Niedokrwistość

Z dentopolis.org - stomatologiczna encyklopedia wydarzeń

reklama

/anemia/ obniżenie wartości Hb, Ht, liczby krwinek czerwonych, niedokrwistość stwierdza się, gdy przynajmniej dwa wskaźniki są poniżej normy,

Przyczyny:

• zmniejszone tempo erytropoezy
  • Niedobór żelaza

Niedobory witamin: B12, kwasu foliowego, C, B6, B2; niedobór erytropoetyny Uszkodzenie szpiku kostnego (zatrucie benzenem, Pb, promieniowanie jonizujące) zwiększone tempo hemolizy utrata krwi

Mikrocytarna

(Fe)

Niedobarwliwa

Przyczyny: niedostateczna podaż Fe, zaburzenia wchłaniania Fe, nadmiera utrata Fe Objawy: bladość powłok skórnych i śluzówek, osłabienie, nietolerancja wisiłku fiz., łamliwość włosów i paznokci, stan zapalny jamy ustnej, pęknięcia kącików ust. Obraz krwi: mikrocytoza, anizocytoza, poikilocytoza, niedobarwliwość erytrocytów

Megaloplastyczna

(wit.B12 lub kwasu foliowego)

Obraz krwi: duże erytrocyty –makrocyty, dodatkowo może wystąpić leukopenia i trombocytopenia

Hemolityczna

Skrócenie czasu przeżycia erytrocytów do kilku tygodni lub dni. Przyczyny: wrodzone defekty błonowe (np. sferocytoza), defekty enzymatyczne, zaburzenia tworzenia hemoglobiny (hemoglobinopatie)

Inne przyczyny: autoimmunologiczne, zatrucia lekami, Pb, jadem żmii, urazy (wysiłek fizyczny, oparzenia), czynniki zakaźne (sepsa, malaria)
Objawy: bladość, osłabienie, żółtaczka, powiększenie śledziony
Obraz krwi: nieprawidłowy kształt erytrocytów, retikulocytoza, wzrost Fe, bilirubiny, LDH

Martita 2 X 2007 Interna 1

Niedokrwistości

Prawidłowe wartości hemoglobiny: Hemoglobina M 14-18 g% F 12-16g%= ok. 16 mln/ mikroL

Hemoglobina 16 g%= 100% ( jak 80% to jeszcze ok.) 10 mmol/l w jedn. SI

Erytrocyty M 4,2- 5,4 mln/ mikroL F 3,5- 5,2 mln/ mikroL= ok. 4-5 mln/ mikroL

Klasyfikacja niedokrwistości:

I. Niedokrwistość w zależności od przyczyn spadku Hb: • Przyczyny A/ Utrata krwi  Ostra- duży krwotok- wstrząs, ale poziom Hb lekko obniżony  Przewlekła  Niewydolność szpiku B/ Hemoliza- nadmierny rozpad krwinek( lub zmiana czasu trwania erytrocytu)  Wrodzone  Nabyte  Upośledzona erytropoeza- zmniejszona produkcja krwinek czerwonych

II. Niedokrwistość w zależności od wielkości erytrocytów A/ Mikrocytarna- niedobór Fe B/ Normocytarna- (krwinki prawidłowej wielkości) występuje w niewydolności nerek, szpiku C/ Makrocytowa:  Niedobór wit. B12  Niedobór kwasu foliowego

A/ Niedokrwistość mikrocytarna z niedoboru Fe:  Najczęstsza przyczyna niedokrwistości

• Etiologia:

A/ Przewlekłe krwawienie: U mężczyzna: - z przew. pokarmowego z powodu wrzodów żołądka, dwunastnicy, często krwawienie utajone. Dla stwierdzenia- próba benzodynowa- okultest (?) -> wykrywanie krwi w stolcu, gdy lekkie krwawienie; gdy krwawienie przewlekłe- chory daje czarne stolce; stolec czerwony- gdy krwawienie nagłe.

• • Przyczyny krwawienia z przew. pok. :

Przepuklina przekona przeponowa; żylaki odbytu( często w marskości wątroby); wrzód żołądka i dwunastnicy; rak żołądka; rak jel. Grubego( często z niedoboru Fe); uchyłki, polipy zapalenie jel. Grubego; żylaki odbytu; choroba Crohna

   		B/  Zmniejszone wchłanianie Fe:

- gastrektomia - zespół złego wchłaniania- zanik kosmków jelitowych - wybiórcze upośledzenie wchłaniania Fe z przew. pok. C/ Zwiększone zapotrzebowanie na Fe: - szybki wzrost - ciąża- Fe jeszcze dla dziecka - czas karmienia

Anemia u młodych dziewczyn: - nieadekwatna podaż Fe - szybki wzrost - obfite miesiączki

*Patofizjologia: - Fe z przew. pok. zle się wchłania - U większości ludzi podaż Fe ledwie odpowiada zapotrzebowaniom - Utrata Fe ( krwawienie, ciąża)

• Objawy:

STOPIEŃ 1 Stężenie ferrytyny spada < 20 mg/mL - kompensacyjny wzrost absorpcji Fe - zwiększenie zdolności wiązania Fe - stężenie Hb, RBC i Fe w osoczu prawidłowe ( może być obniżona odporność)

STOPIEŃ 2 - Obniżone stężenie Fe w surowicy krwi - Zwiększenie zdolności wiązania Fe - Stężenie Hb i RBC w normie

STOPIEŃ 3 - stężenie Hb obniża się - liczba krwinek czerwonych nadal prawidłowa ( ale słabiej zabarwiona) -> niedokrwistość niedobarwliwa - STOPIEŃ 4 - obniżone stężenie Hb, zmniejszona ilość erytrocytów, niedokrwistość niedobarwliwa

*Objawy kliniczne: A/ niespecyficzne: - osłabienie, mała tolerancja wysiłku, zawroty głowy B/ zmiany na języku #!# , końce palców ,,pałeczkowato rozdęte’’ i paznokcie jakby wklęsłe

*Diagnostyka: - większy spadek Hb niż krwinek czerwonych - mikrocytoza, hypochromia ( żle się barwi) - obniżone stężenie Fe w surowicy krwi - zwiększone wiązanie Fe - obniżone stężenie ferrytyny - zdolność wchłaniania Fe wzrasta normocyt- blada krwinka przy niedoborze Fe,w kształcie psiej kości...jak Bienia określiła ;p spherocyt- owalny w hemolizie

*Leczenie:

 - 	poszukiwanie utajonego krwawienia
 - 	doustna suplementacja Fe- wit. C wzmaga wchłanianie Fe !!

*Terapia: - Sorbifer Durules - Ascofer - Homofer - Tardyferan Terapia musi być kontynuowana przez 6 lub więcej miesięcy, aby uzupełnić zasoby tkankowe w Fe. Ferrum Lek-> Parenteralne podawanie Fe powinno być ograniczone do chorych z nietolerancją Fe podawanego doustnie lub z bardzo dużą utratą Fe!

*domięśniowe podanie Fe powoduje mięśniaki!! 

• dożylne może powodować wstrząs

W 2. tygodniu terapii następuje zwiększenie liczby retikulocytów. Przez pierwsze 2 tygodnie terapii zwiększenie liczby erytrocytów jest niewielkie, póżniej 0,7- 0,9g/ tydzień

B/ Zaburzenia utylizacji Fe w ustroju, złe wbudowanie Fe do hemoglobiny - w talasemii - niedokrwistość sideroblastyczna( wrodzona lub nabyta np. po alku)

• leczenie: podanie kw. foliowego, odstawienie alku ;p

info@: niedokrw. z niedob.Fe, B12 na exam, a na bdb jeszcze sideroblatyczna

C/ Niedokrwistość megaloblastyczna:

*Etiologia: – niedobór B12 niedobór kw. foliowego – niedobór wit. C- b. rzadko Powód niedoboru: – nieodpowiednia dieta- mało B12 – nieodpowiednia absorpcja B12 – nieodpowiednia utylizacja B12( gdy chory bierze inne leki takie jak barbiturany przy cukrzycy) – zwiększone zapotrzebowanie- przy zakażeniach pasożytniczych – zwiększone wydalanie- w ch. nerek i wątroby

Niedokrwistość zlośliwa: Z powodu złego wchłaniania z przewodu pokarmowego, bo przeciwciała niszczą komórki okadzinowe żołądka i kom. jelit, lub dzialają przeciw pompie protonowej, zatem złe wchłanianie. Do wchłaniania wit. B12 konieczny jest czynnik wewnętrzny z błony żołądka, który jest niszczony przez przeciwciała.

*Objawy: 1. Anemia 2. Manifestacje ze strony przewodu pokarmowego: - sklonność do biegunki – zapalenie bl. śluzowej języka #!# – powiększenie śledziony i wątroby – utrata wagi – !!!!! Anemia jest stanem przedrakowym, potem rak żołądka, dlatego u chorych na anemie należy przeprowadzac badania profilaktyczne w tym kierunku 3 lub częściej razy w roku. – Brak wydzielania kwasu solnego- leki , które zwiększają wydzielanie HCl: gastryna, histamina( próba histaminazowa- gdy mimo podania histaminy stężenie HCl nie wzrasta znaczy to, ze kom. okladzinowe uległy zniszczeniu, co sugeruje anemie- kwaśność histaminowo oporna) 3. Manifestacje neurologiczne( charakterystyczne dla anemii z powodu braku Fe i kw. foliowego!): – utrata czucia głębokiego (próba: chory lezy z zamkniętymi oczami, a my mu zginamy duży palec u nogi i pytamy w jakim kierunku- chory nie wie- nie ma czucia głębokiego!!) – utrata odruchów – depresja

*Diagnoza: 1. Spadek liczby Hb i erytrocytów; przy czym jest większy spadek krwinek niż Hb, bo wit. B12 jest konieczna do rozwoju krwinek, nie Hb)

*Powstawanie: makrocyty, megalocyty krwinki białe- bazofile mają bardzo podzielone jądro- charakterystyczne dla anemii złośliwej( z braku wit. B12) neutropenia- zmniejszona liczba neutrofili trombocytopenia *Badanie:

stężenie billirubiny jest podwyższone, chory blady, ale żóltawy
stężenie ferrytyny podwyższone poziom B12 w surowicy gdy <150 pg/mL; metylomalonowy kwas w moczu.

TEST Schellinga: doustnie dajemy związek z wit. B12 lub podajemy wit B12 z markerem radioaktywnym, jeśli badany jest chory to wit. z przew. pokarmowego sie nie wchłonie( duże st. B12 w moczu),

*Leczenie: 1. 1000 mikro g wit. B12 I.M. Przez 10-14 dni i jest to odpowiednia dawka, by szpik zaczął odpowiednio pracować, póżniej co miesiąc podawać taką dawkę, żeby nie było nawrotów anemii

• Po 7-10 dniach wzrost l. retikulocytów( prawidłowo 8-10 promili/ erytrocyt) do 50- przerost erytrocytowy po podaniu B12

Niedobór kwasu foliowego: – dieta, alkohol – celiaka- ze wchłanianie – zła utylizacja po leczeniu metatreksanem( przy chorobach stawów), bo związek ten jest analogiem kw. foliowego jak wiemy....;p – w ciąży i okresie karmienia – uszkodzone nerki mają zwiększone wydalanie kw. foliowego ( w czasie dializy) Aby uniknąć niedoboru: – nie gotować z długo warzyw ( bogate w kw. foliowy: groszek, wątroba, drożdże, grzyby) – unikać trunków % – *Objawy: – podobne do anemii z nieodb. B12, ale bez objawów neurologicznych, wzrost cholecysteiny – Leczenie: – 1mg/ dobe, u kobiet w ciąży 5mg/ dobe

Nieodkrwistość ablastyczna RBC ( szpik żle funkconuje) – spadek l. erytrocytów- anemia – spadek l. Leukocytów- leukopenia ( norma 4 000) – trombocytopenie gdy < 100 000 ( norma 250- 350 000) – gdy < 500/ mikroL to agranulocytoza Etiologia: – niewiadomo – uszkodzenie szpiku- polekowe ( Chloramfenikol- antybiotyk przeciw zapaleniu pluc) Objawy: – erytocyty odpowiedniej wielkości – mala liczba retikulocytów – martwicze zapalenie jamy ustnej !!! – Leczenie: – przeszczeop szpiku – antytymocytowa globulina – EPO

La Fin