Spis Treści: HIV HBV HCV HSV Osłona Antybiotykowa Omdlenie Padaczka Białaczka Dializa Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia Miesiączka Choroby Nerek Choroba Wieńcowa Choroba Odogniskowa Antybiotyki Piercing Pomiar Tętna Endoproteza Antykoncepcja HAV Podwichnięcie Pierwsza Pomoc Leukoplakia Plan Leczenia Gruźlica Choroba Niedokrwienna Serca HIV Promienica przebyty zawał serca posiadanie wady serca nadciśnienie niskie ciśnienie posiadanie rozrusznika serca zapalenie wsierdzia zaburzenia krzepnięcia wydłużone krwawienie hemofilia duszności Żylaki stres astma padaczka miastenia gravis choroba Parkinsona cukrzyca omdlenia niedoczynność tarczycy nadczynność tarczycy choroby wątroby choroby nerek choroby żołądka jaskra reumatyzm immunosupresja osteoporoza operacje stawów depresja nerwica uczulenie anemia anoreksja bulimia neutropenia łuszczyca splenektomia < 6 ms >20 mg kortykosterydów dziennie operacje stawów < 2 lata refluks kawa herbata tytoń ciąża miesiączka antykoncepcja karmienie piersią przyjmowane leki Połączenie Ustno Zatokowe Nadłamanie Chełbotanie Badanie Podmiotowe Badanie Zewnątrzustne Znieczulenie Miejscowe Znieczulenie Przewodowe Anksjolityki Midazolam Alveoplastyka Analiza Zdjęcia Ropień Dołu Nadkłowego Ropień Skroniowy Ropień Podskroniowy Ropień Podniebienia Szkliwiak Gruczolak Limfatyczny Aspirin Augmentin Akrodynia Adrenalina Guz Mieszany Ropień Podżwaczowy Ropień Podśluzówkowy Chirurgia Periodontologiczna Ropień Podokostnowy Ankylosis Baikadent Bupiwakaina Gingiwektomia Hemisekcja Hydroksyzyna Gojenie Rany Gingiwoplastyka Czyrak Citocartin Cięcia Chirurgiczne Dentitio Difficilis Diastema Diatermia Diazepam Dźwignia Beina Dźwignia Lecluse Ekstrakcja Ekstruzja Chirurgiczna Korzenia Ekstruzja Ortodontyczna Korzenia Dół Nadkłowy Dźwignia Wintera Dormicum Dexak Fibrotomia Frenulektomia Dalacin C Czerniak Język Kiretaż Klasyfikacja Ellisa Kleszcze Bertena Kleszcze Meissnera Krwawienie Lacidofil Leki Znieczulające Dysplazja Lignokaina Martwica Popromienna Marsupializacja Leki Przeciwbólowe Lakcid Ketonal Forte Nadziąślak Operacja Caldwell-Luca Osteoporoza Resorpcja Rewaskularyzacja Ropień Ropień Okołomigdałkowy Ropień Języka Nerw Trójdzielny Powikłania Ekstrakcyjne Powikłania Po Znieczuleniu Postawienie Diagnozy W Chirurgii Nerw Twarzowy Nowotwory Zębopochodne Noradrenalina Premedykacja Progenia Odruch Wymiotny Przedawkowanie Znieczulenia Przetoka Przeprowadzanie Zabiegu W Chirurgii Przygotowanie Pacjenta W Chirurgii Resekcja Replantacja Radisekcja Rak Wargi Dolnej Relanium Próba Uczuleniowa Próba Toynbeego Przeciwwskazania Do Ekstrakcji Miniimplanty Perforacja Pobieranie Materiału Clindamycin MIP Brak Zawiązków

Wywiad

HIV

Wprowadzenie: HIV, human immunodeficiency virus, wirus zespołu nabytego braku odporności należy do rodziny retrowirusów z rodzaju lentiwirusów mających powinowactwo do komórek posiadających receptory CD4 (limfocytów T pomocniczych Th/helper, limfocytów B, monocytów, makrofagów, fibroblastów, komórek nerwowych), ale także pozbawionych receptorów CD4 (komórki śródbłonka naczyń, komórki Langerhansa skóry, komórki dendrytyczne węzłów chłonnych, astrocyty, oligodendrocyty, komórki prekursorowe szpiku CD34). Rezerwuar stanowią ludzie a głównym źródłem zakażenia są osoby zakażone wirusem HIV. Zakażenie przenoszone jest przez krew, kontakty seksualne, zakażone igły, skaleczenie ostrymi narzędziami, ślinę, drogą okołoporodową (wertykalnie lub przez mleko matki). Aby doszło do zakażenia poprzez ślinę potrzebna jest liczba wirusów znajdująca się w 1/2 litra śliny osoby zakażonej. Ryzyko zakażenia okołoporodowego wynosi 20-30%, natomiast poród przez cesarskie cięcie oraz zastosowanie odpowiednich leków przeciwirusowych zmniejsza prawdopodobieństwo nawet do 1-2%. Wyróżnia się wirusy HIV-1, HIV-2 oraz SIV. Białkiem gospodarza pozwalającym na wnikanie komórki wirusa jest CCR5. Wirus HIV ginie w temperaturze 56°C po 30 min, jest odporny na niskie temperatury, wrażliwy na związki chloru, aldehyd glutarowy oraz formalinę.

Budowa: Wiriony mają budowę kulistą i otoczone są otoczką lipidową zawierającą liczne białka. Pod osłonką znajduje się płaszcz białkowy (kapsyd) kryjący materiał genetyczny wirusa, który stanowi RNA. Wirion posiada także odwrotną transkryptazę, białka p24, p18, gp41, gp120.

Zakażenie: Wirus HIV występuje na całym świecie. W Polsce obserwuje się od kilku lat zwiększoną liczbę nowych zakażeń w wyniku niezabezpieczonych kontaktów seksualnych, natomiast w przeszłości głównym źródłem zakażenia było stosowanie zakażonych igieł. U wielu osób zakażenie pozostaje nierozpoznane. Przy zakażeniu drogą płciową infekcji ulegają początkowo makrofagi (łagodniejszy przebieg), natomiast przy zakażeniu poprzez krew infekcji ulegają jako pierwsze limfocyty T (ostrzejszy przebieg). Pacjent jest zakaźny od pierwszych dni po zakażeniu.

Diagnostyka:Okres inkubacji wynosi 0,5 roku do 3 lub więcej lat. Swoiste przeciwciała pojawiają się po 3-8 tygodniach. Test ELISA wykrywa przeciwciała antyHIV1, antyHIV2, jednak pomimo, że pewność testu wynosi obecnie 98% - 100%, najczęściej się go powtarza. Nie wykrywa on natomiast przeciwciał w oknie serologicznym trwającym miesiąc od zakażenia. Innym możliwym testem do wykonania jest Western Blot. Najczulszą metodą wykorzystującą łańcuchowe reakcje polimerazy jest PCR.

Przebieg:I etap: 1 - 6 tydzień: objawy grypy, stany podgorączkowe, bóle mięśni, stawów,gardła. II etap: bezobjawowy, leukopenia, obniżenie limfocytów CD4. III etap: trwałe, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, silne namnażanie się wirusa. IV etap: zespół ARC charakteryzujący się obecnością przynajmniej dwóch objawów: wzrost temperatury ciała trwający ponad miesiąc, spadek masy ciała ponad 10%, długotrwała biegunka, poty nocne, powiększenie węzłów chłonnych, osłabienie fizyczne i psychiczne. V etap: pełnoobjawowy AIDS, pojawia się w ciągu 3 lat u 10-35% pacjentów z ARC.

Objawy:Ostra choroba retrowirusowa trwa 1-8 tygodni, natomiast AIDS rozwija się u osób nieleczonych przez 1,5-15 lat (średnia 8-10 lat). Występujące zawsze: grzybica (rzekomobłoniasta, przerostowa, zanikowa), leukoplakia włochata (zakażenie oportunistyczne brodawczakiem ludzkim HPV i EBV), wrzodziejące zapalenie dziąseł, mięsak Kaposiego, chłoniak Hodkina. Występujące często: owrzodzenia atypowe CMV, suchość w jamie ustnej, choroby ślinianek, zapalenie opryszczkowe HSV, półpasiec VZV, mięczak zakaźny, cytomegalia, trądzik, ropnie. Występujące czasami: infekcje bakteryjne /Actinomyces israeli, Escherichia coli, Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella pneumoniae/, porażenie nerwów twarzowych, nadmierna pigmentacja melanotyczna w jamie ustnej, inne zakażenie grzybicze (histoplazmoza, geotrichoza), reakcje na leki (liszaj, owrzodzenia, rumień wielopostaciowy wysiękowy), zmiany w węzłach chłonnych (stadium folikularne - pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła, stadium folikularno - interfolikularne - pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła).

Leczenie:Miejscowe polega na zastosowaniu radioterapii, skleroterapii, chemioterapii, resekcji chirurgicznej, krioterapii, terapii fotodynamicznej, laseroterapii. Ogólne polega na wykorzystaniu wysoce rekombinowanej terapii antyretrowirusowej cART lub monoterapii interferonowej. Stosowane leki indukują w rybosomach produkcję enzymów hamujących translację wirusowego mRNA na białka wirusowe ograniczając tym samym replikację wirusa, umożliwiając częściową odbudowę układu immunologicznego, zmniejszenie ryzyko przeniesienia zakażenia. Leczenie cART stosuje się u wszystkich zakażonych niezależnie od liczby limfocytów CD4, natomiast terapię rozpoczyna się natychmiast w przypadku ciąży, WZW B, WZW C, wieku >60 lat, nefropatii, ostrej fazie zakażenia HIV, chorobie wskazującej na AIDS. Prawidłowa liczba limfotyców Th wynosi 500-1200/mm3. Liczba limfotyców CD4 stanowiąca kryterium odróżniające osoby leczone i nieleczone stopniowo przez kilka lat spada aż do całkowitego załamania, gdy ich liczba zmniejsza się poniżej 200/ml. Leczenie rozpoczyna się przy spadku limfocytów do 350/ml wykorzystując terapię wielolekową, przy czym pierwszy zestaw leków ma największe szanse powodzenia. Polichemioterapia obejmuje bleomycynę, doksorubicynę oraz winkrystynę. Inhibitorami odwrotnej transkryptazy są: Zidowudyna (wywołuje niedokrwistość, uszkodzenie wątroby, miopatie, zmęczenie, trombocytopenię), Didanozyna (wywołuje zapalenia trzustki, utratę czucia w stopach), Zalcytabina (wywołuje neuropatie, parestezje, zaburzenia wątroby, żołądka, jelit). Inhibitory proteazy hamują działanie enzymu powodując powstawanie nieprawidłowych kopii wirusa (Sachinawir, Indinawir, Ritonawir). Stosowane mogą być również leki hamujące wnikanie komórek wirusa do komórek gospodarza (Amantadyna, Rimantydyna). Dzięki wykorzystaniu cART śmiertelność została ograniczona o kilkadziesiąt procent oraz znacznie wydłużony został czas po jakim od momentu zakażenia HIV rozwija się AIDS. Szczepionka nie została dotąd wynaleziona.

Jama Ustna:Zmiany występujące w jamie ustnej dotyczą zakażeń bakteryjnych (Klebsiella, Mycobacterium, Treponema, gronkowce, paciorkowce, pałeczki grypy), wirusowych (Epstein-Barr, Herspes Simplex, mięczak zakaźny, CMV, półpasiec) oraz grzybiczych (Candida, Aspergillus, Cryptococcus). Postać rumieniowa: nadżerki, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać rzekomobłoniasta (nadżerki, kremowy nalot, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać przerostowa (gruby nalot w okolicy zniszczonych próchnicowo zębów), postać wrzodziejąca (zaawansowany AIDS).

Postępowanie:W przypadku przyjmowania w gabinecie zalecane jest założenie podwójnych rękawiczek i maski ochronnej, ograniczenie zabiegów rozpylających bakterie (usuwanie kamienia nazębnego skalerem ultradźwiękowym z chłodzeniem, piaskowanie zębów, opracowywanie ubytków turbiną z chłodzeniem). Wymagana jest osłona antybiotykowa. W przypadku konieczności wykonania skalingu, należy wykonać go ręcznie przy pomocy kiret i sierpów. Leczenie biologicznie jest przeciwwskazane. Pacjentów z podejrzeniem HIV należy rejestrować na wizyty jako ostatnich w danym dniu. Po zakończonej pracy należy wyprać odzież w roztworze 2% chloraminy oraz w wysokiej temperaturze. W przypadku rozlania krwi, powięrzchnię należy przemyć roztworem 1% Na(OH) (stężony Aldesan). W przypadku zakłucia personelu należy płukać miejsce pod zimną wodą, nie powinno się go uciskać, następnie należy wykonać test ELISA, oznaczyć poziom przeciwciał oraz przyjąć po konsultacji z lekarzem AZT i Combivir (zmniejszają ryzyko zakażenia 6x). Badania kontrolne należy przeprowadzać po 3 tygodniach, 3 miesiącach i 6 miesiącach od narażenia na zakażenie(1).

Bibliografia:
1. ↑ William Wouldsberry - Anatomical Considerations.


HBV

Wprowadzenie:wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV, hepatitis B virus, WZW B, żółtaczka zakaźna typu B) wywołane jest przez wirus otoczkowy DNA HBV, który atakuje hepatocyty, wywołując odpowiedź immunologiczną organizmu. Po wniknięciu do komórek wątroby, wprowadza do nich swój materiał genetyczny i hepatocyty zaczynają same wytwarzać kolejne cząsteczki HBV doprowadzając do uszkodzenia wątroby. 1/4 Nieleczonych nosicieli umiera z powodu marskości i raka wątroby.

Zakażenie:Wirus HBV jest jednym z najbardziej zaraźliwych wirusów ponieważ do zakażenia wystarczy 100x mniej krwi osoby chorej niż do zakażenia wirusem HIV, jednocześnie jest bardzo odporny na czynniki środowiska (wysoką temperaturę, suchość, wilgoć, substancje chemiczne takie jak alkohol, fenol, związki amonowe). Do zakażenia dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, zakażenie płodu i noworodka od matki. Najbardziej efektywnymi sposobami inaktywacji wirusa HBV jest stosowanie substancji dezynfekujących takich jak jodoform, podchloryn sodu, formaldehyd, tlenek etylenu, sterylizacja termiczna, naświetlania promieniami jonizującymi. Do przeniesienia HBV wystarczy niewielka ilość wirusa (105 - 107 wirionów w 1 ml krwi). Do zakażenia wirusem HIV wystarczy jedynie 0,1 ml krwi a dla wirusem HBV wystarczą 0,00004 ml. W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe. HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 30 minutach. W obecności wirusa HBV może dojść do nadkażenia lub równoczesnego zakażenia wirusem HDV.

Postępowanie:w przypadku przyjęcia do gabinetu pacjenta zgłaszającego zakażenie HBV należy zachować szczególne środki ostrożności, jednak jedynie połowa osób zakażonych wykazuje oznaki kliniczne zakażenia, natomiast znaczna część chorych po przebytym wirusowym zapaleniu wątroby typy B jest nadal nosicielem wirusa, mimo całkowitego powrotu do zdrowia. Dlatego tak ważne jest aby każdego pacjenta traktować jako potencjalnego nosiciela choroby zakaźnej.

Przebieg:w ciągu 15-20 lat od nieleczonego zakażenia pojawia się rak wątroby, marskość wątroby, śpiączka wątrobowa (zaburzenie przemian amoniaku i aminokwasów), wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku. Postać ostra trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. 80% ludzi po przejściu ostrego zakażenia całkowicie zdrowieje, a zakażenie nie ma żadnych konsekwencji dla ich zdrowia, przy czym nadal pozostają oni nosicielami wirusa. W tym okresie często brak jest objawów charakterystycznych, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby, chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Występują w tym czasie dolegliwości takie jak nudności, wymioty, brak apetytu, bóle brzucha, bóle mięśniowe, stany podgorączkowe, ogólne osłabienie. Jedynym charakterystycznym objawem jest żółtaczka, ale występuje ona tylko u 20% zakażonych. 10%-20% zakażeń HBV przechodzi w postać przewlekłą, która jest bardziej poważna, może trwać całe życie i prowadzić do bardzo rozległych uszkodzeń wątroby. 100-krotnie zwiększa się ryzyko rozwoju pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego. W zapobieganiu konsekwencjom przewlekłego zakażenia niezwykle ważna jest wczesna diagnostyka, dlatego tak ważne jest aby osoby, które należą do grup podwyższonego ryzyka zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B wykonały test na obecność w krwi antygenu HBsAg oraz okresowo badały wysokość przeciwciał.

Profilaktyka:przed szczepieniem należy wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby wcześniej zakażonej nie będzie skuteczne, uśpi jedynie czujność pacjenta i lekarza, którzy nie będą uwzględniać HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej. Szczepienie przeprowadza się jeśli w badaniu na ilość przeciwciał uodparniających antyHBs uzyskuje się wynik ujemny. Badanie poziomu przeciwciał antyHBs: wynik ujemny - pacjent nie chorował, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni <10ul/ml - pacjent był szczepiony ale ma niską odporność, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni >10ul/ml - pacjent był szczepiony i ma wysoką odporność, nie powinien być szczepiony. Schemat szczepień (0-1-6 miesiąc) II dawkę podaje się po miesiącu od I dawki, natomiast III dawkę po 5 miesiącach od II i jest ona zalecana u osób z grupy ryzyka. Odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od II dawki szczepionki. Po szczepieniu odporność jest długotrwała, szczepienia przypominające co 5-10 lat powinni wykonywać najczęściej osoby z grupy wysokiego ryzyka (pracownicy służby zdrowia, osoby z obniżoną odpornością). Możliwe jest również szybkie uodpornienie wg schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku, jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność i stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych lub przed podróżami do dalekich krajów. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami).

Postępowanie:założenie rękawiczek, maseczek, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Personel medyczny powinien być zaszczepiony III dawkami ochronnymi przeciwko zapaleniu wątroby typu B oraz dokonywać okresowego określenia poziomu przeciwciał. Szczepienia ochronne powodują znaczące podwyższenie odporności natomiast brak jest danych dotyczących czasu utrzymywania się uodpornienia.


HCV

Wprowadzenie:wirusowe zapalenie wątroby typu C, WZW C, HCV, hepatitis C virus, żółtaczka zakaźna typu C w 15-50% przebiega łagodnie, czemu towarzyszą objawy niecharakterystyczne takie jak zmniejszenie apetytu, zmęczenie, mdłości, bóle mięśniowo-stawowe oraz utrata masy ciała. W 5=20% przypadków rozwija się zapalenie przewlekłe, u których w ciągu 20-25 lat dochodzi do marskości wątroby. 70% zakażonym towarzyszą osłabienie, ból mięśni, parestezje, bóle stawów, świąd skóry, zespół suchości błon śluzowych, obniżony nastrój.

Zakażenie:do zakażenia podobnie jak w HBV dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, brakuje jednak wiarygodnych dowodów na zakażenie płodu przez łożysko.

Leczenie:ze względu na nasilone uszkadzanie wątroby i przyspieszanie progresji choroby w kierunku marskości wątroby przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu nawet w małych ilościach, zalecane jest jednak picie kawy.

Postępowanie:założenie rękawiczek, maseczek, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Personel medyczny powinien być zaszczepiony III dawkami ochronnymi przeciwko zapaleniu wątroby typu B oraz dokonywać okresowego określenia poziomu przeciwciał. Szczepienia ochronne powodują znaczące podwyższenie odporności natomiast brak jest danych dotyczących czasu utrzymywania się uodpornienia.


HSV

Wprowadzenie:wirusy opryszczki pospolitej HSV /herpes simplex virus/,HHV /human herpes virus/, po wniknięciu przemieszczają się drogą włókien nerwowych do neuronów czuciowych: HSV-1 najczęściej do zwoju trójdzielnego, HSV-2 najczęściej do zwojów nerwów rdzeniowych S2-S5, gdzie pozostają w postaci utajonej. Pod wpływem czynników zewnętrznych dochodzi do jego reaktywacji (stres, wyziębienie, miesiączka, osłabienie, niedożywienie, choroba, ekspozycja na promieniowanie UV), rzadziej samoistnie. Występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Zdarza się, że HSV-2 jest przyczyną opryszczki wargowej (herpes labialis) a HSV-1 opryszczki narządów płciowych (herpes genitalis). Choroba ma charakter nawracający i przebiega przez całe życie.

Objawy:wirus HSV jest przyczyną głównie zmian zapalnych na granicy skóry i błony śluzowej (wargi i narządy płciowe), a także rzadziej zapalenia spojówki i rogówki, skóry lub mózgu. Na błonie śluzowej jamy ustnej występują pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica), wtórne opryszczkowe infekcje, opryszczka warg (herpes labialis). Pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica) jest ostrym zakażeniem wirusowym występującym u małych dzieci i młodzieży. Może przebiegać bezobjawowo lub z gwałtownymi charakterystycznymi objawami. W ciągu 1-3 dni na bolesnej, zaczerwienionej błonie śluzowej policzków, migdałków, tylnej ścianie gardła, języku pokrytym szarym nalotem, warg i podniebienia dochodzi do wysiewu wielu pęcherzyków, które po 24 godzinach pękają pozostawiając małe, bolesne, okrągłe, płytkie owrzodzenia pokryte żółto-szarym rzekomobłoniastym nalotem i otoczone rąbkiem rumieniowym. Zakażenie ma nagły początek, występuje wysoka gorączka, złe samopoczucie, jadłowstręt. Nowe wykwity pojawiają się w czasie pierwszych 3-5 dni i goją się w ciągu 10-14 dni bez pozostawienia blizny. Stałym objawem jest bolesne, obustronne powiększenie węzłów chłonnych. Zmiany prawie zawsze są obecne na dziąsłach powodując ich ostry stan zapalny, czasami bez obecności pęcherzyków. Objawy ostre utrzymują się 5-7 dni, gojenie ran trwa 2 tygodnie, natomiast wydalanie wirusa ze śliną może trwać ponad 3 tygodnie.

Różnicowanie:należy przeprowadzać w stosunku do grzybicy, aft, choroby rąk, ust i stóp, herpanginy, zapalenia paciorkowcowego, ostrego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, rumienia wielopostaciowego (zespół Stevensa i Johnsona) oraz pęcherzycy zwykłej.

Leczenie:jest zwykle objawowe, stosuje się 5% krem Acyklovir lub Walacyklovir, które zmniejszają nasilenie objawów zarówno zakażenia pierwotnego jak i nawracającego, ale nie eliminują wirusa, nie zmniejszają ryzyka zakażenia innych osób, ani częstości i stopnia nasilenia nawrotów w przyszłości, maści antyseptyczne oraz miejscowo odkażające i płyny przeciwzapalne. W przypadku występowania objawów ogólnych zalecane są również leki przeciwgorączkowe, odpowiednia dieta i leki wzmacniające odporność organizmu. Zakażenie pierwotne: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400mg co 8h lub 200mg co 4-5h 5x dziennie przez 7-10 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 1000mg co 12h przez 7-10 dni. Zakażenie nawracające najlepiej rozpocząć w okresie objawów zwiastujących nadejście choroby, najpóźniej w dniu wystąpienia wykwitów: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400mg lub 800mg co 8h lub 800mg co 12h przez 5 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 500mg co 12h przez 3 dni lub 1000mg co 24h przez 5 dni.

Postępowanie: załóż podwójne rękawiczki i maskę ochronną, ogranicz zabiegi rozpylające bakterie (usuwanie kamienia nazębnego, piaskowanie zębów, opracowywanie ubytków turbiną, skaling ręczny.

Gruźlica

Wprowadzenie:tuberculosis, TB, suchoty jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis): ptasi (avium) groźny dla ptaków, ludzki (hominis) wywołany prątkami Kocha, groźny dla człowieka, bydlęcy (bovis) (skóra, mięso, mleko), groźny dla człowieka, gryzoni oraz zwierząt zmiennocieplnych.

Przebieg:do zakażenia gruźlicą dochodzi drogą kropelkową, najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Do wywołania choroby potrzebna jest duża liczba prątków, natomiast większość fagocytowana jest w płucach przez makrofagi. Co trzeci człowiek jest zakażony. 3x częściej gruźlica występuje u mężczyzn. Pierwszy kontakt wywołuje powstanie ogniska zapalnego (focus tuberculosus primarius) w dobrze natlenowanych przestrzeniach (w płucach, pod opłucną) oraz zajęcie okolicznych węzłów chłonnych, które noszą wówczas nazwę pierwotnego zespołu gruźliczego (complexus tuberculosus primarius). Znacznie rzadziej obejmuje skórę, układ kostny, układ płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne narządy wewnętrzne. Nasilenie objawów choroby zależy od ilości prątków, ich zjadliwości i odporności organizmu.

Objawy:chudnięcie, gorączka, a w przypadku gruźlicy płucnej także długotrwały kaszel a)tkanka nie reaguje i od razu ulega martwicy, b)powstaje wysięk surowiczo-włóknikowy przy udziale makrofagów, c)powstają gruzełki zbudowane z komórek nabłonkowatych,

Leczenie: zakażenie prątkiem gruźlicy u chorego na AIDS jest bardzo trudne do leczenia. Zajmują się tym pulmonolodzy lub ftyzjatrzy. Zakażenie to należy do tzw. infekcji oportunistycznych. Szacuje się, że AIDS 170-krotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia gruźlicy, jest ona też najczęstszą przyczyną śmierci wśród HIV-pozytywnych chorych. ważne jest wczesne wykrywanie,minimalny czas leczenie 6miesięcy: pierwsze 2-3miesiące polega na intensywnym zahamowaniu rozmnażania i zabiciu prątków, ryfampicyna,izoniazyd,pirazynamid,etambutol/streptomycyna, kolejne 3-4miesiące polega na podtrzymywaniu wyników leczenia i zapobieganie nawrotom, ryfampicyna,izoniazyd, streptomycyny nie można stosować u kobiet w ciąży ze względu na działanie ototoksyczne, leki przeciwgruźlicze stosuje się w jednorazowej dawce dziennej w czasie śniadania oprócz rifampicyny. rifampicyna działa na bakterie G+ i G-,hamuje syntezę kwasów nukleinowych,działa na wszystkie prątki, wchłania się z przewodu pokarmowego tylko po podaniu na czczo.może być stosowana przy znacznej niewydolności nerek. mocz,łzy,pot,ślina,mogą zabarwiać się na kolor różowy lub pomarańczowy.zwiększając aktywność enzymów mikrosomalnych wątroby przyspiesza metabolizm innych leków. przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. izoniazyd przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. pirazynamid działa na prątki w środowisku kwaśnym /martwica,makrofagi/, ma działanie hepatotoksyczne, przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. etambutol zapobiega powstawaniu oporności prątków,powoduje zapalenie nerwu wzrokowego,zmniejsza pole i ostrość widzenia,zaburza rozpoznawanie kolorów, nie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. streptomycyna nie działa na formy spoczynkowe,powoduje uszkodzenie słuchu,ma działanie neurotoksyczne, nie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. prątki wrażliwe są na popularne środki czyszczące, promienie nadfioletowych (giną w świetle słonecznym w kilka minut), temperaturę. * leczenie lekami przeciwgruźliczymi - podstawowy typ leczenia. Stosuje się w nim długotrwałą (zazwyczaj trwającą 6 miesięcy) kurację kilkoma (trzema lub czterema) antybiotykami przeciwprątkowymi. Ma to na celu zabicie prątków o specyficznych cechach (np. gwałtownie rozmnażających się, utajonych w gruzełkach itp.), a także zapobiega wytworzeniu lekooporności. W leczeniu gruźlicy stosuje sie leki przeciwgruźlicowe pierwszego rzutu: etambutol, izoniazyd, antybiotyki ansamycynowe; oraz leki przeciwgruźlicowe drugiego rzutu: streptomycynę, wiomycynę, cykloserynę, kwas aminosalicylowy. Za kryterium podziału na leki pierwszego i drugiego rzutu przyjęto skuteczność i toksyczność. * leczenie operacyjne w niektórych przypadkach * leczenie klimatyczne - stosowane od starożytności Leczenie gruźlicy w Polsce jest przymusowe. Normalizuje to USTAWA z dnia 6 września 2001 r. o chorobach zakaźnych i zakażeniach.(Dz. U. z dnia 31 października 2001 r.) Polskie prawo nakazuje hospitalizację we wstępnym okresie leczenia choroby. Szczepionka przeciw gruźlicy BCG (Bacillus Calmette-Guérin) to szczepionka przeciw gruźlicy opracowana we Francji przez Alberta Calmette'a i Camille'a Guérina i wprowadzona w 1921 roku. Stanowi ona atenuowany szczep Mycobacterium bovis (wywołuje gruźlicę bydła). Atenuacja zaszła wskutek 231 pasaży na podłożu z żółcią. Szczepienia okazały się skuteczne w Europie i krajach rozwijających się. Próby z tą szczepionką w USA wykazały niewielkie właściwości ochronne (odmienny szczep Mycobacterium tuberculosis), w pozostałych krajach występuje zróżnicowana skuteczność. Obecnie stosowana w Europie, nieużywana w USA. Pierwsze rekombinowane szczepionki przeciw gruźlicy weszły w fazę badań klinicznych w USA w 2004 roku (sponsorowane przez National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)- Narodowy Istytut Alergii i Chorób Zakaźnych)[1]. Badania z 2005 roku pokazują, że zastosowanie szczepionki DNA razem z konwencjonalną lekoterapią u myszy może przyspieszyć zniknięcie bakterii i chronić przed reinfekcją[2]. Pierwsze szczepionki dla ludzi mogą być dostępne za 5 lat.

może wystąpić przy wyrzynaniu się zębów,przy otwartym złamaniu kości,po resekcji korzenia, z ogniska okołowierzchołkowego martwego zęba, u 60% chorych,w jamie ustnej znajdują się prątki i możliwe jest zakażenie lekarza, miejscem predysponowanym do zakażenia jest kość jarzmowa, powstają wówczas blizny, najrzadziej występuje w stawie skroniowo-żuchwowym, szaroróżowa ziarnina zapalna zawiera gruzełki gruźlicze,powstają małe, czarne martwaki otoczone ziarniną, nie dochodzi do odokostnowej odnowy kości, częst dochodzi do samoistnego złamania kości, kość wyrostka zębodołowego jest szarozielona,zęby mogą być rozchwiane. w osłonie streptomycynowej należy usunąć ząb, zmienione dziąsło i kość za pomocą elektrokoagulacji. Powikłania bezbolesne owrzodzenia na grzbiecie języka,wardze,podniebieniu,dno jest blade,wrzód jest gwiazdkowaty,wielokątny ze zwisającymi brzegami. gruźlicy prosowatej w rozległej gruźlicy płuc,zajęte są także ślinianki przyuszne i podżuchwowe,mogą powstawać przetoki, Podział gruźlica pierwotna (tuberculosis primaria) /błona śluzowa,migdałki,zębodoły,kości/, gruźlica popierwotna (tuberculosis ulcerosa propria) /tkanki miękkie:język,wargi,dziąsła,policzki,podniebienie,kość po usuniętym zębie/,towarzyszy gruźlicy innych narządów /płuc/, w gruźlicy,owrzodzenie jest nieregularne,poszarpane,na dnie znajdują się żółte ziarenka Trelata,jest bolesne przy i bez ucisku,nie goi się,jest miękkie,nie nacieczone,węzły chłonne nie są powiększone, w zmianach nowotworowych,owrzodzenie ma skłonność do krwawienia,rozwija się wolniej,brzegi są wywinięte na zewnątrz,jest twarde,nacieczone, w zmianach urazowych,owrzodzenie jest bolesne,ma ograniczone zagłębienie z obwódką zapalną,brzegi nie są wygórowane, Rozpoznanie rtg klatki piersiowej, próba tuberkulinowa, preparat bezpośredni plwociny, bolesne,powiększone węzły chłonne, Leczenie Statystyka * ok. 70% populacji miało kontakt z prątkami gruźlicy * ok. 30% ludności świata uważa się za zainfekowaną gruźlicą * u 5-10% zainfekowanych rozwija się aktywna gruźlica * ok. 2 mln ludzi umiera rocznie na gruźlicę i ok 3,5 mln się infekuje * nieleczona gruźlica prowadzi w 50-60% przypadków w ciągu 2 do 5 lat do śmierci * Gruźlica jest chorobą biednych krajów: 98% nowych zachorowań i 99% przypadków śmiertelnych stwierdza się właśnie tam * 75% przypadków śmiertelnych występuje w grupie wiekowej 15-45 lat Gruźlica – wykład B.M.Sob. Gruźlica jest chorobą ziarniniakową wywoływaną przez niektóre mikobakterie i może obejmować różne układy i narządy, zależnie od miejsca początkowego zakażenia oraz rozległości rozsiewu prątków drogą krwiopochodną. Najczęściej miejscem zakażenia są płuca i węzły chłonne, a następnie: jelita, otrzewna, opony mózgowo-rdzeniowe, kości, stawy i inne. Niekiedy zmiany mogą obejmować skórę. Gruźlica jest ważną chorobą ze względu na jej powszechne występowanie oraz wysoką zakaźność płucnej, najczęstszej postaci gruźlicy. Szacuje się, że na świecie zakażonych jest 1,7 mld osób a czynna gruźlica występuje u 20 mln osób. Każdego roku na gruźlicę umiera 3,3 mln ludzi. W większości przypadków gruźlica dotyczy mieszkańców krajów rozwijających się, chociaż obecnie w wielu krajach rozwiniętych wzrasta częstość zachorowań, na co wpływ mają takie czynniki jak: - pogarszające się warunki mieszkaniowe i zatłoczenie w dużych miastach - migracje ludności z krajów ubogich (uchodźcy) - rozpowszechnienie się wirusa HIV - narkomania - pogarszająca się opieka zdrowotna W Polsce częstość zachorowań w 1996 r. Wynosiła 39,8 : 100 000 mieszkańców. W krajach rozwiniętych większość zachorowań wywoływana jest przez M. tuberculosis, ale w krajach, gdzie wciąż jeszcze nie opanowano gruźlicy bydła, problemem są również zakażenia wywołane przez M. bovis. Prątki z gatunku M. tuberculosis należą do rodziny Mycobacteriaceaea, rodzaju Mycobacterium. Charakteryzują się wspólną cechą kwasooporności, odróżniającą je od innych drobnoustrojów (z wyjątkiem Nokardii). Kwasooporność polega na tym, że prątki zabarwione na gorąco barwnikami anilinowymi (fuksyną karbolową) nie odbarwiają się pod wpływem kwasów, zasad, alkoholi. Kwasooporność prątków wynika ze swoistej struktury ściany komórkowej mikobakterii, którą charakteryzują lipidy – głównie mikozydy. Charakterystyka prątków: Prątki mają kształt prostych lub zagiętych pręcików. Są bezwzględnymi tlenowcami, o wysokich wymaganiach odżywczych. Gram-dodatnie, nie posiadają rzęsek i otoczek, nie wytwarzają zarodników, rozmnażają się przez podział poprzeczny. Ściana komórkowa prątków zawiera dużo lipidów, które stanowią do 40% suchej masy i są to przede wszystkim kwasy mikolowe oraz ich związki kompleksowe. Do biologicznie czynnych lipidów prątka zalicza się: 1. fosfatydy 2. woski A, B, C, D 3. mikozydy 4. peptydyloglikolipidy Wosk A – to ester wielowartościowych alkoholi, może zawierać kwas ftienowy – obecny tylko u szczepów wirulentnych. Wosk B – mieszanina substancji lipidowych, nie stwierdzono w nim substancji biologicznie czynnych. Wosk C – zawiera m.in. czynnik wiązkowy (cord factor – 6,6 - dimikolanoilotrechaloza) odpowiedzialny za cechę zjadliwości prątków oraz charakterystyczny tylko dla prątków zjadliwych sznurowy wzrost – cechujący prątki o eugenicznym (szorstkim) typie wzrostu. Wosk D – lipopolisacharyd złożony z wielocukru zestryfikowanego z kwasami mikolowymi, które są różne u poszczególnych gatunków prątków. Wosk D ma duże znaczenie biologiczne, gdyż warunkuje występowanie uczulenia tuberkulinowego typu opóźnionego. W cytoplazmie prątków występują ziarnistości wewnątrzkomórkowe, złożone głównie z fosfatydów, kwasów nukleinowych, białek, lipidów i cytochromów a, b, c, enzymów. Białka cytoplazmatyczne prątków są słabo poznane, stanowią one główny składnik tuberkuliny. Witaminy i pigmenty prątków. W komórkach prątków występują liczne witaminy: beta-karoten, prowitamina A, zespół witamin K, B1, B2, B6, biotyna, biocyna i kwas nikotynowy. Tylko M. tuberculosis wytwarza kwas nikotynowy w bardzo dużych ilościach, co umożliwiających wykrycie go testem niacynowym – w ten sposób można odróżnić ten gatunek od innych. Wszystkie niegruźlicze prątki dają wynik testu niacynowego ujemny. Pigmenty są wykorzystywane do identyfikacji prątków. Wyróżniono 4 grupy pigmentów: 1. karotenoidy 2. pigmenty chinoidynowe 3. pigmenty porfirynowe 4. pigmenty pterydynowe Nadają one koloniom niektórych gatunków prątków barwę od żółtej do czerwonej. Klasyfikacja prątków. Do dziś obowiązuje ustalona w 1959 r. klasyfikacja wg Runyon. Prątki gruźlicze: M. tuberculosis, M. bovis, prątek BCG, M. africanum. Wolno rosnące, bezbarwne lub szarawe. M.tuberculosis – kolonie wyrastają na podłożach sztucznych po 2 – 3 tygodniach (czasem dopiero po 6-10 tyg.). Kolonie kalafiorowate o kremowym zabarwieniu, suche, szorstkie (eugeniczne). Test niacynowy – dodatni, obecny czynnik wiązkowy. Prątki bydlęce (M.bovis) wykazują wzrost powolny, ale dysgoniczny (gładki), ujemny test niacynowy, nie posiadają czynnika wiązkowego. Grupa I – Fotochromogeny: M.kansasii, M.simiae, M.marinum (balnei) – brak zabarwienia bez dostępu światła, jasnożółte lub pomarańczowe po naświetleniu. Kolonie gładkie. Grupa II - Skotochromogeny: M.scrofulaceum, M.gordonae, M.xenopi – żółtopomarańczowe kolonie bez względu na światło. Kolonie gładkie. Grupa III – Niefotochromogeny: M.intracellulare, M.avium, M.xenopi, M.terrae – słabo zabarwione lub bezbarwne. Kolonie gładkie małe, okrągłe. Grupa IV – Szybko rosnące: M. fortuitum, M.chelonei – bezbarwne (większość gatunków). Kolonie szorstkie lub gładkie. Najłatwiejsze jest rozpoznanie prątków szybko rosnących (grupy IV), ponieważ szybki wzrost (3-6 dni) w sposób ewidentny odróżnia je od M. tuberculosis. Rozpoznanie prątków skotochromogennych (grupy II) jest także proste ze względu na żółtopomarańczowe zabarwienie gładkich kolonii bez względu na warunki hodowli. Rozpoznanie prątków fotochromogennych (grupy I) wymaga wykonania testu fotosyntezy, tzw. Ekspozycji hodowli na światło przez 6-12 h. Po naświetleniu bezbarwne, gładkie kolonie przybierają barwę żółtą lub pomarańczową. Najtrudniejsze jest rozpoznanie prątków niefotochromogennych (grupy III) ze względu na brak pigmentu i powolny wzrost. Niemniej jednak morfologia kolonii (małe, gładkie, okrągłe) ukierunkowuje dalsze badania prowadzące do ustalenia gatunku. Większość gatunków prątków grup I-III nie wykazuje zjadliwości dla zwierząt laboratoryjnych. Prątki skotochromogenne i szybko rosnące są całkowicie niezjadliwe dla zwierząt. Spośród prątków niefotochromogennych tylko M. avium jest chorobotwórczy dla ptactwa. Prątki fotochromogenne są zjadliwe dla myszy. Źródło, drogi zakażenia. Źródło zakażenia stanowi chory człowiek, rzadziej chore zwierzę. Drogi przenoszenia – najczęściej droga wziewna (inhalacyjna). Chory na gruźlicę wydala w czasie oddychania, rozmowy, kaszlu drobniutkie kropelki wydzieliny, które zawierają prątki. Większe cząstki wydzieliny opadają, natomiast mniejsze unoszą się w powietrzu i wysychają, tworząc tzw. Jądra kropelek. Prątki zawarte w jądrach kropelek nie giną, gdyż są oporne na wysuszenie. Niszczy je światło słoneczne. Wietrzenie pomieszczeń jest ważne z uwagi na rozrzedzanie jąder kropelek w powietrzu. Sale szpitalne, w których przebywają chorzy prątkujący muszą być dezynfekowane promieniowaniem UV. Jądra kropelek unoszą się nieskończenie długo w powietrzu i mogą być inhalowane przez osoby zdrowe, u których przedostają się do dróg oddechowych. Większe jądra kropelek osadzają się na błonie śluzowej nosa lub oskrzeli i zostają usunięte przez nabłonek migawkowy. Najmniejsze jądra kropelkowe zawierające 1-3 prątki mogą przedostawać się do pęcherzyków płucnych i stanowić o początku zakażenia. Inne drogi zakażenia: pokarmowa (najczęściej mleko zakażonych krów), uszkodzona skóra (np.: u prosektorów - w zwłokach ludzkich prątki mogą pozostawać żywe bardzo długo – kilka miesięcy lub nawet ponad rok, u rzeźników mających kontakt z zakażonym mięsem), oraz zakażenia wrodzone – bardzo rzadka postać gruźlicy, ma miejsce gdy zmiany gruźlicze u matki występują w błonie wewnętrznej macicy i/lub łożysku (do zmian w macicy i/lub łożysku może dochodzić w prosówkowatej postaci gruźlicy). Pomimo obecności zmian gruźliczych w macicy nie musi dojść do zakażenia płodu. Gruźlica wrodzona jest zwykle ciężką, uogólnioną chorobą. U noworodków z gruźlicą wrodzoną odczyn tuberkulinowy jest ujemny. Po zakażeniu prątkami ryzyko wystąpienia choroby nie przekracza 5-10% w ciągu całego życia i jest największe w ciągu pierwszego roku od chwili zakażenia. Jeżeli gruźlica rozwija się przed pełnym rozwojem zjawisk immunologicznych, bezpośrednio po zakażeniu mówimy o gruźlicy pierwotnej. Gruźlica, która rozwija się u osoby już zakażonej, wykazującej zjawiska odporności i alergii na antygeny prątków - mówimy o gruźlicy popierwotnej, która zwykle rozwija się wiele lat po zakażeniu pierwotnym. Gruźlica pierwotna – najczęściej początek ma miejsce w płucach. Po wniknięciu jądra kropelkowego do płuc zostaje ono sfagocytowane przez makrofaga płucnego. Zjadliwe prątki są otoczone substancją przejrzystą, a która zawiera inhibitory nie dopuszczające do fuzji fagosomu z lizosomem. Zahamowanie procesu tworzenia fagolizosomu jest decydującym czynnikiem, ułatwiającym namnażanie się prątków wewnątrz komórki fagocytującej. Ponadto, prątki wytwarzają i uwalniają szereg substancji (katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa) degradujących związki utleniające obecne w lizosomach makrofagów.: Lioparabinomannan prątków blokuje stymulujący wpływ INFγ na powierzchniowe receptory makrofagów, uniemożliwiając ich aktywację i przekształcanie się w makrofagi pobudzone (tzw. gniewne makrofagi) zdolne do fagocytozy prątków. Prątki zaczynają niekontrolowanie mnożyć się i uwalniać do cytoplazmy makrofaga toksyczne produkty przemiany materii, co prowadzi do jego rozpadu. Uwalniane enzymy komórki fagocytującej przyciągają inne komórki fagocytujące i monocyty. – dochodzi do fagocytozy prątków. Po sfagocytowaniu antygeny prątka są prezentowane wraz z antygenami zgodności tkankowej klasy II. Te kompleksy są rozpoznawane przez pomocnicze limfocyty Th1, które zaczynają wydzielać cytokiny (IL-2), pobudzające inne limfocyty T i komórki NK, produkujące INFγ, który odgrywa istotną rolę w aktywacji makrofagów, zdolnych do niszczenia prątków. Część prątków, która nie ulega zniszczeniu wędruje do najbliższych węzłów chłonnych, w których pod wpływem stymulacji obcym antygenem jakim są prątki, rozpoczyna się intensywna proliferacja limfocytów T. Jest to związane z powiększeniem węzłów chłonnych oraz tworzeniem w obrębie węzła gruzełków gruźliczych. Podobne gruzełki powstają w miejscu pierwotnej infekcji. Gruzełek gruźliczy jest skupiskiem komórek jednojądrzastych, zawierającym limfocyty, makrofagi i komórki nabłonkowate, będące zmienionymi morfologicznie makrofagami. Ponadto, w gruzełku występują charakterystyczne dla tej zmiany komórki olbrzymie typu Langhansa, również wywodzące się z linii makrofagów. Istotną cechą zakażenia jest łączenie się przylegających, mikroskopijnych gruzełków, których centralna część ulega martwicy i serowaceniu - tworzy się makroskopowo widoczna zmiana. Uwaga! Powstawanie struktur o budowie gruzełka nie jest cechą charakterystyczną dla gruźlicy. Podobne ziarniniaki obserwuje się w sarkoidozie, jersiniozie oraz przewlekłym zapaleniu o podłożu immunologicznym. Cechą różniącą zmiany gruźlicze od innych jest centralna martwica gruzełka i jego serowacenie. Powstały w płucu gruzełek jest tzw. ogniskiem pierwotnym (ogniskiem bronchopneumonicznym), które z czasem ulega otorbieniu i wapnieniu. Zmiany te najczęściej umiejscowione są w dolnej części płata górnego płuca lub w górnej części płata dolnego. Przeważnie jest to ognisko pojedyncze, rzadko występują ogniska mnogie. Podobne zmiany powstają w okolicznych węzłach chłonnych. Powiększenie wnękowych i okołotchawiczych wskazuje na gruźlicę pierwotną i odróżnia ją od gruźlicy popierwotnej. Zakażeniu pierwotnemu zwykle towarzyszy bakteriemia, która niejednokrotnie jest początkiem rozwoju późniejszych zmian. Równocześnie u osoby zakażonej rozwija się nadwrażliwość na antygeny prątka (tuberkulinę) i zmiana ujemnego odczynu tuberkulinowego na dodatni. Towarzyszy temu pojawienie się odporności śródzakaźnej, a także wzrost nieswoistej odporności na zakażenie innymi patogenami, co związane jest z aktywnymi makrofagami. Pobudzone limfocyty Th1 z węzłów chłonnych wędrują z chłonką do przewodu piersiowego a następnie do krwioobiegu. Limfocyty Th1 mają zdolność przenoszenia alergii (nadwrażliwości) tuberkulinowej i odporności przeciwprątkowej.. Odporność immunologiczna na zakażenie prątkami gruźliczymi należy do nadwrażliwości komórkowej typu opóźnionego. Limfocyty uczulone na antygeny prątka pozostają w organizmie czas nieograniczony, nawet po całkowitej eliminacji prątków z organizmu. Poza odpornością komórkową, z zakażeniu prątkami gruźlicy rozwija się odpowiedź immunologiczna humoralna, jednak jej znaczenie w patologii gruźlicy nie zostało wykazane. Gruźlica popierwotna najczęściej jest wynikiem reinfekcji endogennej, następstwem zakażenia nabytego w dzieciństwie (90% przypadków), bardzo rzadko skutkiem reinfekcji egzogennej, z uwagi na powstałą w wyniku pierwotnego zakażenia odporność śródzakaźną ( tzn. organizm zakażony prątkiem (chory na gruźlicę) nie może ulec zakażeniu gruźlicą). Gruźlica popierwotna rozwija się więc w organizmie, który nabył odporność i dlatego zmiany patomorfologiczne znacznie różnią się od zmian gruźlicy pierwotnej. Niezależnie od pochodzenia prątków (enogenne, czy egzogenne), rozmnażanie się ich w organizmie uprzednio zakażonym (uczulonym) stanowi silny bodziec antygenowy i powoduje szybkie gromadzenie się uczulonych limfocytów T, które wydzielają limfokiny. Te przyciągają i aktywują makrofagi i monocyty krwi. Komórki te pochłaniają prątki, niszczą je, ale niekiedy same ulegają zniszczeniu uwalniając do środowiska duże ilości enzymów proteolitycznych, co stanowi przyczynę uszkodzenia otaczających tkanek i powstania charakterystycznej dla gruźlicy bezpostaciowej martwicy, która serowacieje. W ognisku serowacenia nie działają już mechanizmy odpornościowe, gdyż ani limfocyty, ani makrofagi nie są w stanie żyć i funkcjonować w jego obrębie. Gromadzą się one jednak na obwodzie zmiany, tworząc w późniejszej fazie otoczkę, która w wyniku mediatorów wydzielanych przez makrofagi i płytki krwi, ulega zwłóknieniu. Włóknienie ognisk serowatych może doprowadzić do ich całkowitej eliminacji, jeżeli są to ogniska małe, bądź stanowi tylko odgraniczenie od tkanki zdrowej. Ogniska większe mogą pozostawać otorbione przez całe życie i często odkładają się w nich sole wapnia. W takich ogniskach obecne prątki nie giną, tylko zapadają w stan uśpienia i pozostają w tym stanie czas nieograniczony. Czasem dochodzi do upłynnienia zmian serowatych – w obrębie zmiany zachodzi hydroliza obecnych tam białek, kwasów nukleinowych, lipidów. Upłynnione ognisko tworzy jamę gruźliczą. Z chwilą upłynnienia się zmian serowatych, prątki zaczynają się rozmnażać bardzo szybko i pierwszy raz zewnątrzkomórkowo. Znajdująca się w ognisku serowatym treść ropna może przerwać otarbiający naciek tkankowy i szerzyć się na otoczenie lub przebić się do oskrzela. Przedostanie się dużej liczby prątków drogą oskrzelową do innych części płuca stanowi przyczynę dalszego szerzenia się gruźlicy. Charakterystyczną cechą gruźlicy popierwotnej jest zmieniona odpowiedź zakażonego uprzednio gospodarza na ponowne rozmnażanie się prątków. Odpowiedź ta charakteryzuje się dużym zniszczeniem tkanek spowodowanym prawie wyłącznie własną reakcją immunologiczną gospodarza. Zakażenie szerzy się dalej prawie wyłącznie przez ciągłość i drogami oskrzelowymi. Istniejąca odporność zapobiega, przynajmniej na początku, wysiewom krwiopochodnym i limfopochodnym oraz cechuje się skłonnością do otarbiania i ograniczania ognisk serowatych z ich następczym włóknieniem. Dobroczynnym zjawiskiem nadwrażliwości i odpowiedzi typu komórkowego jest szybkie gromadzenie się i aktywacja makrofagów oraz limfocytów, wszędzie tam, gdzie znajdują się prątki i ich antygeny. Reakcja ta powoduje przyspieszone tworzenie gruzełków, co daje możliwość szybkiej destrukcji prątków i zahamowanie reinfekcji endogennej i/lub egzogennej. Jeśli jednak ilość antygenu jest zbyt duża, ta sama reakcja nadwrażliwości stanowi przyczynę śmierci komórek żernych i destrukcji tkanek, prowadząc do serowacenia i powstawania nowych jam gruźliczych. W skrajnych przypadkach ogólnoustrojowego zaburzenia odporności chory traci zdolność nabytej swoistej odporności na antygeny prątka – dochodzi do wtórnego występowania wysiewów krwiopochodnych, co ma miejsce np.: u chorych z zespołem AIDS. Gruźlica prosówkowata – jest następstwem rozsiania prątków drogą krwiopochodną. Obecnie rzadka ze względu na masowe szczepienia BCG i leczenie. Chorobami usposabiającymi do tej postaci jest krztusiec i odra oraz leczenie immunosupresyjne. Poza zmianami w płucach, rozsiane zmiany gruźlicze znajdują się w śledzionie, wątrobie, nerkach i innych narządach. Groźnym powikłaniem jest gruźlicze zapalenie opon m-r i mózgu. Leczenie gruźlicy. Prątki łatwo rozwijają oporność na tuberkulostatyki stosowane pojedynczo. Leczenie gruźlicy polega na jednoczesnym stosowaniu kilku leków przeciwprątkowych, co pozwala na skrócenie czasu leczenia do 6 miesięcy i zapobiega powstawaniu szczepów opornych. Oporność prątków jest cechą genetyczną powstającą w czasie leczenia, wskutek selekcji szczepów opornych na leki, znajdujących się w każdej populacji prątków. U prątków niegruźliczych obserwuje się oporność naturalną – brak wrażliwości na leki, z którymi prątki te nigdy nie miały styczności. W czasie leczenia przez kontakt prątków z lekiem powstaje oporność nabyta (wtórna). Duże znaczenie kliniczne ma tzw. lekooporność pierwotna występująca u chorych nigdy nie leczonych w kierunku gruźlicy, ale zakażonych prątkami opornymi, wydalonymi do środowiska przez innego chorego. Często wśród prątków obserwuje się tzw. oporność krzyżową – prątki oporne na 1 lek wykazują oporność na inny, z którym nigdy nie miały styczności, co spowodowane jest powinowactwem chemicznym leku i podobieństwem jego działania na prątki. Oporność krzyżowa dotyczy głównie leków z grupy tioamidów (etinamid, tiosemikarbazon). Prątki z nabytą opornością na etionamid mogą wykazywać oporność na pozostałe leki tej grupy i odwrotnie. Stwierdzono również występowanie krzyżowej oporności między kapreomycyną, wiomycyną i kanamycyną. Wrażliwość prątków na tuberkulostatyki oznacza się metodą proporcji – lek dodaje się do podłoża. Stosowane tuberkulostatyki: Izoniazyd (INH hydrazyd kwasu izonikotynowego), ryfampicyna, etambutol, streptomycyna, pirazynamid, tiosemikarbazon, kaperomycyna, cykloseryna, etionamid, kwas paraaminosalicylowy (PAS), kanamycyna. Leki te działają na prątki, które się mnożą. Pod wpływem leczenia liczba prątków gwałtownie maleje w ciągu 2 pierwszych tygodni i chory staje się nie zakaźny. Ostateczny sukces leczenia zależy jednak od zniszczenia prątków drzemiących, których metabolizm jest okresowo uaktywniany. Profilaktyka swoista. Szczepionka BCG (ATENUOWANA) – Bacilli Calmette-Guerin. Zawiera sztucznie wyhodowaną odmianę prątka, która w pełni zachowała swoje właściwości antygenowe i alergizujące, i z której zaczęto produkować szczepionkę. Szczepionka zawiera atenuowany szczep M. bovis. W zależności od stopnia atenuacji wyróżnia się szczepy silne – słabo atenuowane i szczepy słabe – silniej atenuowane. Szczepiona BCG nie zapobiega zakażeniu prątkiem, szczególnie w sytuacjach stałego narażenia na kontakt (przebywanie w jednym domostwie z chorym prątkującym), niewątpliwie jednak redukuje zapadalność na ostre postacie gruźlicy (prosówkowatą, zapalenie opon m-r). Szczepionka BCG może być podawana podskórnie lub doustnie. I szczepienie ma miejsce miedzy 3-15 dniem życia, następnie w 11-12 miesiącu kontroluje się bliznę poszczepienną (obecność blizny, jej wielkość). Dzieci z blizną o średnicy mniejszej niż 3 mm doszczepia się. II szczepienie (rewakcynacja) w wieku 6-7 lat po wykonaniu testu tuberkulinowego. Dzieci o średnicy nacieczenia zapalnego w próbie tuberkulinowej mniejszym niż 6 mm doszczepia się. III szczepienie w 12 roku życia. IV szczepienie w 18 roku życia. Ponadto szczepi się wszystkie osoby w wieku 0-30 lat z ujemnym wynikiem testu tuberkulinowego. Próby tuberkulinowe in vitro. 1. Test zahamowania migracji makrofagów – jest pośrednią metodą wykrywania czynnika zahamowania migracji (MIF) uwalnianego przez swoiście uczulone limfocyty T krwi obwodowej w kontakcie ze swoistym antygenem prątka – tuberkuliną. 2. Test transformacji blastycznej limfocytów – pozwala na ocenę za pomocą technik morfologicznych lub izotopowych stopnia pobudzenia uczulonych limfocytów T będącej wynikiem ich hodowli z tuberkuliną. Oba te testy z uwagi na pracochłonność nie są stosowane w rutynowej diagnostyce. 3. Testy skórne polegają na ocenie reakcji zapalnej skóry na preparat antygenowy otrzymany z prątków – tuberkulinę. Tuberkulina – oczyszczona mieszanina białek prątków – PPD (purified protein derivate). Służy do wykrywania nadwrażliwości typu opóźnionego występującego u osób zakażonych prątkami gruźlicy. Istnieje kilka technik wykonania próby tuberkulinowej. W Polsce standardowo wykonuje się test Mantoux, polegający na śródskórnym wstrzyknięciu tuberkuliny w grzbietową powierzchnię przedramienia. Wynik testu odczytywany jest po 48-72 godzinach i wyrażany średnicą nacieku zapalnego (nie zaczerwienieniem!!!) mierzoną w milimetrach: Nacieczenie o średnicy > 10 mm – dodatni Nacieczenie o średnicy 5-9 mm – wątpliwy Nacieczenie o średnicy 0-4 mm – ujemny, brak ekspozycji na zjadliwe bądź atenuowane prątki. Dodatni wynik oznacza: - przebyte lub toczące się zakażenie gruźlicze (test staje się dodatni po 3-5 tygodniach od zakażenia) - - lub przebyte szczepienie BCG. Obecnie wartość diagnostyczna odczynu tuberkulinowego zmniejszyła się na skutek: - wprowadzenia masowych szczepień (szczepionka BCG indukuje u niektórych osób uczulenie tuberkulinowe) - zakażeń niegruźliczymi prątkami. Mikobakteriozy. Mikobakteriozy są to choroby wywoływane przez prątki niegruźlicze, które mają słabe działanie chorobotwórcze dla osób zdrowych. Mikobakteriozy należą one do zakażeń oportunistycznych i dotyczą osób o zmniejszonej odporności. Największą rolę w chorobotwórczości dla człowieka odgrywają prątki z grup: I (fotochromogenne) – M. kansasii oraz III (wolno rosnące) – M. avium, M. intracellulare. Rozpowszechnienie mikobakterii niegruźliczych w środowisku człowieka jest bardzo duże. Są one znajdowane w kurzu, wodzie, glebie, w organizmach zwierząt. Głównymi wrotami zakażenia człowieka są drogi oddechowe i skóra. Uważa się, że mikobakteriozy nie są zakaźne i nie przenoszą się z człowieka na człowieka. Zmiany patomorfologiczne w mikobakteriozach są podobne do zmian gruźliczych, jednak obserwuje się mniej gruzełków, mniejszą ich skłonność do serowacenia, za to większą zdolność do włóknienia i powstawanie rozleglejszych nacieków zapalnych. Mikobakteriozy są trudne do leczenia, gdyż wiele z wywołujących je prątków jest oporna na większość stosowanych tuberkulaostyków, choć niektóre z tych zakażeń można leczyć w przeciwieństwie do gruźlicy antybiotykami np.: tetracyklinami. Skuteczność leczenia mikobakterioz płuc ocenia się na 40-50%. Kliniczne postacie zakażeń: 1. mikobakteriozy płuc – wywoływane najczęściej przez gatunki: M. xenopi, M. simiae, M. kansasii, M. fortuitum-chelonei – powodują zakażenia uogólnione u chorych z neutropenią. Do występowania zakażeń płuc predysponują zmiany anatomiczne w płucach oraz choroby przewlekłe układu oddechowego: rostrzenie oskrzeli, przewlekła choroba obturacyjna płuc. 2. zakażenia węzłów chłonnych – M. scrofulaceum, M. kansasii, MAI. 3. zakażenia skóry – M. marinum, M. kansasii, MAI – do zakażeń dochodzi poprzez zmacerowaną lub uszkodzoną skórę (przerwanie jej ciągłości, otarty naskórek). M. tuberculosis również może powodować zakażenia skóry, szczególnie skóry twarzy prowadzące do powstawania blizn. Diagnostyka zakażeń prątkami. Adekwatność uzyskanych wyników zależy od pobrania właściwego materiału, jego doboru i odpowiedniego transportu. W przypadku gruźlicy płuc materiałem do badania jest plwocina odkrztuszana na czczo, w innych postaciach gruźlicy materiał zależy od miejsca toczącego się procesu chorobowego: mocz, płyn m-r, zeskrobiny kości, szpik, wycinki tkanek. 1. Bakterioskopia – preparat bakteriologiczny wykonuje się z zagęszczonego materiału (po odwirowaniu). Stosowane techniki barwienia: - metoda Ziehl-Neelsena – barwienie na gorąco fuksyną karbolową. - Metody fluorescencyjne – z zastosowaniem do barwienia auraminy, rodaminy, oranżu akrydyny. Zalety bakterioskopii: - szybkość uzyskania wyniku - prostota metody, możliwa do wykonania w każdym laboratorium Wady: - mała czułość – wynik dodatni uzyskuje się, gdy ilość prątków w 1 ml materiału wynosi 100 000 komórek. - brak swoistości – nie pozwala na odróżnienie prątków gruźlicy od prątków niegruźliczych i innych struktur kwasoopornych: jaj tasiemców, zarodników niektórych bakterii, otoczek krwinek. Bakterioskopia nie upoważnia do mikrobiologicznego rozpoznania gruźlicy. 2. Hodowla – miarodajność wyników hodowli zależy w dużym stopniu od wartości podłoża, odpowiedniego przygotowania materiału, warunków hodowli, prawidłowej interpretacji wyników. Aby uzyskać dodatni wynik hodowli ilość prątków w 1 ml badanego materiału musi wynosić najmniej 1000 komórek. Podłoża stosowane do hodowli prątków: Stałe: - Loewensteina-Jensena - Ogawy - Stenenbrinka Płynne: - Suli - Youmansa - Proskauera-Becka - Dorseta - Longa Przygotowanie materiału do posiewu wymaga: 1. upłynnienia (homogenizacji) 2. wyjałowienia z nieswoistej flory (dekontaminacji) Stosowane są do tego celu związki powierzchniowo-czynne: detergenty należące do IV - rzędowych soli amoniowych, które skutecznie niszczą florę towarzyszącą i upłynniają materiał, nie wpływając na prątki, bowiem detergenty kationowe są neutralizowane przez anionowe fosfolipidy prątka. W Polsce stosowana jest chloroheksydyna (chlorohexidinum gluconicum). Materiał posiewa się na 3-5 probówek z podłożem i inkubuje do 10 tygodni. 3. Próba biologiczna – bardzo czuła, dodatnia nawet wtedy, gdy w badanym materiale obecne są pojedyncze komórki prątków. Polega na zakażeniu tuberkulino-ujemnego zwierzęcia próbką materiału diagnostycznego, a następnie po uśpieniu zwierzęcia poszukiwaniu zmian gruźliczych w narządach wewnętrznych. Do celów diagnostycznych używa się najczęściej świnek morskich, które są bardzo wrażliwe na zakażenie prątkiem gruźlicy. Wartość próby biologicznej, uważanej dawniej za najpewniejszą i najczulszą metodę, uległa ostatnio znacznym ograniczeniom. Stwierdzono, że prątki w miarę nabywania oporności na INH tracą zjadliwość na zwierząt laboratoryjnych. Cech ta jest ściśle skorelowana z jednoczesną utratą przez prątki aktywności enzymów z grupy hydroksyperoksydaz – katalazy i peroksydazy. Próba biologiczna obarczona jest błędem (wynik fałszywie ujemny), gdy zwierzę zakaża się szczepem INH opornym, katalazo- i peroksydazo- ujemnym. 4. Nowoczesne metody: a) techniki radiometrycznego wykrywania wzrostu mikobakterii (bulion Middlebrooka zawierający palmityniam ze znakowanym węglem 14C, który jest przez prątki metabolizowany do 14CO2. Dwutlenek węgla jest wykrywany automatycznie. Czas badania skrócony do ok. 10 dni. b) analiza DNA prątków po trawieniu enzymami restrykcyjnymi. Różnicowanie prątków odbywa się za pomocą testów biochemicznych, wrażliwości na leki oraz oceny szybkości wzrostu i morfologii kolonii. TRĄD Mycobacterium leprae – prątek niehodowlany. Trąd jest powoli postępującą chorobą o stosunkowo małej zakaźności, jest typową antroponozą – dotyczy tylko człowieka. Droga zakażenia – bliski kontakt z osobą zakażoną, źródło zakażenia – chory na trąd. Postacie trądu: 1. tuberkuloidowa – rozwija się u osób, u których wystąpiła odpowiedź komórkowa na zakażenie. W zmianach chorobowych – obecne typowe ziarniniaki z komórkami nabłonkowatymi i komórkami Langhansa (w zmianach tych rzadko stwierdza się prątki). U chorych powstają ograniczone obszary skóry o zmniejszonej pigmentacji oraz zapalenie (asymetryczne) obwodowych nerwów. 2. lepromatyczna – dotyczy zakażonych osób, u których brak odpowiedzi komórkowej na zakażenie. W obrzękniętych tkankach nie stwierdza się ziarniniaków, widoczne są niezróżnicowane makrofagi z pochłoniętymi prątkami. Mikobakteriemia występuje często i jest związana z rozsiewem prątków do: skóry, nerwów, błon śluzowych nosa i gardła, oczu, tkanki śródbłonkowo-naczyniowej – szczególnie śledziony, wątroby i szpiku (najczęściej szpiku paliczków palców). Zmiany skórne mają postać guzków. Następują stopniowe zmiany czynnościowe narządów i zanik czucia. Uwaga - wydzielina z nosa osób zakażonych jest wysoce zakaźna ! 3. pośrednia postać, w której występują ogniska z nacieczeniami limfocytów i makrofagów – przekształcającymi się w komórki nabłonkowate, zawierające prątki. Brak jednak komórek olbrzymich Langhansa. Leczenie – wielolekowe. Leki pierwszego rzutu: ryfampicyna+dapson+klofazymina.

Osłona Antybiotykowa

Wprowadzenie: osłonowe podanie antybiotyku jest wymagane w celu zwiększenia zdolności obronnych organizmu w okresie 15 minut po zabiegu, w czasie których dochodzi o zwiększenia ilości bakterii we krwi pacjenta. po około 15 minutach do zakończenia zabiegu we krwi nie ma już bakterii, dlatego istotne jest przeciwdziałanie skutkom ubocznym jakie mogą wystąpić podczas przejściowej bakteriemii. należy podać 30-60 minut przed zabiegiegiem jedną dawkę antybiotyku osłonowo /one shot/, który zwykle podaje się w zwiększonej dawce. pacjenci należący do grupy ryzyka powinni zachować szczególną dbałość o stan higieny jamy ustnej stanowiącej siedlisko bakterii i potencjalne źródło infekcji. Zabiegi skaling ekstrakcja implantacja wszystkie zabiegi chirurgiczne wszystkie zabiegi periodontologiczne Wskazania Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia Endoproteza Wada Serca Sztuczne Zastawki Przeszczep Cukrzyca HIV Palenie Tytoniu przebyte zapalenie stawów reumatoidalne zapalenie stawów leczenie sterydami układowy toczeń trzewny nadprodukcja IL-1 pacjent onkologiczny /radioterapia głowy, szyi, leczenie bifosfonianami, leki przeciwnowotworowe/ osteoporoza /leczenie bifosfonianami/ Zalecenia możliwość podania antybiotyk dziecko dorosły podanie doustne możliwe amoksycylina 50 mg/kg mc 2g podanie doustne niemożliwe ampicylina 50 mg/kg mc 2g alergia na penicylinę, podanie doustne możliwe klindamycyna 20 mg/kg mc 600 mg alergia na penicylinę, podanie doustne niemożliwe klindamycyna 20 mg/kg mc 600 mg

Omdlenie

Wprowadzenie: Omdlenie (syncope) jest to nagła, krótkotrwała utrata przytomności wywołana przejściowym niedokrwieniem mózgu przy zachowanej akcji serca /wyczuwalne tętno na dużych tętnicach:szyjna,udowa/, Etiologia mózg /niedotlenienie/, serce /migotanie komór,tamponada serca/, zaburzenia naczynioruchowe /wstrząs oligowolemiczny/, zaburzenia wazowagalne /naczyniowo-ruchowe/, zaburzenia ortostatyczne /nagła zmiana pozycji/, dihydroergotamina,sympatykomimetyki /etylefryna,midodryna,nolefryna/, nerw błędny /ból,emocje,zabiegi,ucisk zatoki tętnicy szyjnej,gałek ocznych/, Zwiastuny: osłabienie, pocenie się, słabe tętno 60/min, spadek ciśnienia 80/40 mmHg, nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic, skłonność do omdlenia w pozycji stojącej /zespół niedociśnienia ortostatycznego/, omdlenie spowodowane nadwrażliwością baroreceptorów w ścianie zatoki tętnicy szyjnej /zespół zatoki szyjnej/, Postępowanie W przypadku podawanych przez pacjenta omdleń w wywiadzie należy być przygotowanym na jego wystąpienie oraz przeprowadzać zabieg maksymalnie ograniczając stres. Pacjenta należy przyjmować w pozycji leżącej, przewietrzać pomieszczenie. Jeśli dojdzie do wystąpienia omdlenia, należy ułożyć pacjenta poziomo z uniesieniem kończyn górnych i dolnych nad poziom głowy /obniżenie zagłówka/, ochładzać twarz stosując zimny okład, dostarczyć tlen (przewietrzenie pomieszczenia, podanie tlenu). Przy przedłużającym się omdleniu, jeśli pacjent nie choruje na nadciśnienie tętnicze ani zaburzenia rytmu serca można podać efedrynę 0,025g we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym. Nie wolno szarpać poszkodowanego, klepać po twarzy, zadawać bólu, cucić za pomocą soli trzeźwiących ani innych środków, wlewać napojów, podawać jedzenia ani podawać żadnych leków. W przypadku nawracających omdleń należy skierować pacjenta na konsultację do lekarza rodzinnego. Różnicowanie Padaczka Choroby Serca Zespół Zatoki Szyjnej Wstrząs Anafilaktyczny Przedawkowanie Znieczulenia Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst


Padaczka

Wprowadzenie: Wprowadzenie Padaczka (epilepsia) jest stosunkowo często występującym zaburzeniem neurologicznym, choruje na nią około 0,5-1,5%[1], 1-3% populacji [2], a według innego autora występuje ona z częstotliwością 40-70 przypadków na 100.000 mieszkańców [3] W Polsce na padaczkę cierpi co 200-na osoba. [4]. Pomimo prowadzonego leczenia, u 20% pacjentów objawy się utrzymują. Śmiertelność z powodu napadów uogólnionych według różnych autorów wynosi 5 do 50% [5]. http://czas.stomat.net/upload/articles/1/99.pdf W 80% ujawnia się przed 20 rokiem życia. Do znanych epileptyków należeli Juliusz Cezar, Sokrates, Napoleon Bonaparte, Papież Pius IX, Włodzimierz Lenin oraz Fiodor Dostojewski. Epilepsja nie jest jednostką chorobową, lecz zespołem objawów występującym na różnym tle [6][7][8]. Padaczka charakteryzuje się nagłym występowaniem i powtarzaniem patologicznej depolaryzacji pewnych obszarów istoty szarej mózgu, będących wynikiem wyładowań czynnej tkanki mózgowej znajdującej się w sąsiedztwie uszkodzonych komórek nerwowych. Etiopatogeneza padaczki jest złożona i dotychczas w pełni nierozwiązana. Może być spowodowana urazem w okresie płodowym lub wadą rozwojową płodu, lub uszkodzeniem zakaźnym lub toksycznym płodu. Obecnie wiadomo, że istotne dla wystąpienia napadu padaczkowego jest genetycznie uwarunkowane obniżenie pobudliwości drgawkowej, obecność ogniska padaczkowego występującego w przebiegu różnych jednostek chorobowych (np. urazów i guzów mózgu, miażdżycy, ognisk udarowych, naczyniaków, stwardnienia rozsianego, czy zatruć m.in. alkoholem), czynniki sprzyjające wyzwalaniu napadów (hormonalne, napady związane z cyklem miesiączkowym, zakażenia, gorączka, hiperwentylacja, wysiłek, emocje, blask światła, dźwięk, nagły ból) [9][10][11][12] Rodzaje Objawy kliniczne napadu zależą od umiejscowienia ognisk padaczkowych oraz dróg rozprzestrzeniania się patologicznego pobudzenia. Napady małe /petit mal/ występują najczęściej u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: pacjent przerywa wykonywaną czynność, wpatruje się przez chwilę w jedno miejsce /zawieszenie/, po czym podejmuje przerwaną czynność nie pamiętając co się z nim działo. Jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe. Napady duże /grand mal/ są najczęściej spotykaną forma napadu, występująca u 70-80% chorych na padaczkę [13][14] Nie jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe. Występuje nagła utrata przytomności, pacjent blednie, symetryczny skurcz toniczny mięśni, naprężenie kończyn, tułowia, dłonie zaciśnięte, stopy zgięte podeszwowo, głowa odgięta do tyłu lub do boku, zgięcie w łokciach, nieruchome gałki oczne z otwartymi powiekami, źrenice powiększone nie reagują na światło, zęby zaciśnięte, skurcz mięśni oddechowych, zatrzymanie oddychania, oddanie moczu, kału, po ustąpieniu skurczu tonicznego pojawia się skurcz kloniczny przechodzący z lekkiego drżenia do uogólnionych drgawek całego ciała, możliwe jest jednak wystąpienie utraty przytomności bez drgawek , nasilone ruchy oddechowe, piana na ustach, niekiedy pacjent wydaje przeraźliwy okrzyk, który wywołany jest silnym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Czas trwania wynosi 20 sek - 3 min, a następnie drgawki ustąpienie drgawek i pacjent zapada w śpiączkę ponapadową (głęboki sen), natomiast po wyburzeniu może przejawiać objawy agresywności [15][16] Nagły i nieprzewidziany napad często powoduje różne obrażenia ciała (stłuczenia, skaleczenia, złamania kości), po których często pozostają ślady na skórze [17][18][19]. Ryzyko złamania kości u pacjentów z epilepsją jest 2-6 razy większe niż w populacji ogólnej. Złamania mogą być spowodowane samym napadem bądź upadkiem bez drgawek toniczno-klonicznych [20]. Najczęściej dochodzi do urazów głowy, złamań i uszkodzeń zębów, w szczególności zębów przednich [21]. Napady duże stanowią także poważne niebezpieczeństwo dla pacjentów korzystających z uzupełnień protetycznych [22][23][24][25][26][27][28]. Silne skurcze mięśni żwaczy mogą doprowadzić do złamania nieusuniętej z jamy ustnej protezy ruchomej lub uszkodzenie protezy stałej; mostu lub korony. Odłamy protezy mogą skaleczyć jamę ustną lub zostać zaaspirowane do górnych dróg oddechowych [29][30]. Inne rodzaje napadów padaczkowych ze względu na rodzaj objawów nie stwarzają trudności w wykonywaniu zabiegów stomatologicznych i nie ograniczają możliwości użytkowania protez [31]. Leczenie U większości chorych stosuje się leczenie objawowe za pomocą środków obniżających pobudliwość drgawkową [32][33][34]. Należą do nich: kwas walproinowy (Depakine Convulex), fenytoina, fenobarbital, karbamezepina (Tegretol, Amizepin, Neurotop), klonazepam (Rivotril), etosulisymid (Ronton), lamotrygina (Lamitril), topiramat (Topamax), tiagabina (Gabitril) i inne. Przewlekłe stosowanie leków przeciwpadaczkowych prowadzi do wystąpienia licznych objawów niepożądanych, takich jak: przerost dziąseł, kserostomia, grzybica jamy ustnej [35], co musi być brane pod uwagę podczas planowania leczenia protetycznego u pacjentów z epilepsją. Wykazano, że przerost dziąseł występuje u 50-60% pacjentów przyjmujących fenytoinę, zaś intensywność tych zmian zwiększa się wraz ze wzrostem dawki fenytoiny i czasu jej przyjmowania [36][37]. Obecność przerostu dziąseł sprzyja kumulacji płytki nazębnej, powoduje trudności w jej oczyszczaniu, co wywołuje wtórne infekcje i w konsekwencji krwawienie dziąseł przy minimalnych urazach lub nawet spontaniczne. Wtórne infekcje wywołują początkowo zapalenie dziąseł, które stopniowo przechodzi w zapalenie przyzębia [38]. Mechanizm przerostu dziąseł nie jest znany, ale bierze się pod uwagę proliferację włókien kolagenu indukowaną przez ten lek, jednak nie dowiedziono, z jakiego powodu taka proliferacja występuje [39]. Innymi czynnikami ryzyka jest wiek, higiena jamy ustnej, dzienna dawka leku oraz czas trwania terapii lekami przeciwpadaczkowymi. Nieprawidłowo ukształtowane wypełnienia, czy brzegi uzupełnień stałych, mogą również dodatkowo drażnić dziąsła. Badania przeprowadzone przez Prasada (20) w grupie 30 dzieci w wieku 8-13 lat, u których zastosowano fenytoinę w monoterapii podawanej przez 6 miesięcy, wykazały, że już po 3 miesiącach przyjmowania fenytoiny u 57% dzieci wystąpił przerost dziąseł. Obejmował on głównie dziąsło zlokalizowane między brodawkami dziąsłowymi. Oprócz fenytoiny przerost dziąseł może być też konsekwencją zażywania kwasu walproinowego (17) lub fenobarbitalu i karbamazepiny (18, 19), przy czym częściej występuje on przy stosowaniu fenytoiny w połączeniu z fenobarbitalem (11). Ma on przebieg bezbólowy, przewlekły, powoli narastający, obejmujący brodawki dziąsłowe, których wygląd przypomina korale. Może być on na tyle masywny, że zasłania korony zębów i powraca także po chirurgicznym usunięciu. Aby zapobiec przerostom dziasła, stosuje się leki alternatywne, suplementację kwasem foliowym i witaminę C. Jeśli nie wystąpi regresja, stosuje się chirurgiczną gingivectomię (6, 18). Należy zaznaczyć, że przerost dziąseł może spontanicznie zaniknąć po zaprzestaniu stosowania leków (17). W związku ze stwierdzanymi zmianami w jamie ustnej u pacjentów z padaczką, niezwykle istotne jest przestrzeganie ścisłego reżimu higienicznego, gdyż należyta higiena jamy ustnej zmniejsza intensywność przerostu dziąseł (21). Chorzy ci powinni systematycznie, zgodnie z zaleceniami lekarza, szczotkować zęby, używać płukanek z chlorheksydyną oraz zgłaszać się na regularne wizyty do stomatologa w celu przeprowadzenia w razie konieczności skalingu lub kiretażu, a także leczenia próchnicy zębów, co zmniejszy niebezpieczeństwo utraty zębów i konieczność wykonywania uzupełnień protetycznych (3, 11, 16, 22). Postępowanie Padaczka stanowi przeciwwskazanie względne do usuwania zębów i wymagane jest skierowanie pacjenta na konsultację do lekarza prowadzącego (neurolog) w celu przygotowania do wykonania zabiegu w warunkach ambulatoryjnych oraz uzyskanie odpowiedniego zaświadczenia dołączanego do dokumentacji medycznej. Wszystkie zabiegi należy przeprowadzać z zachowaniem szczególnych środków ostrożności [40][41] zwracając szczególną uwagę na stan psychoemocjonalny pacjenta, ponieważ ponad 50% chorych posiada trwałe zaburzenia psychiczne związane z uszkodzeniem mózgu, stanowiącym ogniska padaczkorodne (otępienie, zaburzenia osobowości oraz nastroju) [42][43][44][45]. Ponieważ objawami poprzedzającymi napad są zmiany nastroju lub rozdrażnienie, należy obserwować zachowanie pacjenta. Późnymi następstwami padaczki są charakteropatia padaczkowa i otępienie. Charakteropatia cechuje się drażliwością, skłonnością do czynów agresywnych, pedanterią, czasami występuje chwiejność uczuciowa, obniżenie sprawności intelektualnej, upośledzenie pamięci, brak krytycyzmu. Myślenie jest mało konkretne, wypowiedzi pełne ogólników, co należy brać pod uwagę podczas zbierania wywiadu. Ponadto cześć chorych zataja swoje cierpienie nie zdając sobie sprawy z ewentualnych niebezpiecznych następstw grożących podczas leczenia stomatologicznego [46][47]. Pozycja chorego na fotelu w czasie trwania zabiegu powinna być wygodna, a pole operacyjne oświetlone światłem rozproszonym z lampy bezcieniowej. Należy unikać większego odchylenia głowy ku tyłowi, ponieważ może ono wywołać objawy neurologiczne w postaci zawrotów głowy, upośledzenia wzroku, zaburzeń mowy, a nawet utraty świadomości, ze względu na upośledzoną perfuzją krwi w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowaną nadmiernym wygięciem tętnic domózgowych oraz zmianami miażdżycowymi naczyń [48]. Opracowywanie zębów powinno odbywać się w sposób atraumatyczny, bezbolesny przy zastosowaniu znieczulenia miejscowego, ale bez środków naczyniozwężających. Do pobierania wycisków należy używać materiały elastyczne w postaci mas alginatowych, silikonowych lub polieterowych, przy czym w miarę możliwości należy wybierać masy o krótkim okresie wiązania. W czasie prowadzenia zabiegu konieczne jest utrzymywanie stałego kontaktu z pacjentem, a przy długotrwałych zabiegach robienie kilkuminutowych przerw w pracy. Leczenie protetyczne chorych na eilepsję wymaga nie tylko dokładnej znajomości zagadnienia, ale również dużej cierpliwości, wyrozumiałości i właściwego podejścia ze strony lekarza [49][50]. Podczas przyjmowania pacjenta należy liczyć się z możliwością wystąpienia napadu i mieć przygotowany szczękorozwieracz. W przypadku wystąpienia ataku padaczki objawiającego się nagłą utratą przytomności i uogólnionymi skurczami tonicznymi mięśni, należy usunąć z otoczenia pacjenta niebezpieczne przedmioty, ułożyć chorego na podłodze, zabezpieczyć przed możliwością obrażeń (usunięcie z jamy ustnej gazików, tamponów, narzędzi, protez), przytrzymać głowę bez unieruchamiania aby nie uderzała o podłoże bez wkładania czegokolwiek pod głowę, ponieważ spowoduje to zapadnięcie języka i utrudnienie oddychania, nie należy powstrzymywać drgawek reszty ciała, natomiast po ustąpieniu szczękościsku, gdy zaczynają się drgawki należy zabezpieczyć język przed przygryzieniem, nie otwierać jamy ustnej na siłę. Ponieważ napad padaczki jest dużym wysiłkiem psychicznym i fizycznym dla organizmu, po jego ustąpieniu pacjent może mieć problem z logicznym kontaktem, mówieniem, kojarzeniem faktów i samodzielnym chodzeniem. Po ustąpieniu napadu napadu należy wezwać pogotowie, a przy przedłużającym się napadzie można podać 10mg diazepamu (Relanium), luminal 0,2-0,4g domięśniowo lub 10% brom 10-20ml domięśniowo.[51][52] Wykonywane uzupełnienia protetyczne stałe lub ruchome powinny być wzmocnione aby w razie wystąpienia ataku padaczki zapobiec przegryzieniu i połknięciu elementu uzupełnienia protetycznego. Powiązane Grzybica, Przerost Dziąseł, Kserostomia Bibliografia ↑ Jakimowicz W.: Neurologia kliniczna w zarysie. PZWL, Warszawa 1987 ↑ Shneker B. F., Fountain N. B.: Epilepsy. Dis. Mon., 2003, 49, 7, 426-478. ↑ Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001, 2, 4, 26-32. ↑ Prusiński A.: Napady padaczkowe (padaczka). Neurologia Praktyczna, PZWL Warszawa 1998, 269-296 ↑ K. Krasny, H. Wanyura, E. Mayzner-Zawadzka, M. Kołacz.: Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej - Padaczka - Czas. Stomat., 2005, LVIII, 5 ↑ Greenwood M., Meechan J. G.: General medicine and surgery for dental practitioners. Part 4: Neurological disorders. Br. Dent. J., 2003, 195, 1, 19-25. ↑ Turner M. D., Glickman R. S.: Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 7, 996-1005. ↑ Mattson R. H., Gidal B. E.: Fractures, epilepsy, and antiepileptic drugs. Epilepsy Behav., 2004, 5, Suppl 2, S36-40. ↑ Shneker B. F., Fountain N. B.: Epilepsy. Dis. Mon., 2003, 49, 7, 426-478. ↑ Mark R., Dambro N., Griffith D. A.: Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej. Urban & Partner Wrocław 1998, 744-747. ↑ Stoopler E. T., Sollecito T. P., Greenberg M. S.: Seizure disorders: update of medical and dental considerations. Gen. Dent., 2003, 51, 4, 361-366. ↑ Karolyhazy K., Aranyi Z., Kivovics P.: Classification of epileptic diseases according to potential of fitting with dental prosthesis. Fogorv. Sz., 2001, 94, 4, 141-144. ↑ Turner M. D., Glickman R. S .: Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 7, 996-1005. ↑ Mattson R. H., Gidal B. E .: Fractures, epilepsy, and antiepileptic drugs. Epilepsy Behav., 2004, 5, Suppl 2, S36-40. ↑ Turner M. D., Glickman R. S .: Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 7, 996-1005. ↑ Karolyhazy K., Aranyi Z., Kivovics P.: Classification of epileptic diseases according to potential of fitting with dental prosthesis. Fogorv. Sz., 2001, 94, 4, 141-144. ↑ Shneker B. F., Fountain N. B.: Epilepsy. Dis. Mon., 2003, 49, 7, 426-478 ↑ Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001, 2, 4, 26-32. ↑ Turner M. D., Glickman R. S.: Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 7, 996-1005. ↑ Mark R., Dambro N., Griffith D. A.: Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej. Urban & Partner Wrocław 1998, 744-747. ↑ Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001, 2, 4, 26-32. ↑ Ogunbodede E. O., Adamolekun B., Akintomide A. O.: Oral health and dental treatment needs in Nigerian patients with epilepsy. Epilepsia, 1998, 39, 6, 590-594. ↑ Makowska A., Juraszczyk Z.: Powikłania ogólne w gabinecie stomatologicznym. Protet. Stomatol.,1975, 25, 6, 399-404. ↑ Bączkowski T.: Praktyczne uwagi na temat postępowania protetycznego u chorych na padaczkę. Protet. Stomatol., 1969, 19, 4, 205-213. ↑ Bączkowski T.:On the supplying of epileptics with removable dentures. Dtsch. Zahnarztl. Z., 1968, 23, 9, 956-962. ↑ Conti C., Vangelisti R., Pagnacco A.:Epileptic patients in dental treatment. Dent. Cadmos., 1986, 54, 15, 93-97. ↑ Karolyhazy K., Kivovics P.,Fejerdy P., Aranyi Z.: Prosthodontic status and recommended care of patients with epilepsy. J. Prosthet.Dent., 2005, 93, 2, 177-182. ↑ Marakoglu I., Gursoy U. K., Cakmak H.: Phenytoin-induced gingival overgrowth in un-cooperated epilepsy patients. Yonsei Med. J., 2004, 45, 2, 337-340. ↑ Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001, 2, 4, 26-32. ↑ Mark R., Dambro N., Griffith D. A.: Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej. Urban & Partner Wrocław 1998, 744-747. ↑ Prusiński A.: Napady padaczkowe (padaczka). Neurologia Praktyczna, PZWL Warszawa 1998, 269-296. ↑ Shneker B. F., Fountain N. B .: Epilepsy. Dis. Mon., 2003, 49, 7, 426-478. ↑ Greenwood M., Meechan J. G.: General medicine and surgery for dental practitioners. Part 4: Neurological disorders. Br. Dent. J., 2003, 195, 1, 19-25. ↑ Mark R., Dambro N., Griffith D. A.: Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej. Urban & Partner Wrocław 1998, 744-747. ↑ Karolyhazy K., Aranyi Z., Kivovics P.: Classification of epileptic diseases according to potential of fitting with dental prosthesis. Fogorv. Sz., 2001, 94, 4, 141-144. ↑ Makowska A., Juraszczyk Z.: Powikłania ogólne w gabinecie stomatologicznym. Protet. Stomatol., 1975, 25, 6, 399-404. ↑ Bączkowski T.: Praktyczne uwagi na temat postępowania protetycznego u chorych na padaczkę. Protet. Stomatol., 1969, 19, 4, 205-213. ↑ Prasad V. N., Chawla H. S., Goyal A.: Incidence of phenytoin induced gingival overgrowth in epileptic children: a six month evaluation. J. Indian Soc. Pedod. Prev.Dent., 2002, 20, 2, 73-80 ↑ Sinha S., Kamath V., Arunodaya G. R.: Phenobarbitone induced gingival hyperplasia. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002, 73, 597-603 ↑ Roberts H. W.: The effect of electrical dental equipment on a vagus nerve stimulator’s function. J. Am. Dent. Assoc., 2002, 133, 12, 1657-1664. ↑ Karolyhazy K., Kovacs E., Kivovics P., Fejerdy P., Aranyi Z.: Dental status and oral health of patients with epilepsy: an epidemiologic study. Epilepsia, 2003, 44, 8, 1103-1108. ↑ Prusiński A.: Napady padaczkowe (padaczka). Neurologia Praktyczna, PZWL Warszawa 1998, 269-296. – ↑ Turner M. D., Glickman R. S.: Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 7, 996-1005. ↑ Bryan R. B., Sullivan S. M.: Management of dental patients with seizure disorders. Dent. Clin. North Am., 2006, 50, 4, 607-623. ↑ Navarro V., Adam C., Petitmengin C., Baulac M.: Toothbrush-thinking seizures. Epilepsja, 2006, 47, 11, 1971-1973. ↑ Bączkowski T.: Praktyczne uwagi na temat postępowania protetycznego u chorych na padaczkę. Protet. Stomatol., 1969, 19, 4, 205-213. ↑ Karolyhazy K., Kivovics P., Fejerdy P., Aranyi Z.: Prosthodontic status and recommended care of patients with epilepsy. J. Prosthet. Dent., 2005, 93, 2, 177-182. ↑ H. Panek, A. Sobolewska, M. Kleczyk, D. Nowakowska, P. Nawrot, B. Bruziewicz-Mikłaszewska.: Pacjent z epilepsją w gabinecie stomatologicznym. Prot. Stom, 2007, LVII, 3. ↑ Conti C., Vangelisti R., Pagnacco A.: Epileptic patients in dental treatment. Dent. Cadmos., 1986, 54, 15, 93-97. ↑ Prater C. D., Zylstra R. G.: Medical care of adults with mental retardation. Am. Fam. Physician, 2006, 73, 12, 2175-2183. ↑ Shneker B. F., Fountain N. B .: Epilepsy. Dis. Mon., 2003, 49, 7, 426-478. ↑ Turner M. D., Glickman R. S .: Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 7, 996-1005.

Białaczka

Wprowadzenie:Białaczka (leukemia) jest to nazwa grupy chorób nowotworowych układu krwiotwórczego. Charakteryzuje się ilościowymi i jakościowymi zmianami leukocytów (nadmierną proliferacją, dojrzewaniem, różnicowaniem) we krwi, szpiku oraz narządach wewnętrznych (śledzionie, węzłach chłonnych). Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet w proporcji 3:2. Zmienione leukocyty powstają z komórek macierzystych w wyniku transformacji białaczkowej, w której dochodzi do trwałych zmian cytokinetycznych, metabolicznych i antygenowych. Ich przyczyną może być kilka współdziałających ze sobą czynników (retrowirusy, predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne takie jak promieniowanie jonizujące, środki chemiczne, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia). Czynniki te ułatwiają transformację białaczkową lub osłabiają układ immunologiczny.

Objawy: blada błona śluzowa, przerośnięte dziąsła w kolorze kości słoniowej, nacieki białaczkowe dające dolegliwości bólowe, trudne do opanowania krwawienia dziąseł i przekrwienie miazgi, zmiany wrzodziejące błony śluzowej, naloty grzybicze, fetor ex ore, szybki rozwój próchnicy, ropnie okołozębowe, rozległe zakażenia nawet po rutynowych zabiegach. leczenie przeprowadza się jedynie ze wskazań życiowych i w czasie remisji choroby, czas trwania: ostra, przewlekła, przewaga komórek: szpikowa, limfatyczna,

liczba komórek:

  • leukemiczna,
  • aleukemiczna,


Etiologia: Predyspozycje genetyczne Infekcje wirusowe- retrowirusy Promieniowanie jonizujące Mykotoksyny substancje chemiczne nitrozoaminy pestycydy detergenty organiczne związki Hg rozpuszczalniki organiczne

Postacie: ostra białaczka limfoblastyczna (ALL, LAA) – 80-85% ostra białaczka nielimfoblastyczna -10-15% przewlekłe białaczki- 3-5%

  • ostra - zaburzenia krzepnięcia krwi, utrudnione gojenie się rany, pogorszenie stanu ogólnego pacjenta, stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ekstrakcji zęba,
  • przewlekła - wymagana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym /hematologiem/, przygotowanie pacjenta oraz uzyskanie pisemnej zgody na zabieg w warunkach ambulatoryjnych, zabieg powinien być przeprowadzony w osłonie antybiotykowej,
Bibliografia Usuwanie Zębów - Krystyna Wojciechowska, Michał Sołtan

Dializa

Wprowadzenie: chorzy dializowani mają zwykle założoną na stałe przetokę tętniczo-żylną /shunt/, umożliwiającą podawanie heparyny, przez zabiegiem należy po konsultacji z lekarzem prowadzącym podać osłonowo antybiotyki aby nie doszło do zakażenia shuntu, natomiast sam zabieg powinien być przeprowadzony dzień po dializie, aby zminimalizować ryzyko powikłań (heparyna jest już nieaktywna), nie należy podawać niesteroidowych leków przeciwzapalnych ani leków metabolizowanych przez nerki, znaczna część chorych dializowanych jest zakażonych wzw, pacjent powinien wykonać badania i szczepienia ochronne, często rozwija się u pacjentów wtórna nadczynność przytarczyc, co należy brać pod uwagę przy analizie radiogramów,

Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia

Wprowadzenie: pacjenci z trwającym lub przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia wymagają osłony antybiotykowej, Zapalenie dziąseł umożliwia przedostawanie się bakterii Streptococcus tigurinus z jamy ustnej do krwiobiegu oraz powodowanie infekcyjnego zapalenienia wsierdzia, zapalenia opon mózgowych /meningitis/ oraz zapalenia rdzenia kręgowego /spondylodiscitis/,[1] Więcej: [[1]] Bibliografia ↑ A. Zbinden, N. J. Mueller, P. E. Tarr, C. Sproer, P. M. Keller, G. V. Bloemberg. Streptococcus tigurinus sp. nov., isolated from blood of patients with endocarditis, meningitis and spondylodiscitis. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2012; DOI: 10.1099/ijs.0.038299-0

Miesiączka

Wprowadzenie: W czasie miesiączki występuje przekrwienie błony śluzowej powodujące zwiększone krwawienie, dlatego jeżeli jest to możliwe należy odroczyć zabieg na późniejszy okres, a jeśli jego wykonanie jest konieczne, należy założyć Spongostan, szwy oraz zalecić utrzymanie opatrunku 30minut. Nie jest to ścisła zasada. To prawda, że podczas miesiączki kobiety mają zmniejszoną krzepliwość krwi, ale nie jest to powód, aby czekać z ekstrakcją. Zwłaszcza, jeśli ząb jest ogniskiem zapalnym. W takim wypadku nie należy czekać z zabiegiem. Jeśli jednak zęby nie bolą, to ja sama wyznaczyłabym inny dzień na wizytę u stomatologa. większe osłabienie organizmu przeciwwskazaniami WZGLĘDNYMI Pod uwagę bierze się głównie możliwą utratę krwi. Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst

Choroby Nerek

Wprowadzenie: Niewydolność Nadnerczy W przypadku występowania pierwotnej niedoczynności nadnerczy (Choroba Addisona) lub innych chorób prowadzących do uszkodzenia nadnerczy pacjenci powinni przyjmować zwiększone dawki przepisanych leków w sytuacjach stresowych, jednak choroby te są rzadziej spotykane. Znacznie częściej w gabinecie pojawiają się pacjenci z wtórną niedoczynnością nadnerczy na skutek przewlekłej terapii steroidowej. Dopóki pacjent nie odczuwa stresu, brak odpowiedniego zwiększenia dawek kortykosteroidów nie stanowi zagrożenia dla pacjenta. Ostra niewydolność nadnerczy może wystąpić u pacjentów, którzy przez 2 tygodnie od daty wizyty w gabinecie przyjmowali 20 mg kortyzolu, jednak w przypadku większości zabiegów w znieczuleniu miejscowym i podtlenku azotu, dodatkowa suplementacja hormonalna nie jest konieczna. Wczesnymi objawami są nudności, zmęczenie, osłabienie, zaburzenia psychiczne, wymioty, spadek ciśnienia, silne bóle brzucha, mięśni pleców i kończyn dolnych. Następnymi objawami są całkowite zwiotczenie pacjenta, utrata przytomności oraz śpiączka. Postępowanie Przed wykonaniem zabiegów stomatologicznych u pacjentów z chorobami tarczycy, jeżeli występują objawy sugerujące możliwość rozwoju niewydolności nadnerczy, konieczne jest skierowanie pacjenta na konsultację do lekarza prowadzącego /endokrynolog/ oraz zakwalifikowanie do zabiegu stomatologicznego. Przerwanie zabiegu, monitorowanie czynności życiowych, ułożenie głowy pacjenta poniżej linii kolan, podanie tlenu, zabezpieczenie dostępu do żyły, podanie dożylnie lub domięśniowo 100 mg hydrokortyzonu, wezwanie pogotowia, podanie krystaloidów aż do ustąpienia niedociśnienia. Utrata przytomności wymaga podjęcia akcji reanimacyjnej. choroby nerek stanowią przeciwwskazanie do wszczepiania implantów. Udział stomatologa Wszelkie ogniska zakażenia bakteryjnego w ustroju mogą być przyczyną chorób różnych narządów - nerki, układ sercowo-na-czyniowy, narząd ruchu i inne. Już w początkach 20 wieku zwrócono uwagę (Hunter, Possler), że ogniska zakażenia w jamie ustnej głównie paciorkowcowe jak zmiany okołowierzchołkowe, zgorzel miazgi, zapalenie kieszonek dziąsłowych, ropnie przyzębne czy stany zapalne kości mogą powodować procesy chorobowe w innych narządach niekiedy w nerkach. Stąd pomoc stomatologa w profilaktyce i leczeniu niektórych chorób nerek choć nie zawsze doceniana może mieć istotne znaczenie. W/w procesy choro¬bowe w zakresie jamy ustnej odgrywają ważną rolę w patogenezie wielu chorób nerek i odwrotnie prze¬wlekłe choroby nerek czasami powodują poważne zmiany patologiczne w tym obszarze ciała. Do chorób nerek związanych przyczynowo ze zmia¬nami patologicznymi w jamie ustnej, a także wtór¬nymi powikłaniami należą: 1. Pierwotne i wtórne kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN) i związane z tym leczenie immunosupre-syjne (IS) 2. Zaburzenia wapniowo-fosforanowe (nadczynność przytarczyc) w przebiegu przewlekłej niewydol-ności nerek. 3. Skrobiawica 4. Stan niedożywienia w przewlekłej niewydolności nerek i u chorych dializowanych 5. Przeszczep nerki Kłębuszkowe zapalenie nerek, leczenie IS Zarówno kłębuszki nerkowe jak i pozostałe struk¬tury miąższu nerkowego (cewki nerkowe, tkanka . śródmiąższowa, naczynia krwionośne) mogą być miejscem aktywnego procesu zapalnego wywołane¬go poprzedzającym zakażeniem bakteryjnym. W kli-nicznej postaci wstępują jako KZN, śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy czy wreszcie mogą być efektem powikłań stosowa-nego leczenia farmakologicznego. Już w początkach 19 wieku Richard Bright zwrócił uwagę na pojawienie się zespołu nefrytycznego w następstwie przechorowania szkarlatyny, ale do¬piero w początkach 20 wieku stwierdzono związek infekcji nefrytogennym paciorkowcem B-hemoli-zującym grupy A z powstaniem KZN. Dziś ostre popciorkowcowe KZN (OP KZN) jest najlepiej poznaną postacią zapalenia kłębuszków nerkowych związaną z infekcją bakteryjną. Cho¬roba najczęściej dotyczy chłopców (2 : 1 ) w wieku od 6 do 10 lat. Na szczęście występuje ona coraz rzadziej dzięki właściwej profilaktyce związanej z wczesnym usuwaniem ognisk zakażenia w jamie ustnej, w czym ogromną zasługę przypisuje się stomatologom. Pojawienie się OP KZN jako powikłanie zakażenia bakteryjnego zależy od wielu czynników : rodzaju, zjadliwości i ilości bakterii, odpowiedzi immunolo-gicznej gospodarza oraz czynników genetycznych, geograficznych czy socjo-ekonomicznych. OP KZN w następstwie zakażenia bakteryjnego jest wynikiem interakcji między drobnoustrojem a organizmem człowieka. W większości przypadków dominującą rolę w patogenezie OP KZN odgrywa tworzenie kompleksów immunologicznych z anty¬genów bakteryjnych i wytwarzanych przeciw nim przeciwciał z jednoczesną aktywacją układu dopeł-niacza, układu krzepnięcia oraz uwalniania cytokin i wolnych rodników. Opisane powyżej mechanizmy patogenetyczne prowadzą do uszkodzenia struktury kłebuszka nerkowego, tkanki śródmiąższowej, a w dalszym przebiegu często przejściowego upośledzenia funkcji nerek. Podstawą leczenia OP KZN jest likwidacja wszelkich ognisk zakażenia m.in. w jamie ustnej przez zastosowanie odpowiedniego antybiotyku lub zabiegu chirurgicznego. Likwidacja zębo-pochodnych ognisk zakażenia odgrywa istotną rolę w profilaktyce i leczeniu większości chorób miąższu nerkowego w tym szczególnie OP KZN. . Stąd współpraca nefrologa ze stomatologiem jest z oczywistych względów konieczna. Wskazanym jest aby chirurgiczne usunięcie tych ognisk od¬bywało się pod osłoną antybiotyku, ale dopiero po wygaśnięciu OP KZN. Pomoc stomatologa w profilaktyce i leczeniu niektórych chorób nerek choć nie zawsze doceniana może mieć istotne znaczenie. Drugą szczególną postacią KZN związaną z infekcją bakteryjną najczęściej paciorkowcową jest przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek typu IgA (choroba Bergera), o stosunkowo łagodnym przebiegu. Cha¬rakteryzuje się okresowym krwiomoczem w trakcie infekcji w górnym odcinku dróg oddechowych lub jamie ustnej . Wielu autorów uważa, że usunięcie ogniska zakażenia powoduje długotrwałą remisję choroby. Większość przewlekłych zarówno pierwotnych jak i wtórnych glomerulopatii ze względu na autoimmunologiczny patomechanizm choroby wymaga leczenia IS celem zahamowania zarówno humoralnej jak i komórkowej odpowiedzi im-munologicznej ustroju i zahamowania procesu chorobowego. Stąd przed rozpoczęciem leczenia Pojawienie się zmian kostnych w następstwie nadczynności przytarczyc w przebiegu przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek jest znanym faktem należy przy współudziale stomatologa skrupu¬latnie zbadać stan jamy ustnej w celu wykrycia i likwidacji istniejących ognisk infekcji. Jest to bardzo ważne, gdyż pozostawienie ognisk zaka-żenia w okresie leczenia IS osłabiającego barierę immunologiczną ustroju może doprowadzić do wysiewu bakteryjnego i ciężkiej posocznicy za-grażającej życiu chorego. e-Dentico nr 1 (9) / 2006 25 Zaburzenia wapniowo/fosforanowe w przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek Pojawienie się zmian kostnych w następstwie nad-czynności przytarczyc w przebiegu przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek jest znanym faktem od szeregu lat. U podłoża tych zmian leżą zaburzenia metaboliczne, strukturalne i czynnościowe w zakresie gruczołów przy tarczycowy eh oraz zaburzenia w me-tabolizmie witaminy D3. Wtórna nadczynność przytarczyc występująca w prze-biegu przewlekłej niewydolności nerek daje obraz kliniczny charakteryzujący się zmianami morfolo-gicznymi w układzie kostnym w postaci włóknienia kości, osteomalacji, rzadziej osteosklerozy powszechnie zwanymi osteodystrofią nerkową. Wyjątkowo rzadką postacią osteodystrofii nerkowej są zmiany w zakresie układu kostnego twarzy i jamy ustnej opisywane jako facial leolntiasis ossea. Podobne zmiany obserwowano w Klinice Chirurgii Szczękowo-Twarzowej i Klinice Nefrologicznej A.M. w Łodzi u 19 letniego chorego przewlekle dializowanego z powodu schyłkowej nie-wydolności nerek. Zmiany kostne w zakresie szczęki i podniebienia twardego w istotny sposób utrudniały choremu przyjmowanie i żucie pokarmów oraz bu¬dziły niekorzystne wrażenia estetyczne. Zastosowanie wielokierunkowego leczenia (usunięcie przytarczyc, zniesienie nadmiaru tkanki kostnej w obrębie szczę¬ki, wyrostków zębodołowych i podniebienia) miało istotny wpływ na poprawę wyglądu twarzy, warunków szczękowo-zgryzowych oraz procesów żucia. Pomoc stomatologów (chirurgów szczękowo-twarzowych) w takich przypadkach jest niezbędna. Skrobiawica Wtórna skrobiawica (amyloidoza) będąca następ¬stwem przewlekłych procesów zapalnych jak: dłu¬gotrwałe procesy bakteryjne - ropienie, gościec pierwotnie postępujący, gruźlica, rozstrzenia oskrzeli czy niektóre nowotwory (szpiczak, ziarnica złośliwa) pobudzają syntezę nierozpuszczalnych włókien amyloidowych odkładających się w przestrzeni ! zewnątrzkomórkowej wielu narządów m.in. i w I nerkach (zajęte u 90% pacjentów z amyloidoza) i powodując ich trwałe uszkodzenie. Stwierdzono, że w Wielkiej Brytanii skrobiawicę wykrywa się w 1 przypadku na 1500 zmarłych chorych. W obrazie klinicznym dominują wówczas objawy zespołu nerczycowego i postępującej niewydolności nerek stwarzając konieczność wprowadzenia leczenia nerkozastępczego (dializy). Należy zatem przyjąć, że długotrwałe stany zapalne w jamie ustnej, a zwłaszcza zakażenia bakteryjne mogą prowadzić do rozwoju wtórnej skrobiawicy z zajęciem nerek. Szybkie usunięcie ognisk zapal-nych w jamie ustnej może zapobiec powstawaniu amyloidozy lub spowolnić jej przebieg. Stan niedożywienia w przewlekłej niewydolności nerek i u chorych dializowanych Niedożywienie jest częstym zaburzeniem u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek, zarówno w okre¬sie przeddializacyjnym, jak i u osób leczonych nerko-zastępczo. Szacuje się, że nawet do 50% pacjentów rozpoczynających dializoterapię wykazuje klinicznie jawne cechy niedożywienia. Główne przyczyny stanu niedożywienia to anoreksja spowodowana toksynami , mocznicowymi, depresją, zaburzeniami perystaltyki przewodu pokarmowego, kwasicą metaboliczną, a także stosowanie nieodpowiedniej diety czy nasi¬lone stany zapalne. Ważnym problemem nie zawsze docenianym zwłasz-cza u osób starszych stają się braki w uzębieniu utrudniające procesy żucia. Dokonanie uzupełnień protetycznych w istotny sposób koryguje cechy nie-dożywienia. Jednakże korekta taka zwłaszcza w sze-rokim zakresie nie zawsze jest możliwa chociażby ze względów socjoekonomicznych (bieda). Przeszczep nerki a ogniska zakażenia Przeszczepianie nerek jest jedną z form leczenia nerkozastępczego schyłkowej niewydolności nerek Wykonanie przeszczepu allogenicznego wymaga podawania silnie działających leków immunosupre-syjnych (sterydów, cytostatyków) w celu zapobieże-nia odrzucaniu przeszczepionego narządu. Należy jednak pamiętać, że leki IS osłabiając odpowiedź immunologiczną ustroju (humoralną i komórkową) narażają jednocześnie chorego na ciężkie powikłania infekcyjne zagrażające niekiedy życiu pacjenta. Stąd w przygotowaniu chorego do przeszczepu nerki zwraca się szczególną uwagę na usunięcie wszelkich ukrytych i jawnych ognisk zakażenia bakteryjnego. Do jednych z najczęstszych należą zmiany zapalne w jamie ustnej zwłaszcza w obrębie uzębienia będące domeną działania stomatologa. Należy podkreślić, że chorzy dializowani przygotowywani do przeszcze¬pu nerki mają w istotny sposób obniżoną odporność immunologiczną wynikającą z patomechanizmów mocznicy. Dlatego też w okresie sanacji jamy ustnej szczególnie precyzyjnie musi być przeprowadzone leczenie osłonowe dobierając antybiotyk odpo¬wiedni do szczepu bakteryjnego i jego wrażliwości. Postępowanie takie powinno być ściśle uzgodnione między nefrologiem a stomatologiem. Dokładna sanacja jamy ustnej jest jednym z pod¬stawowych warunków umieszczenia pacjenta na liście kandydatów do przeszczepu nerki w Instytucie Transplantologii w Warszawie. Długotrwałe stany zapalne w jamie ustnej, a zwłaszcza zakażenia bakteryjne mogą prowadzić do rozwoju wtórnej skrobiawicy z zajęciem nerek. Zasady usuwania ognisk zakażenia Powszechnie przyjmuje się, że pierwotnych ognisk zakażenia nie należy usuwać w stanach chorobo¬wych o ostrym przebiegu (ostre lub przewlekłe zaostrzone KZN, wkrótce po przeszczepie nerki). Zabieg chirurgiczny może spowodować wysiew bakterii do krwioobiegu, co może prowadzić jak wcześniej wspomniano do groźnego zaostrzenia cho¬roby podstawowej lub rozwinięcia posocznicy. W każdym przypadku obowiązuje zasada, iż usunię¬cie ogniska zakażenia przeprowadza się pod osłoną antybiotyku wg. powszechnie przyjętego schematu: 1-2 dni przed zabiegiem, w dniu zabiegu i 1-2 dni po jego wykonaniu. Dobór antybiotyku powinien być dokonany w oparciu o uprzednie ustalenie rodzaju bakterii i antybiogram. Pierwotnych ognisk zakażenia nie należy usuwać w stanach chorobowych o ostrym przebiegu. Decyzję o usunięciu ogniska zakażenia podejmuje lekarz internista/nefrolog przy współudziale sto¬matologa. Artykuły Podobne Choroba Odogniskowa Bibliografia [1] [2] ↑ An Atlas Of Minor Oral Surgery - David A. McGowan ↑ Chirurgia stomatologiczna i szczękowo-twarzowa - Larry J. Peterson, Edward Ellis III, James R. Hupp, Myron R. Tucker

Choroba Wieńcowa

Wprowadzenie: Leczenie antykoagulantami hamuje syntezę protrombiny w wątrobie oraz czynników krzepnięcia VII,IX,X.

Choroba Odogniskowa

Wprowadzenie: Wszelkie ogniska zakażenia bakteryjnego w ustroju mogą być przyczyną chorób różnych narządów - nerki, układ sercowo-na-czyniowy, narząd ruchu i inne. Już w początkach 20 wieku zwrócono uwagę (Hunter, Possler), że ogniska zakażenia w jamie ustnej głównie paciorkowcowe jak zmiany okołowierzchołkowe, zgorzel miazgi, zapalenie kieszonek dziąsłowych, ropnie przyzębne czy stany zapalne kości mogą powodować procesy chorobowe w innych narządach niekiedy w nerkach. Stąd pomoc stomatologa w profilaktyce i leczeniu niektórych chorób nerek choć nie zawsze doceniana może mieć istotne znaczenie. W/w procesy choro¬bowe w zakresie jamy ustnej odgrywają ważną rolę w patogenezie wielu chorób nerek i odwrotnie prze¬wlekłe choroby nerek czasami powodują poważne zmiany patologiczne w tym obszarze ciała.

Antybiotyki

Wprowadzenie: dopisać: http://www.czytelniamedyczna.pl/2023,profilaktyka-infekcyjnego-zapalenia-wsierdzia-przed-zabiegami-stomatologicznymi.html Wprowadzenie działają bakteriostatycznie /hamują wzrost/ lub bakteriobójczo /niszczą komórki/ grzybów,wirusów,bakterii i pasożytów, przyjmowanie antybiotyków powoduje zniszczenie flory bakteryjnej przewodu pokarmowego prowadząc do zaburzenia wchłaniania witaminy K biorącej udział w syntezie protrombiny, Oporność naturalna /brak receptora/, nabyta /synteza enzymów rozkładających lek,modyfikacja powierzchni,modyfikacja receptora/, Mechanizm Działania uszkadzanie błony komórkowej (polimyksyny), hamowanie syntezy ściany komórkowej (B-laktamy,glikopeptydy), hamowanie syntezy białek na rybosomach (aminoglikozydy,chloramfenikol,tetracykliny), hamowanie syntezy kwasu foliowego (sulfonamidy,trimetoprim), hamowanie syntezy DNA (chinolony), hamowanie syntezy RNA (ryfampicyna), Leczenie terapia empiryczna - antybiotyk o szerokim spektrum działania lub leczenie skojarzoneref - podanie dwóch antybiotyków, identyfikacja drobnoustroju wywołującego zakażenie, terapia celowana - antybiotyk o wąskim spektrum działania, [1] typowe zapalenie płuc /Streptococcus/-penicylina atypowe zapalenie płuc /Mycoplasma,Legionella/-makrolidy erytromycyna-Davercin azytromycyna-Sumamed Klindamycyna=Dalacin metronidazol tetracyklin nie popija się mlekiem,przyjmuje się 1h przed lub po posiłku, ↑ zastosowanie dwóch leków pozwala zmniejszyć dawki leków,zapobiega nabyciu przez bakterie oporności,zwiększa skuteczność, β-laktamy są mało toksyczne,inaktywacja transpeptydazy->hamowanie syntezy peptydoglikanów w ścianie komórkowej->aktywacja enzymów autolitycznych, penicyliny naturalne - wąski zakres działania /G+,G-,paciorkowce β-hemolizujący,krętki,promieniowce/,Penicillium notatum,chrysogenum,pierścień β-laktamowy+tiazolidynowy,kwas 6 amino penicylanowy (6-APA),10% ludzi jest uczulonych na penicylinę /0,1ml testarpenu zawierającego 10 j.m. w 0,1ml;penicylina prokainowa + 0,1ml 2% r-r prokainy/,oporne są gronkowce,Escherichia coli,Proteus vulgaris, penicylina G /Benzylopenicylina/ - podawana domięśniowo,dokanałowo,dostawowo,dożylnie,stosowana w zapaleniu płuc,opłucnej,opon mózgowo-rdzeniowych,wsierdzia,kile,rzeżączce,może wywoływać wstrząs anafilaktyczny,chorobę posurowiczą, penicylina prokainowa - prokaina przedłuża działanie przez zwolnienie wchłaniania i wydalania,stosowana w zakażeniach paciorkowcami /migdałki,oskrzela,płuca,kiła,rzeżączka/,prokaina jest silnym alergenem /zespół Hoigne/, penicylina benzatynowa - długotrwała profilaktyka zakażeń paciorkowcami, fenoksymetylopenicylina - długotrwała profilaktyka zakażeń paciorkowcami, penicyliny półsyntetyczne - szeroki zakres działania,są odporne na penicylinazy,są trwałe w środowisku kwaśnym,są stosowane w zakażeniach gronkowcami,nie działają na G- ani Entorococcus, izoksazolilowe /oksacylina,kloksacylina,dikloksacylina,flukloksacylina/,metycylina,nafcylina, Ampicylina - szerokie spektrum działania,G+,G-,Salmonella,Shigella,Escherichia coli,Haemophilus influenzae,Bordetella pertussis,po podaniu doustnym wchłania się tylko w 30%-50%,jest stosowana w zakażeniach układu oddechowego,moczowego,przewodu pokarmowego,durach i paradurach,ampicylina+sulbactam=unasyn, piwampicylina,bakampicylina,talampicylina wchłaniają się lepiej i szybciej,osiągają wyższe stężenie, Amoksycylina - jest rozkładana przez penicylinazę,amoksycylina+kwas klawulanowy=augumentin, karboksypenicyliny - są stosowane w zakażeniach pałeczką ropy błękitnej,Proteus vulgaris,Enterococcus, Karbenicylina nie może być stosowana w ciąży, Tikarcylina działa silniej,+kwas klawulanowy=Timentin, amidynopenicylina - są stosowane w zakażeniach Proteus,Escherichia coli,Salmonella,Shigella,ale nie pałeczki ropy błękitnej,są oporne na β-laktamazy G-, Mecylinam nie wchłania się z przewodu pokarmowego,szybko dochodzi do wytworzenia oporności, Temocylina nie wchłania się z przewodu pokarmowego, penicylin nie podaje się z chloramfenikolem,tetracyklinami,makrolidami i linkozamidami ponieważ działają antagonistycznie, cefalosporyny, różnią sią przenikalnością do oun,odpornością na β-laktamazy,wiązaniem z białkami i wchłanianiem, I generacja działają na bakterie G+ w zakażeniach pałeczką zapalenia płuc,bakteriami opornymi na penicyliny i nadwrażliwości na penicyliny, II generacja działają na bakterie G- w zakażeniach dróg rodnych,układu oddechowego,moczowego,zapaleniu wsierdzia, cefaklor jest stosowany na Haemophilus influenzae, cefamandol jest stosowany na Haemophilus influenzae,działa też na G-, cefuroksym dobrze przenika barierę krew-mózg,jest stosowany w zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych, cefoksytyna działa na bakterie beztlenowe, III generacja jest największa i najczęściej stosowana,mają szeroki zakres działania,głównie na bakterie G-,na bakterie G+ i beztlenowe działają słabiej niż I generacja,są odporne na β-laktamazy,przenikają do oun,mają bardzo szerokie zastosowanie /zakażenia szpitalne,układu moczowego,pokarmowego,oddechowego,opon,skóry,stawów,kości,dróg rodnych,w posocznicach są stosowane z aminoglikozydami, nie działają na Pseudomonas,Actinobacter,Enterococcus,beztlenowce, najsilniej z białkami łączy się ceftibuten 90%,najsłabiej cefetamet 25%, IV generacja są stosowane w ciężkich zakażeniach układu moczowego i oddechowego,cefepim,cefpirom,można je łączyć z aminoglikozydami, cefamycyny, działają bakteriobójczo jak penicyliny i cefalosporyny,cefoksatyna,są stosowane w zakażeniach Escherichia coli,Klebsiella,Proteus,beztlenowcami, karbapenemy, mają bardzo szeroki zakres działania,G+,G-,bakterie tlenowe i beztlenowe,nie wchłania się z przewodu pokarmowego,jest podawany domięśniowo,są stosowane w ciężkich zakażeniach układu oddechowego,moczowego,kości,dróg rodnych,posocznicach, mogą powodować zapalenia żył,leukopenię,trombocytopenię,drgawki,alergie, mogą być stosowane z fluorowanymi chinolonami i aminoglikozydami, imipenem+cilastyna=tienam monobaktamy, aztreonam,karumonam,tigemonam, działają na bakterie tlenowe i G-,a nie działają na beztlenowe i G+, są bardzo odporne na β-laktamazy,można je łączyć z penicylinami izoksazolinowymi,metronidazolem, Makrolody Linkozamidy= Aminoglikozydy amonocukier+wiązanie aminoglikozydowe+heksoza=aminoglikozyd hamują syntezę białek łącząc się z podjednostką 30S rybosomu, uszkadzają strukturę błony cytoplazmatycznej, słabo wchłaniają się po podaniu doustnym,dobrze po domięśniowym działają na gronkowce złociste,zakażenia szpitalne,rozległe oparzenia,posocznice, nie działają na beztlenowce działają nefrotoksynie,ototoksycznie,powodują uszkodzenie narządu słuchu i równowagi,bóle stawowe,hamują przewodnictwo nerwowo-mięśniowe,mogą powodować zespół złego wchłaniania, występuje po nich efekt poantybiotykowy - długotrwałe zahamowanie wzrostu po krótkotrwałym podawaniu leku, mogą być łączone z β-laktamami,które uszkadzają ścianę komórki ułatwiając wniknięcie aminoglikozydów, I generacja streptomycyna - stosowana w gruźlicy,brucelozie,tularemii,dżumie,jest toksyczna,szybko powstaje oporność, neomycyna - stosowana w zakażeniach przewodu pokarmowego bakteriami G-,powierzchniowo w ropnych zakażeniach skóry, II generacja amikacyna - jest skuteczna na wiele bakterii opornych na inne aminoglikozydy,bo jest wrażliwa tylko na dwa z kilkunastu enzymów, gentamycyna - jest stosowana w zakażeniach bakteriami G- układu moczowego,opon,wsierdzia,gruczołu krokowego,oparzeniach, spektynomycyna - jest stosowana w leczeniu rzeżączki opornej na penicyliny, Tetracykliny hamują syntezę białek łącząc się z podjednostką 30S rybosomu, działają antagonistycznie do penicylin i cefalosporyn, nie działają w zakażeniach grzybiczych i wirusowych, naturalne w 50% wchłaniają się z przewodu pokarmowego,szczególnie źle w obecności mleka,wodorotlenku glinu,soli wapnia i magnezu,/ulegają chelatacji/, przy stosowaniu +7dni należy podawać witaminy B i Lakcid, są stosowane w zakażeniach dróg żółciowych,przewodu pokarmowego i oddechowego, mogą powodować nefrotoksyczność,hepatotoksyczność,rzekomobłoniaste zapalenie jelit,uszkadzanie stref wzrostu w nasadach kości,nie podaje się ich kobietom w ciąży i dzieciom poniżej 12 roku życia, modyfikowane łatwiej przenikają bariery i mają mniejszą tendencję do tworzenia połączeń chelatowych, metacyklina,doksycyklina,minocyklina, inne kwas fusydowy - działa na gronkowce oporne na penicyliny,dobrze przenika do kości,nie przenika do oun,jest wydalany z żółcią,szybko powstaje oporność, chloramfenikol - działa na bakterie G+,G-,Salmonella,riketsje,łączy się z podjednostką 50S rybosomu,stosowany w leczeniu durów,zapaleniach opon /Haemophilus/,układu oddechowego /Klebsiella/,zmianach skórnych,ropnym zapaleniu spojówek,może powodować aplazję szpiku i zespół szary noworodków,działa antagonistycznie z penicylinami,cefalosporynami,makrolidami, Postępowanie Antybiotyki o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego obniżają skuteczność tabletek antykoncepcyjnych (oral contraceptive pills) za pomocą kilku mechanizmów, szczególnie działanie na enzymy wątrobowe oraz niszczenie bakterii jelitowych. [1] Powiązane Osłona Antybiotykowa Bibliografia ↑ Gibson J, McGowan DA.:Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental practice. Br Dent J. 1994 Dec 10-24;177(11-12):419-22.

Piercing

Wprowadzenie: przekłucie języka: nadmierne ścieranie zębów, przygryzienie błony śluzowej, stany zapalne dziąseł, pęknięcia,złamania guzków i brzegów siecznych, parafunkcje /stukanie ozdobą o zęby/, utrudnienie mowy,żucia,połykania, pogłębione kieszonki i recesje dziąsłowe, oddziaływanie elektrogalwaniczne, możliwość zaaspirowania do dróg oddechowych, zaburzenia smaku - metaliczny posmak, stymulacja ślinianek, zwiększone odkładanie się płytki nazębnej i kamienia, reakcje alergiczne, przekłucie wargi: powstawanie blizny hiperplastycznej, zapalenie dziąsła brzeżnego, nadwrażliwość odsłoniętych korzeni, pęknięcia szkliwa, AddThis

Pomiar Tętna

Wprowadzenie: Wykonanie tętno/puls należy ucisnąć palcami wskazującym i środkowym prawej ręki tętnicę promieniową w okolicy nadgarstka i policzyć ilość uderzeń w ciągu 30 sekund oraz pomnożyć x2. do badania tętna nie stosuje się kciuka, ponieważ w ten sposób można pomylić tętno badanego z własnym. Wartości u płodu: 110-150/min u niemowląt: 130/min u dzieci: 100/min u młodzieży: 85/min u dorosłych: 70/min u ludzi starszych: 60/min Parametry częstotliwość, miarowość, wypełnienie, napięcie, chybkość,

Endoproteza

Wprowadzenie: pacjenci posiadający endoprotezy wymagają osłony antybiotykowej,

Antykoncepcja

Wprowadzenie: Wprowadzenie Postępowanie Stosowanie metod antykoncepcji wywołuje zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu powodując występowanie zmian w jamie ustnej takich jak utrata przyczepu łącznotkankowego, częstsze występowanie zapalenia dziąseł, częstsze występowanie suchego zębodołu [1]. . Należy poinformować pacjentkę, że przyjmowanie antybiotyków obniża skuteczność stosowania tabletek antykoncepcyjnych. Działanie takie stwierdzono na podstawie badań ampicyliny, chlordiazepoksydu, preparatów antyhistaminowych, karbamazepiny i tetracyklin. Przy przedawkowaniu tabletek antykoncepcyjnych stwierdzono częstsze występowanie przerostu dziąseł, guza ciążowego oraz marked gingival erythema [2][3]. Powiązane Antybiotyki Bibliografia ↑ Duxbury AJ, Leach FN.: Oral contraceptives and the dental practitioner. Dent Update. 1982 Mar;9(2):97-9. ↑ Duxbury AJ, Leach FN.: Oral contraceptives and the dental practitioner. Dent Update. 1982 Mar;9(2):97-9. ↑ Lorio GP.: Effects of oral contraceptives on the oral structures: a review.Gen Dent. 1982 Mar-Apr;30(2):140-4.

HAV

Wprowadzenie: WZW A To jest nie tylko zatwierdzona wersja strony, ale również ostatnia jej wersja. Wprowadzenie /Wirusowe Zapalenie Wątroby Typu A, HAV, Hepatitis A Virus, enterowirus 72, Żółtaczka Typu A/ Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest wywoływane przez wirus RNA należący do rodziny Picorna, którego okres rozwoju wynosi 4-6 tygodni. Może on być przenoszony przez skażoną wodę i pokarm, może powodować uszkodzenie wątroby, w 90% zakażeń przebiega bezobjawowo, po przechorowaniu pozostaje trwała odporność utrzymująca się do końca życia, w Polsce większa część populacji dorosłych jest odporna na zakażenie HAV. Wirus zapalenia wątroby typu A, HAV (z ang. Hepatitis A Virus, oficjalna nazwa enterowirus 72) – ssRNA wirus z rodziny Picornaviridae. HAV jest wirusem o średnicy 27 nm i symetrii ikosaedralnej. Znany jest jeden serotyp tego wirusa. HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A[1], tzw. żółtaczki pokarmowej. Zakażenie następuje poprzez przewód pokarmowy, przez kontakt z wydzielinami chorego lub produktami zakażonymi (epidemie mleczne, wodne itp.). Na uwagę zasługuje fakt, że HAV może przez długi czas utrzymywać się w środowisku przy dużej wilgotności. Czas wylęgania 2-6 tygodni (średnio 28 dni)[2]. Wirus namnaża się najpierw w przewodzie pokarmowym, następnie dochodzi do wiremii, po czym (prawdopodobnie) dochodzi do zakażenia wątroby i powstania objawów chorobowych. W wyniku tego zakażenia dochodzi do zapalenia wątroby. Spis treści 1 Epidemiologia 2 Objawy 3 Profilaktyka 4 Rozpoznanie 5 Zobacz też 6 Przypisy 7 Linki zewnętrzne Epidemiologia Zachorowania występują głównie latem i wczesną jesienią[potrzebne źródło]. Do grup ryzyka należą: osoby wyjeżdżające na wakacje w rejony endemiczne, zatrudnione na oddziałach dziecięcych w szpitalach, przedszkolach, laboratoriach medycznych, pracownicy kanalizacji. Objawy Objawy wywoływane przez wirusa to osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka. Profilaktyka Profilaktycznie przeciw WZW A stosuje się szczepienia ochronne; szczepienia są szczególnie zalecane dla osób podróżujących po świecie. Niemniej, najważniejszym sposobem zapobiegania rozpowszechnianiu się HAV jest higiena. Dostępne w Polsce szczepionki[3]: AVAXIM 160 U Havrix 720 Junior Havrix Adult Vaqta 25 Vaqta 50 Twinrix - WZW A i WZW B Rozpoznanie Wirusa można wykryć za pomocą testu ELISA lub innych metod, wykorzystujących swoiste względem wirusa przeciwciała. Dodatkowo można wykorzystać testy na stężenie bilirubiny oraz transaminaz (ich wyższe stężenie świadczy o chorobach wątroby). Artykuły Podobne WZW B, HBV, WZW C, HCV, Bibliografia ↑ Kenneth J. Ryan, C. L. Ray, John C. Sherris: Sherris medical microbiology: an introduction to infectious diseases. New York: McGraw-Hill, 2004, s. 541–4. ISBN 0-8385-8529-9. ↑ Connor BA. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler.. „The American journal of medicine”, s. 58S–62S, październik 2005. doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. PMID 16271543. ↑ http://indeks.mp.pl/leki/subst.php?id=761

Podwichnięcie

Wprowadzenie: Wprowadzenie Podwichnięcie/Subluxation Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). subluxation1.jpg subluxation2.jpg subluxation3.jpg subluxation4.jpg subluxation5.jpg etiologia: dentaltraumaguide.org diagnostyka: dentaltraumaguide.org http://www.dentaltraumaguide.org http://www.iadt-dentaltrauma.org Badanie Podmiotowe Przebyty uraz w wywiadzie. Badanie Przedmiotowe Ząb wrażliwy na opukiwanie, brak przemieszczenia, zwiększona ruchomość, wynik testu żywotności miazgi może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu, możliwe krwawienie ze szczeliny dziąsłowej, brak zmian na zdjęciu radiologicznym. Metody Leczenia Nie ma konieczności leczenia, wskazana jest natomiast kontrola żywotności miazgi przez >12 miesięcy. W celu poprawienia komfortu pacjenta można zastosować szynę elastyczną przez 2 tygodnie. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Wizyty kontrolne są zalecane po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach oraz 12 miesiącach od wystąpienia podwichnięcia. Różnicowanie Postępowanie antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. Artykuły Podobne Bibliografia [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] [52] [53] [54] [55] [56] [57] [58] [59] [60] [61] [62] [63] [64] [65] [66] [67] ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L.: Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. Oxford, UK, Wiley-Blackwell, 2007 ↑ Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S.: Traumatic oral vs nonoral injuries. Swed. Dent. J., 1997; 21L 55-68 ↑ Glendor U.: Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature. Dent. Traumatol., 2008; 24: 603-611 ↑ Flores M.T.: Traumatic injuries in the primary dentition. Dent. Traumatol., 2002; 18: 287-298 ↑ Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A.: Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children. Dent. Traumatol., 2003; 19: 299-303 ↑ Flores MT, Andersson L, Andreasen JO, Bakland LK, Malmgren B, Barnett F, Bourguignon C, DiAngelis A, Hicks L, Sigurdsson A, Trope M, Tsukiboshi M, von Arx T. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth. Dent Traumatol 2007; 23: 66-71. ↑ Moorrees CF, Fanning EA, Hunt EE. Age variation of formation stages for ten permanent teeth. J Dent Res 1963; 42: 1490-1502. ↑ Andreasen JO, Andreasen FM, Bakland LK, Flores MT. Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual. Oxford: Blackwell/Munksgaard Publishing Company. 2003, 38-39. ↑ Andreasen FM, Andreasen JO. Concussion and subluxation. In: Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L, (eds.). Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth (4th ed.). Oxford, Blackwell 2007. 404-410. ↑ Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:130-136 ↑ Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:196-202 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 1 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:1-4 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 2 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:49-52 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B,, Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 3 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:97-102 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K„ et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 4 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:145-148 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 5 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:193-198 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M.: Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed. Chichester, West Sussex, Wiley-Blackwell, 2011 ↑ Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A., eds: Pediatric dentistry, 4th ed. St. Louis, MO, Elsevier Saunders, 2005 ↑ Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M.: Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries. Dent. Traumatol., 2007; 23:95-104 ↑ Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M.: Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption. Dent. Traumatol., 2007; 23:105-113 ↑ Kahler B., Heithersay G.S.: An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth. Dent. Traumatol., 2008; 241:2-10 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics. Dent. Traumatol., 2004; 20: 203-211 ↑ Hinckfuss S.E., Messer L.B.: An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics. Dent. Traumatol., 2009; 25:158-164 ↑ Cvek M.: A clinical report on partial pulpotomy and capping with calcium hydroxide in permanent incisors with complicated crown fractures. J. Endod., 1978; 4: 232-237 ↑ Fuks A.B., Bielak S., Chosak A.: Clinical and radiographic assessment of direct pulp capping and pulpotomy in young permanent teeth. Pediatr. Dent., 1982; 4: 240-244 ↑ Olsburgh S., JacobyT., Krejei I.: Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations. Dent. Traumatol., 2002; 18:103-115 ↑ Witherspoon D.E.: Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth. Pediatr. Dent., 2008; 30:220-224 ↑ Huang G.T.: A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration. J. Dent., 2008; 36:379-386 (epub 16 April 2008) ↑ Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P.: Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth. J. Endod., 2009; 35:160-164 (epub 12 December 2008) ↑ Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K.: A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures. J. Endod., 2009; 35:1343-1349 (epub 15 August 2009) ↑ Thibodeau B., Trope M.: Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature. Pediatr. Dent., 2007; 29: 47-50 ↑ Trope M.: Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis. Dent. Clin. North Am., 2010; 54: 313-324 ↑ Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M.: Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series. J. Endod., 2008; 34: 876-887 (epub 16 May 2008) ↑ Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G.: Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries. Int. J. Paediatr. Dent., 2000; 103:191-199 ↑ Holcomb J.B., Gregory W.B. Jr: Calcific metamorphosis of the pulp; its incidence and treatment. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1967; 24: 825-830 ↑ Neto J.J., Gondim J.O., deCarvalho F.M., Giro E.M.: Longitudinal clinical and radiographic evaluations of severely intruded permanent incisors in a pediatric population. Dent. Traumatol., 2009; 25: 510-524 ↑ Robertson A.: A retrospective evaluation of patients with uncomplicated crown fractures and luxation injuries. Endod. Dent. Traumatol., 1998; 14: 245-256 ↑ Amir F.A., Gutmann J.L., Witherspoon D.E.: Calcific metamorphosis: a challenge in endodontic diagnosis and treatment. Quintessence Int., 2001; 32:447-455 ↑ Andreasen F.M., Andreasen J.O., Bayer T.: Prognosis of root fractured permanent incisors; prediction of healing modalities. Endod. Dent. Traumatol., 1989; 5:11-22 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Skeie A., Hjorting-Hansen E., Schwartz 0.: Effect of treatment delay upon pulp and periodontal healing of traumatic dental injuries-a review article. Dent. Traumatol., 2002; 18:116-128 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.Ki? Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 3. A clinical study of the effect of treatment variables such as treatment delay, method of repositioning, type of splint, length of splinting and antibiotics on 140 teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:99-111 ↑ Kenny D.J., Barrett E.J., Casas M.J.: Avulsions and Intrusions: the controversial displacement injuries. J. Can. Dent. Assoc., 2003; 69: 308-313 ↑ Stewart C., Dawson M., Phillips J., Shafi I., Kinirons M., Welburg R.: A study of the management of 55 traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Eur. Arch. Paediatr. Dent., 2009; 10: 25-28 ↑ Albadri S., Zaitoun H., Kinirons M.J.: UK National Clinical Guidelines in Paediatric Dentistry: treatment of traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Int. J. Pediatr. Dent., 2010; 20 (suppl. 1): 1-2 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Matras R.C., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 1. An epidermiological study of 216 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22: 83-89 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 2. A clinical study of the effect of preinjury and injury factors such as sex, age, stage of root development, tooth location and extent of injury including number of intruded teeth on 140 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:90-98 ↑ Wigen T.I., Agnalt R., Jacobsen I.: Intrusive luxation of permanent incisors in Norwegians aged 6-17 years: a retrospective study of treatment and outcome. Dent. Traumatol., 2008; 24: 612-618 ↑ Ebeleseder K.A., Santler G., Glockner K., Huller H., Perfl C., Quehenberger F.: An analysis of 58 traumatically intruded and surgically extruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2000;16:34-39 ↑ Humphrey J.M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxations in a pediatric population. I. Intrusions. Dent. Traumatol., 2003; 19: 266-273 ↑ Al Badri S., Kinirons M., Cole B., Welbury R.: Factors affecting resorption in traumatically intruded permanent incisors in children. Dent. Traumatol., 2002; 18: 73-76 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures. I. Effect of pre-injury and injury factors such as sex, age, stage of root development, fracture type, location of fracture and severity of dislocation. Dent. Traumatol., 2004; 20:192-202 ↑ Cvek M., Andreasen J.O., Borum M.K.: Healing of 208 intraalveolar root fractures in patients aged 7-17 years. Dent. Traumatol., 2001; 17:53-62 ↑ Welbury R.R., Kinirons M.J., Day P., Humphreys K., Gregg T.A.: Outcomes for root-fractured permanent incisors; a retrospective study. Pediatr. Dent., 2002; 24:98-102 ↑ Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Healing and prognosis of teeth with intra-alveolar fractures involving the cervical part of the root. Dent. Traumatol., 2002; 18:57-65 ↑ Cvek M., Tsillingaridis G., Andreasen J.O.: Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in 7-17 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:379-387 Farsi N., Alamoudi N., Balto K., Al Muskagy A.: Clinical assessment of mineral trioxide aggregate (MTA) as direct pulp capping in young permanent teeth. J. Clin. Pediatr. Dent., 2006;31:72-76 ↑ Moule A.J., Moule C.A.: The endodontic management of traumatized anterior teeth: a review. Aust. Dent. J., 2007; 52 (suppl. 1): S122-S137 ↑ Bakland L.K.: Revisiting traumatic pulpal exposure: materials, management principles and techniques. Dent. Clin. N. Am., 2009; 53:661-673 ↑ Cavalleri G., Zerman N.: Traumatic crown fractures in permanent incisors with immature roots: a follow-up study. Endod. Dent. Traumatol., 1995; 11: 294-296 Ferrazzini Pozzi E.C., von Arx T.: Pulp and periodontal healing of laterally luxated permanent teeth; results after 4 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:658-662 ↑ Nikoui M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxation in a pediatric population. III. Lateral luxations. Dent. Traumatol., 2003; 19: 280-285 ↑ Jackson N.G., Waterhouse P.J., Maguire A.: Factors affecting treatment outcomes following complicated crown fractures managed in primary and secondary care. Dent. Traumatol., 2006; 22:179-185 ↑ About I., Murray P.E., Franquin J.C., Remusat M., Smith A.J.: The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair. J. Dent., 2001; 29:109-117 Murray P.E., Smith A.J., Windsor L.J., Mjor I.A.: Remaining dentine thickness and human pulp responses. Int. Endod. J., 2003; 36: 33-43 ↑ Subay R.K., Demirci M.: Pulp tissue reactions to a dentin bonding agent as a direct capping agent. J. Endod., 2005; 31:201-204 ↑ Bogen G„ Kim J.S., Bakland L.K.: Direct pulp capping with mineral trioxide aggregate: an observational study. J. Am. Dent. Assoc., 2008; 139:305-315 ↑ Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Conservative endodontic treatment in the middle or apical part of the root. Dent. Traumatol., 2004; 20:261-269 Hinckfuss S., Messer L.B.: Splinting duration and periodontal outcomes for replanted avulsed teeth, a systematic review. Dent. Traumatol., 2009; 25:150-157 ↑ Oikarinen K.: Tooth Splinting - a review of the literature and consideration of the versatility of a wire-composite splint. Endod. Dent. Traumatol., 1990; 6:237-250 ↑ VonArx T., Fillipi A., Lussi A.: Comparison of a new dental trauma splint device (TTS) with three commonly used splinting techniques. Dent. Traumatol., 2001; 17: 266-274 Berthold C., Thaler A., Petschelt A.: Rigidity of commonly used dental trauma splints. Dent. Traumatol., 2009; 25:248-255 ↑ Andreasen J.O., Storgaard Jensen S., Sae-Lim V.: The role of antibiotics in presenting healing complications after traumatic dental injuries: a literature review. Endod. Topics, 2006; 14: 80-92

Pierwsza Pomoc

Wprowadzenie: http://www.prc.krakow.pl/wyty/wyt2005.html reanimacja - przywrócenie krążenia,oddychania,przytomności, resuscytacja - przywrócenie krążenia,oddychania, Złota Godzina - 85% szans na przeżycie wśród chorych,którzy w ciągu godziny od chwili wystąpienia urazu znajdą się na sali operacyjnej, Platynowe 10 Minut - czas pozostający po dotarciu na miejsce,badaniu chorego i przetransportowaniu do szpitala, Ocena Miejsca Wypadku: ewentualne zagrożenia /ogień,lód,niebezpieczeństwo zawalenia,prąd/, kontakt z płynami ustrojowymi /rękawiczki,maski twarzowe,okulary/, liczba poszkodowanych, potrzebny sprzęt, przyczyna wypadku, człowiek nieprzytomny - wymaga zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu - stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania i zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu,bez krążenia - stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania,masażu serca,zapewnienia drożności dróg oddechowych, Airway potrząśnięcie leżącym pacjentem za ramiona /ostrożnie na reakcje/, zadanie kilku pytań, pochylenie się nad twarzą pacjenta,odchylenie głowy prawą dłonią za żuchwę z przedramieniem opartym na czole, lewą ręką badającą tętno na tętnicy szyjnej, wzrokiem skierowanym na klatkę piersiową, wyjątek stanowią podejrzenia wystąpienia urazu kręgosłupa szyjnego /wypadek komunikacyjny,upadek z wysokości/ uniesienie kąta żuchwy do wysunięcia zębów dolnych przed górne /manewr Eschmarka/, usunięcie z jamy ustnej ciał obcych /wymioty,protezy,złamane zęby,wodorosty/, intubacja->konikotomia->tracheostomia, pomiędzy brakiem oddechu a zatrzymaniem krążenia może minąć 2-4 minuty po stwierdzeniu zatrzymania krążenia, wezwanie karetki pogotowia, rozcięcie ubrań na klatce piersiowej, przystąpienie do resuscytacji, jeśli oddech jest zachowany, wezwanie pomocy, pozycja poczna ustalona, zapewnienie drożności dróg oddechowych, rodzaje niedrożności: wysoka i niska, częściowa i całkowita, wdechowa i wydechowa, mechaniczna i czynnościowa, przyczyny niedrożności: opadanie żuchwy, zapadanie się języka, treść żołądka, obecność wydzielin, ciała obce, Breathing rozpoczęcie resuscytacji od dwóch wydechów aż do lekkiego uniesienia się klatki piersiowej pacjenta, wyjątkowo można wykonać jedynie reanimację,jeśli nie zamierza się podjąć sztucznego oddychania. ucisk klatki piersiowej pobudzi w niewielkim stopniu wymianę gazową. Circulation zgniatanie serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem ma na celu wyciskanie krwi z serca. nasadę dłoni przykłada się w połowie mostka na wysokości linii międzysutkowej i wykonuje w równym tempie 30 uciśnięć bez odrywania rąk, przy głębokości 4-5cm. stosunek czasu akcji do czasu relaksacji powinien wynosić 1:1. ważne jest wykonanie 100-120 uciśnięć (głośne liczenie (1 i 2 i"). reanimację wykonuje się aż do zmęczenia wszystkich ratowników, przybycia karetki, miarą skuteczności pośredniego masażu serca jest obecność tętna na dużych tętnicach /szyjna,udowa/ w czasie jego wykonywania, przyczyny sercowe: migotanie komór, zatrzymanie serca, zespół słabego serca, Defibrilation AED cykl reanimacyjny: 30/2->defibrylacja->adrenalina Evacuation transport do szpitala Śmierć kliniczna->biologiczna->osobnicza /nieodwracalne niedotlenienie kory mózgowej/

Leukoplakia

Wprowadzenie: /rogowacenie białe, hyperkeratosis,plama palacza/ stan przedrakowy o charakterze białej plamy, mający dużą skłonność do złośliwienia /10-12%/, początkowo przebiega bezobjawowo, później występuje napięcie, pieczenie, mrowienie. nie da się jej usunąć przez ścieranie a jej obecność nie jest spowodowana przez inne schorzenie. etiologia jej powstawania nie została dotychczas ustalona. definicję leukoplakii ustalono na zjeździe WHO w Kopenhadze w 1967r. "leukoplakia to biała plamka lub tarczka, nie dająca się usunąć przez pocieranie i której obecności nie można przypisać innemu schorzeniu". najczęściej dotyczy mężczyzn i osób starszych. Spis treści 1 Przyczyny 2 Podział 3 Występowanie 4 Dolegliwości 5 Różnicowanie 6 Leczenie Przyczyny drażnienie mechaniczne /brzegi wypełnień, złamane zęby, klamry protez/, czynniki termiczne i chemiczne /palenie tytoniu, gorące potrawy/, podatność błony śluzowej uwarunkowana czynnikami ogólnoustrojowymi /zaburzenia hormonalne, niedobory witamin A i B, niedokrwistość z niedoboru żelaza/, związki chemiczne /węglowodory aromatyczne, pochodne arsenu, barwniki/, prądy galwaniczne, alergie na materiały, Podział uwzględniający obraz morfologiczny, czynniki etiopatologiczne i obraz kliniczny, ma znaczenie praktyczne. I* - rozlane zmętnienie gładkiej błony śluzowej, II* - ograniczone uniesienie błony śluzowej pokryte bruzdami /mozaika/, III* - szorstkie tarczki ostro odgraniczone od otoczenia, IV* - zmiany brodawkowate, białe twarde wyrośla, Występowanie wargi, język, kącik ust, podniebienie twarde, błona śluzowa policzków na wysokości linii zgryzu, dno jamy ustnej /lokalizacja niebezpieczna, łatwo przechodzi w proces nowotworowy, rokowanie jest złe/, Dolegliwości mrowienie, pieczenie, ból samoistny, Różnicowanie liszaj płaski Wilsona, kiła drugorzędowa, toczeń rumieniowaty, Leczenie eliminacja czynników drażniących /tytoń, alkohol, pieprz, papryka, ocet, gorące potrawy, uzupełnienia metalowe, alergeny/, zwiększenie ilości przyjmowanych witamin. brak poprawy po 5-6 tygodniach: krioterapia, leczenie chirurgiczne.

Plan Leczenia

Wprowadzenie: najpierw należy zadbać o zęby stałe, później o mleczne, plan leczenia powinien zostać zaakceptowany przez pacjenta, należy uwzględniać wiek pacjenta, jego stan ogólny oraz możliwości finansowe, eliminacja dolegliwości bólowych, przeciwdziałanie zakażeniu, zapobieganie powikłaniom, przeprowadzenie zabiegów higienicznych /usunięcie kamienia nazębnego/, pełna motywacja pacjenta do dalszego leczenia, instruktaż higieny, leczenie chirurgiczne /ekstrakcja korzeni zębów nie nadających się do leczenia endodontycznego, zachowawczego, protetycznego/, leczenie zębów, których żywotność i funkcja jest zagrożona /leczenie kanałowe, leczenie zachowawcze/, leczenie ortodontyczne, leczenie protetyczne, profilaktyka, Szczegółowe wyjaśnienie pacjentowi możliwości wystąpienia powikłań po zabiegu jest bardzo ważne. Jeżeli pacjent został poinformowany i komplikacje wystąpią, pacjent będzie spokojny, że lekarz przewidział jego objawy i panuje nad sytuacją. Jeżeli pacjent został poinformowany i komplikacje nie wystąpią, pacjent będzie czuł ulgę i wdzięczność. Jeżeli pacjent nie został poinformowany i komplikacje wystąpią, pacjent słusznie będzie wyrażał swoje niezadowolenie i oskarżał lekarza o niepotrzebne cierpienie. Jeżeli pacjent nie został poinformowany i komplikacje nie wystąpią, pacjent nadal niczego nie będzie świadomy.[1] Bibliografia ↑ An Atlas Of Minor Oral Surgery - David A. McGowan - 1853177660

Choroba Niedokrwienna Serca

Wprowadzenie:Choroba niedokrwienna serca/ Angina Pectorispolega na dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i możliwością dostarczenia go przez naczynia wieńcowe, które ulegają stopniowemu zwężaniu, najczęściej u mężczyzn w wieku >40 lat i kobiet po menopauzie. zapotrzebowanie serca na tlen wzrasta w czasie wysiłku fizycznego, stanach stresowych i po dużym posiłku. Objawy ciężar za mostkiem, ból promieniujący do lewej ręki i żuchwy i ich drętwienie, skoki ciśnienia, uczucie kołatania serca, duszności, Asystent Wywiadu można wykonać zabieg jeśli objawy choroby pojawiają się po znacznym wysiłku fizycznym (bieganie, wchodzenie na wysokie piętro) i szybko ustępują po podaniu nitratów, zabiegu nie można wykonać jeśli objawy choroby pojawiają się nawet po niewielkim wysiłku fizycznym (spacer, podstawowe czynności) lub w stanie spoczynku), konieczna jest konsultacja z lekarzem kardiologiem, jeżeli pacjent podaje, że pojawiające się dolegliwości są bardzo silne, można profilaktycznie podać nitroglicerynę, należy zachować ostrożność przy podawaniu adrenaliny (dawka dopuszczalna 0,04mg), w czasie zabiegu tabletki nitrogliceryny powinny być szybko dostępne, Bibliografia Chirugia Stomatologiczna I Szczękowo-Twarzowa - Larry Peterson, Edward Ellis, James Hupp, Myron Tucker - 8388063618

HIV

Wprowadzenie:

Promienica

Wprowadzenie: Etiologia /Actinomycosis/ wywołana jest przez bakterie G+ beztlenowe Actinobacterium /Actinomyces Israeli/ w jamie ustnej,szerzy się najczęściej przez ciągłość,występują ogniska zapalenia ropnego łączące się w większe,które mogą tworzyć przetoki wydalające jasnożółte ziarenka kolonii promieniowca /druzy/. ziarnina wokół ognisk zapalenia włóknieje i powstaje blizna /deskowate nacieki/.kolonia składa się z G+środka i G-promienistej kolby otoczonej makrofagami,granulocytami obojętnochłonnymi,ciałami tłuszczowymi. Rodzaje Actinomyces A - ubytki próchnicowe, Actinomyces hominis - ozębna, Actinomyces naeslundi - kieszonki dziąsłowe, Actinomyces Israeli - tkanki miękkie,beleczki kostne, Postacie szyjna, twarzowo-szyjna /dolne części błony śluzowej,w pobliżu chorych zębów/,zapalenie okostnej->kość żuchwy->tkanki miękkie->szyja, brzuszna, guzowata,guz promieniczy /actinomycoma/ - ostro odgraniczony,twardy guz na policzku,podniebieniu miękkim,języku,w kości trudny do odróżnienia od kilaka lub włókniaka,w przeciwieństwie do kilaka nie zrasta się z okostną. należy go różnicować z kostniakiem,szkliwiakiem i chorobą Pageta, I postać - przejście promienicy z tkanek miękkich na kość, II postać - powstaje w kości, ubytki są wypełnione ziarniną, tworzą się przetoki, zniszczenie kości prowadzi do złamań,po zajęciu żuchwy zapalenie obejmuje staw skroniowo-żuchwowy i podstawę czaszki, III postać - zapalenie okostnej powodujące jej zgrubienie,najczęściej obejmuje też powierzchniową warstwę istoty zbitej, rzekoma /leptotrichioza/ Zakażenie złamanie, uszkodzenie błony śluzowej, ziarnina okołowierzchołkowa martwych zębów, przewlekłe ropne zapalenie migdałków podniebiennych, zmienione zapalnie kieszonki dziąsłowe trzecich zębów trzonowych żuchwy /pericoronitis/, Przebieg najczęściej rozpoczyna się w miejscu przyczepu mięśnia żwacza,zajmuje żuchwę i schodzi do przestrzeni podżuchwowej, choroba ma charakter przewlekły i trwa przez wiele miesięcy, objawia się tworzeniem guzów zawierających ropę, która przebija się na zewnątrz, tworząc przetokę. następnie wokół zmiany powstaje ziarnina ulegająca włóknieniu. zmiany położone zewnętrznie należy leczyć chirurgicznie, położone głębiej preparatami jodu i antybiotykami. w przeciwieństwie do innych zapaleń ropnych promienica ma zdolność szerzenia się niezgodnie z naturalnymi drogami anatomicznymi. skóra jest sinoczerwona,nieprzesuwalna w stosunku do twardego podłoża,może występować szczękościsk, Objawy temperatura 40*C, powiększenie węzłów chłonnych, obecność ropni i przetok, szybkie osłabienie, wzrost liczby leukocytów, obniżone OB, Leczenie łyżeczkowanie zmiany, sączkowanie rany, penicylina+streptomycyna, w ciężkich przypadkach neomycyna, wysokoenergetyczna dieta bogata w witaminy, autochemioterapia, przetaczanie krwi, wstrzykiwanie 20%roztworów glukozy z wit.C, jonoforeza penicylinowa,streptomycynowa,jodowa,

przebyty zawał serca

posiadanie wady serca

nadciśnienie

niskie ciśnienie

posiadanie rozrusznika serca

zapalenie wsierdzia

zaburzenia krzepnięcia

wydłużone krwawienie

hemofilia

duszności

stres

astma

padaczka

miastenia gravis

choroba Parkinsona

cukrzyca

omdlenia

niedoczynność tarczycy

nadczynność tarczycy

choroby wątroby

choroby nerek

choroby żołądka

jaskra

reumatyzm

immunosupresja

osteoporoza

operacje stawów

depresja

nerwica

uczulenie

na lateks uczulenie na antybiotyki uczulenie na pyłki uczulenie na akryl uczulenie na roztocze uczulenie na metal uczulenie na jad owadów uczulenie na znieczulenia

anemia

anoreksja

bulimia

neutropenia

łuszczyca

splenektomia < 6 ms

>20 mg kortykosterydów dziennie

operacje stawów < 2 lata

refluks

kawa

herbata

tytoń

ciąża

miesiączka

antykoncepcja

karmienie piersią

przyjmowane leki

Połączenie Ustno Zatokowe

Wprowadzenie: Połączenie ustno zatokowe jest powikłaniem występującym najczęściej podczas usuwania górnych zębów przedtrzonowych i trzonowych, w których wierzchołki korzeni są oddzielone od zatoki szczękowej bardzo cienką warstwą kości lub jedynie błoną śluzową. Dokonując oceny radiologicznej zęba przed zabiegiem ekstrakcji należy zwrócić uwagę na ogległość zachyłka zębodołowego zatoki szczękowej od wierzchołków korzeni oraz szerokość rozstawienia korzeni[1]. Dno zatoki szczękowej ulega czasami zniszczeniu w wyniku istnienia przewlekłego zapalenia ozębnej /ziarniniak/, zapalenia kości lub przewlekłego ropnego zapalenia zatoki szczękowej. Jeśli wokół korzeni występują zmiany okołowierzchołkowe i konieczne jest łyżeczkowanie zębodołu, bardzo często dochodzi do otwarcia zatoki, którego objawami są: dodatnia próba Valsalvy, wydobywanie się przez zębodół płynów podczas płukania jamy ustnej, możliwość wprowadzenia sondy chirurgicznej lub łyżeczki zębodołowej do zatoki szczękowej. Otwarcie zatoki występuje w 3-4% podczas ekstrakcji trzonowców w szczęce i częściej dotyczy mężczyzn (5,2%) niż kobiet (3%)[2]. Jedynie niewielki procent przypadków nie leczy się samoistnie. W przypadku istnienia małego otworu łączącego zdrową zatokę szczękową z długim i wąskim zębodołem, nie zawsze istnieje konieczność operacyjnego zamykania połączenia ustno-zatokowego. Jeżeli jednak doszło do powstania szerokiego otworu łączącego zatokę szczękową z krótkim i szerokim zębodołem, należy przyjąć założenie, że nie dojdzie do samoistnego wyleczenia i wykonać płat śluzówkowo-okostnowy z zaszyciem zębodołu, przy czym należy również skierować pacjenta do chirurga szczękowo-twarzowego w celu przeprowadzenia operacji zatoki, najczęściej metodą Caldwell-Luca. W przeszłości do zamknięcia połączenią ustno zatokowego używano różnego rodzaju zamykadeł i protez zębowych, przyżegano rozgrzanym metalem brzegi rany lub stosowano tamponadę z użyciem gazy jodoformowej. Dzisiejsza nauka odrzuca te metody jako nieskuteczne, a nawet szkodliwe, ze względu na wydłużanie okresu gojenia oraz zwiększenie możliwości zakażenia rany[3][4]. Diagnostyka Przed przystąpieniem do leczenia połączenia ustno−zatokowego jest konieczne przeprowadze− nie dokładnej diagnostyki i oceny błony śluzowej otwartej zatoki szczękowej. Zwykle stosuje się płukanie zatoki szczękowej wraz z oceną popłu− czyn oraz badanie radiologiczne. Najczęściej jest wykonywane zdjęcie rentgenowskie w projekcji Watersa (projekcja ciemieniowo−bródkowa). Zdję− cia ortopantomograficzne umożliwiają ocenę wa− runków anatomicznych jedynie w okolicy zachył− ka zębodołowego, umiejscowienie ciał obcych w zatoce, torbieli lub wtłoczonych korzeni zębo− wych. Rzadziej stosuje się sinoskopię przednią i tylną (mającą na celu ocenę błony śluzowej zato− ki oraz wykrycie ewentualnej wydzieliny patolo− gicznej), diafanoskopię, punkcję diagnostyczną, rezonans magnetyczny i tomografię komputerową, sinusoskopię oraz ultrasonografię [3]. Technika jednowarstwowa W technice jednowarstwowej otwór połącze− nia ustno−zatokowego jest zamykany z użyciem płata śluzówkowo−okostnowego utworzonego z tkanek sąsiadujących z połączeniem ustno−zato− kowym [3, 4, 6, 8–10]. Klasycznym przykładem może być technika stosowana do dziś od 1973 r. przez Pawelę z Kliniki Chirurgii Szczękowej In− stytutu Stomatologii we Wrocławiu [7], która po− lega na wprowadzeniu wytworzonego trapezowa− tego płata śluzówkowo−okostnowego przedsion− kowego ze skaryfikowanym brzegiem pod płat podniebienny oraz na połączeniu obu płatów szwem materacowym. Uzyskany płat jest zwróco− ny okostną do światła zatoki szczękowej, a częścią śluzową do jamy ustnej. Według oceny autora ska− ryfikowanie brzegu płata przedsionkowego ma na celu zwiększenie powierzchni przylegania do pła− ta podniebiennego, a przez to lepsze jego wgojenie (ryc. 1) [7]. Wśród innych metod wymienia się: szczelne zeszycie rany, zastosowanie metody Za− ngego (nacięcie płatów podniebiennego i przed− sionkowego oraz zszycie ich nad zębodołem). Najczęściej stosowaną metodą w Polsce jest za− bieg sposobem Wassmunda z wykorzystaniem płata przedsionkowgo, zmodyfikowany w 1948 r. przez Borusiewicza, który zaleca wydłużenie pła− ta przez podcięcie okostnej u jego podstawy [cyt. wg 3]. Metody wykorzystujące płat przedsionko− wy są stosunkowo proste i często stosowane. Technika dwuwarstwowa Technika dwuwarstwowa wykorzystuje oprócz płata śluzówkowo-okostnowego, także inne materiały skierowane do światła zatoki szczękowej. Należą do nich tkanki miękkie jamy ustnej, ciało tłuszczowe Bichata[9, 13, 17], przeszczepy tkankowe, materiały kościozastępcze, folia metalowa lub preparat Zenoderm. [3, 8, 13–17]. Ze względu na łatwy dostęp i bo− gate unaczynienie użycie ciała tłuszczowego jest uważane za skuteczną metodę zamykania średniej wielkości ubytków [9, 10, 13, 17]. Może być sto− sowana w przypadkach, kiedy inne techniki oka− zały się nie w pełni skuteczne. W badaniach prze− prowadzonych przez Martin−Granizo et al. [10] uczestniczyło 34 pacjentów. Leczenie operacyjne zamknięcia połączenia ustno−zatokowego 30 przy− padków (w tym 15 przypadków po zabiegu resek− cji guza, 8 po wyłuszczeniu torbieli szczęki, 6 po komunikacji, 1 po urazie szczęki) zakończyło się pełnym sukcesem. W czterech przypadkach nastą− piła częściowa martwica płata. Metoda przeszcze− piania ciała tłuszczowego Bichata jest polecana w przypadkach małych i średnich wielkościach średnicy połączenia ustno−zatokowego [10, 11]. Wszystkie opisane techniki wymagają nastę− powego leczenia ortodontycznego lub protetycz− nego w celu uzupełnienia brakującego zęba, do odtworzenia prawidłowych stosunków zgryzo− wych, nawet po udanym zabiegu zamknięcia połą− czenia ustno−zatokowego. Alternatywna technika operacyjna Ciekawą i obiecującą metodą zamknięcia po− łączenia ustno−zatokowego zaproponowaną przez Kitagawa et al. [1] jest autotransplantacja trzecie− go zęba trzonowego z zakończonym rozwojemwierzchołków korzeni w miejsce powstałego połą− czenia. Metoda została z powodzeniem zastoso− wana u dwóch pacjentów (ryc. 2). Po wykonaniu znieczulenia miejscowego, przeprowadzeniu planowanej ekstrakcji zęba w szczęce potwierdza się klinicznie obecność po− łączenia ustno−zatokowego. Aby zapobiec uszko− dzeniu dobrego unaczynienia zaopatrywanej oko− licy, płat śluzówkowo−okostnowy nie jest odwar− stwiany. Przeprowadzono dokładną ocenę kształtu i wielkości części korzeniowej transplantowanego zęba („dawcy”) za pomocą obrazów TK oraz in− nych radiogramów. Zębodół „biorczy” (po usunię− tym zębie) jest ostrożnie przygotowany (w celu osiągnięcia odpowiedniej średnicy i kształtu) z użyciem okrągłych wierteł, w połączeniu z obfi− tą irygacją pola zabiegowego solą fizjologiczną. Trzeci ząb trzonowy (ząb „dawca”) jest ostrożnie usuwany z możliwie jak najmniejszymi uszkodze− niami powierzchni korzenia oraz zachowaniem więzadeł ozębnej i jest transplantowany do przy− gotowanego zębodołu biorczego. Zachowanie jak najkrótszego czasu między ekstrakcją a transplan− tacją jest istotne dla utrzymania żywotności ozęb− nej. Jeżeli jest konieczna późniejsza korekta zębo− dołu–„biorcy”, ząb–„dawca” może być tymczaso− wo umieszczony z powrotem we własnym zębodole. Umocowanie trzeciego zęba trzonowe− go („dawcy”) w zębodole biorczym jest osiągane przez zdecydowany ucisk palcem, a następnie przez delikatne wbicie go młoteczkiem do zębodo− łu. Jeśli jest to konieczne, transplantowany ząb może dodatkowo być unieruchomiony za pomocą szyny lub żywicy. Stabilizacja zęba powinna być wykonana w infraokluzji, tak aby uniknąć kontak−tu z zębem przeciwstawnym oraz przeciążeń zgry− zowych podczas czynności żucia. Zabieg jest wy− konywany w osłonie antybiotykowej. Każdy transplantowany ząb jest następnie leczony endo− dontycznie po około miesiącu od wykonania za− biegu oraz podlega końcowemu leczeniu prote− tycznemu w piątym miesiącu po przeszczepieniu. Do zabiegów chirurgicznego zamknięcia ko− munikacji ustno−zatokowej mogą być stosowane także biomateriały, w tym materiały syntetyczne (np. Easy−graft™”). Biomateriały mają cechy osteoinduktywne, a ich struktura i konsystencja pozwalają na zastosowanie w zamykaniu połącze− nia ustno−zatokowego przez uprzednie nadanie mu formy stożkowatej odpowiadającej wielkości ko− rzenia usuniętego zęba i wsunięcie w zębodół po− ekstrakcyjny.Kryteria wyboru rodzaju techniki chirurgicznej Na podstawie piśmiennictwa [4, 8, 14, 16] można stwierdzić, że połączenia ustno−zatokowe małej średnicy (mniejsze niż 2 mm) powstałe po usunięciu zębów zazwyczaj samoistnie goją się, jeżeli zatoka jest czysta i skrzep wypełnia zębodół. Połączenia większej średnicy (ponad 2 mm) lub nieleczone przez ponad 3 tygodnie (tzw. przetoka ustno−zatokowa) rzadko goją się samoistnie i wy− magają leczenia chirurgicznego. Użycie płata z przedsionka jamy ustnej jest prostą, konwencjo− nalną metodą leczenia, ale może powodować spłycenie przedsionka jamy ustnej w okresie po− operacyjnym. Przeniesienie płata z podniebienia powoduje powstanie odsłoniętego obszaru wyma− gającego gojenia per secundam. Występuje wów− czas ból. Dodatkowo takie płaty wymagają długo− trwałego gojenia i często pozostawiają ściągające blizny [16]. Metoda z wykorzystaniem płata tłusz− czowego z policzka nie może być zastosowana do zamknięcia połączenia o małej średnicy, jak np. po usunięciu zęba jednokorzeniowego [3]. Dla po− równania, metoda autotransplantacyjna umożliwia zachowanie prawidłowych stosunków anatomicz− nych ruchomej i nieruchomej błony śluzowej wyrostka zębodołowego oraz to, iż transplantowa− ny ząb nie tylko zamyka połączenie, ale również uzupełnia lukę po usuniętym zębie i bierze udział w akcie żucia. Autogenna transplantacja zębów z wykorzystaniem trzecich zębów trzonowych jest dobrze ocenianą procedurą chirurgiczną stosowa− ną w celu zastąpienia utraconych lub niedających się odbudować zębów [12]. Metoda autotransplantacji trzecich zębów trzonowych w celu zamknięcia połączenia ustno− −zatokowego nadal pozostaje w fazie badań. Po− wodzenie zabiegu warunkuje obecność odpowie− dniego zębodołu biorcy mogącego przyjąć trans− plantowany ząb. Dlatego ekstrakcja zęba powin− na być wykonana ostrożnie, tak aby nie uszko− dzić wyrostka zębodołowego. Zębodół biorcy powinien być ponadto odpowiednio „dopasowa− ny” do zęba dawcy. Technika ta nie jest polecana, gdy występuje ograniczenie przestrzeni między zębami sąsiadującymi z zębodołem biorcy i wte− dy, kiedy doszło do uszkodzenia błony śluzowo− okostnowej [12]. Również jest ważne pozosta− wienie żywej ozębnej zęba dawcy, aby poprawić rokowanie. Ryzyko wystąpienia resorpcji korze− nia transplantowanego zęba oraz powstania an− kylozy może zostać zmniejszone przez atrauma− tyczną ekstrakcję zęba dawcy i natychmiastowe umieszczenie w zębodole biorcy, co zmniejsza ryzyko uszkodzenia cementu oraz więzadeł zębo− dołowych [1]. Rzadko można oczekiwać rewa− skularyzacji i remineralizacji transplantowanych dojrzałych trzecich zębów trzonowych, dlatego leczenie endodontyczne jest zazwyczaj przepro− wadzane po upływie miesiąca od zabiegu, aby zapobiec powstaniu zapalenia zatoki i zapalnej resorpcji korzenia. Autotransplantacja zębów jako metoda zam− knięcia połączenia ustno−zatokowego jest uważa− na za prostą, użyteczną, minimalnie inwazyjną i mimo konieczności prowadzenia wielu badań nad jej zastosowaniem, powinna być rozważana wtedy, kiedy jest osiągalny ząb–dawca [1]. Tech− nika autotransplantacji trzeciego zęba trzonowego w miejsce powstałej komunikacji ustno−zatokowej zdaje się jednak mieć szansę rozwoju i może stać się w przyszłości metodą z wyboru przy leczeniu połączeń ustno−zatokowych we wszystkich możli− wych przypadkach. Najczęstsze Powikłania Najczęściej spotykanymi powikłaniami występującymi po zabiegu zamknięciu połączenia ustno zatokowego jest zapalenie błony śluzowej zatoki szczękowej, powstanie przetoki ustno−zatokowej w wyniku niezamknięcia połączenia, spłycenie przedsionka jamy ustnej i obumarcie płata śluzówkowo−okostnowego[5][6][7][8] [9][10][11] Podsumowując, należy stwierdzić, że udosko− nalenie technik zabiegowych oraz szerszy i łat− wiejszy dostęp do materiałów biozastepczych dają możliwości większego wyboru techniki przepro− wadzenia zabiegu w taki sposób, aby powodował on jak najmniejszą liczbę powikłań, poprawiając jednocześnie rokowania. Przyczyny otwarcia zatoki szczękowej Ekstrakcje zębów trzonowych rzadziej przedtrzonowych górnych,do czego predysponuje -nisko schodzący zachyłek zębodołowy zatoki -zęby z szeroko rozstawionymi korzeniami -zmiany chorobowe:zapalenie zatoki, zmiany okołowierzchołkowe,guz,torbiel -wadliwa technika posługiwania się narzędziami -złamanie guza szczęki, szczęk -u osób z dużymi brakami, noszących protezy Usuwanie radix relicta Zabieg resekcji Połaczenie ustno-zatokowe stanowi wrota zakażenia, na które błona śluzowa zatoki reaguje zazwyczaj odczynem zapalnym nieswoistym, a czasem swoistym. Połączenie ustno-zatokowe,które nie uległo samoistnemu zagojeniu w ciągu 14 dni nazywamy przetoką ustno- zatokową(fistula antrooralis) Brzegi Objawy: Przy kontroli zębodołu po ekstrakcji łyżeczka zębodołowa lub zgłebnik kulkowy drąży w głąb Wyciek treści ropnej(ropne zapalenie zatoki,ropniak,torbiel w zatoce) Krwawienie z nosa Przechodzenie powietrza i płynów z jamy ustnej do nosa Zaburzenia mowy ,oddychania Metody badania komunikacji -płukanie zatoki przez przetokę roztworem nadmanganianu potasu,płyn wypływajacy przez nos potwierdza rozpoznanie -wydmuchiwanie powietrza przy zatkanych otworach nosowych -zgłębnikowanie łyżeczką zębodołową lub zgłebnikiem kulkowym -rtg ( PA zatok, pantomograficzne ) Leczenie natychmiastowe - wskazania Przy dobrym stanie jamy ustnej i ogólnym Czas od ekstrakcji krótszy niż 12 h Zębodół długi i wąski Rtg nie wykazuje zmian w otwartej zatoce Leczenie natychmiastowe Jest to metoda mało inwazyjna , która dąży do wytworzenia w zębodole skrzepu i utrzymania się w nim,bez koniecznosci dodatkowego wytwarzania płata z tkanek miękkich. Postępowanie polega na założeniu szwów(materacowe lub ósemkowe) zbliżających tkanki miękkie i opatrunku z gazy na 1-2 h Leczenie natychmiastowe Pacjentowi poleca się zachowanie środków ostrożności przez 10-14 dni:otwieranie ust przy kichaniu,wyeliminowanie picia przez słomkę,niepalenie papierosów,unikanie dmuchania przez nos etc. Leczenie natychmiastowe Pacjentowi przepisuje się antybiotyki(z grupy penicylin) Obkurczające krople do nosa Leki przeciwhistaminowe leki przeciwobrzękowe Środki przeciwbólowe Kontrola co 2-3 dni Leczenie operacyjne W przypadku,gdy od powstania połączenia ustno- zatokowego upłynęło ponad 12 godzin,otwór łączący jamę ustną z zatoką szczękową jest duży lub gdy występuje płytki i szeroki zębodół tym trudniej zachodzi proces gojenia z powodu niekorzystnych warunków dla utrzymania się skrzepu W tych sytuacjach zalecana jest leczenie operacyjne Metody leczenia operacyjnego Zangego Wassmunda-Borusiewicza Płat przesunięty z policzka Płat podniebienny Płat mostkowy Płat językowy Ciało tłuszczowe Bichata Dwuwarstwowe zamknięcie Caldwella-Luca Denkera Metoda Zangego Polega na pokryciu zatoki dwoma odwróconymi płatami śluzówkowo-okostnowymi utworzonymi od strony policzkowej i podniebiennej. Wadą tej metody jest to ,że miejsce wszycia płatów znajduje się nad przetoką. Zszycie płatów. Metoda Wassmunda-Borusiewicza Jest najczęściej stosowaną metodą operacyjną. Na wyrostku zębodołowym od strony policzka na poziomie przetoki wytwarza się trapezowaty płat śluzówkowo-okostnowy. Po odwarstwieniu płata przecina się okostną na całej jego długości przez co uzyskuje się jego wydłużenie. Metoda Wassmunda-Borusiewicza Po wyłyżeczkowaniu ścian przetoki i wyrównaniu brzegów kostnych okrwiawia się brzeg dziąsła od strony podniebiennej, skośnie ścinając nabłonek (poprawka Borusiewicza). Wyrównuje się brzeg płata policzkowego i pokrywa się nim zębodół oraz przetokę zsuwając go w dół. Zszywa się go szwami węzełkowymi lub materacowymi z błoną. Wypreparowany trapezowaty płat śluzówkowo-okostnowy. Przecięcie okostnej. Zszycie płata. Metoda płata przesuniętego z policzka Przy wysoko umiejscowionej przetoce formuje się płat śluzówkowy w sklepieniu przedsionka i na przednio-bocznej ścianie zatoki. Jego wadą jest spłycenie przedsionka. Połączenie ustno-zatokowe. Wytworzony płat policzkowy. Po przecięciu okostnej płat przesunięto w kierunku wyrostka zębodołowego i przyszyto do błony śluzowej podniebienia. Płat podniebienny Metoda ta polega na wycięciu tkanek miękkich otaczających przetokę uwidaczniając kość zębodołu. Wytwarza się płat śluzówkowo-okostnowy na podniebieniu o szerokiej podstawie zawierający tętnicę podniebienną przednią. Szerokość powinna być wystarczająca do pokrycia całego ubytku, a długość umożliwiająca jego obrócenie i umieszczenie nad ubytkiem bez nadmiernego napięcia tkanek. Rozległe połączenie ustno-zatokowe.Wycięcie tkanek miękkich wokół przetoki. Zaznaczenie płata podniebiennego.Wypreparowanie płata podniebiennego i przemieszczenie go nad ubytek kostny i przyszycie. Prawidłowe zamknięcie połączenia ustno-zatokowego 4 tygodnie po zabiegu. Płat mostkowy Polega na utworzeniu płata w poprzek lub wzdłuż wyrostka zębodołowego. Ciało tłuszczowe Bichata Metoda ta polega na wprowadzeniu poduszeczki tłuszczowej z policzka z zachowaniem szypuły naczyniowej do ubytku i pokrycie jej przeszczepem śluzówki lub skóry. Dwuwarstwowe zamknięcie W metodzie tej wytwarza się z tkanek miękkich z sąsiedztwa przetoki lub też wprowadza się chrząstkę homogenną,heterogenną czy liofilizowaną,płytkę metalową lub siatkę teritalową co stnowi pierwszą warstwę głęboką. Warstwę powierzchowną tworzy płat przedsionkowy, policzkowy lub podniebienny. Utworzenie płatów śluzówkowo-okostnowych od strony przedsionka i podniebienia.Dopasowanie do ubytku foli tytanowej,którą wprowadzono pod płaty,które następnie zszyto. Obturator Zalecany jest u osób w podeszłym wieku, w ciężkim stanie ogólnym,gdy niemożliwe jest przeprowadzenie zabiegu operacyjnego Metoda Calwella-Luca Wykonywana przy konieczności usunięcia chorobowo zmienionych tkanek. W znieczuleniu miejscowym lub ogólnym nacina się błonę śluzową w przedsionku jamy ustnej. Po odsłonięciu przedniej ściany zatoki wycina się na wysokości dołu nadkłowego otwór umożliwiający swobodny dostęp do zatoki. Metoda Calwella-Luca Kleszczykami i łyżeczką usuwa się zmienioną patologicznie błonę śluzową. Następnie wykonuje się pod małżowiną dolna połączenie między zatoką i przewodem nosowym dolnym. Wykonuje się tamponadę zatoki i przednią tamponadę nosa, które usuwa się po 2-3 dniach. Metoda Rougle’a-Denkera W przypadkach wymagających szerokiego wglądu do zatoki, a także do jamy nosa(zmiany nowotworowe w zatoce szczękowej-zabieg odbarczający przed radioterapia nowotworów nie nadających się do leczenia chirurgicznego) stosuje się dostęp przez ścianę przednią i przyśrodkową zatoki. Etapy zabiegu są podobne jak przy operacji Calwella-Lucka,przy czym usuwa się prawie całą ścianę przednią i przyśrodkową wraz z obrzeżem kostnym otworu gruszkowatego. Postępowanie pozabiegowe Leki przeciwobrzękowe w celu poprawienia upowietrznienia i odpływu wydzieliny Fenoksazolina(3 razy dziennie przez 3-5 dni,2-3 krople do każdego otworu nosa) Snup w aerozolu 10mg/10ml,krople 0.1-0.5% Nafazolina(dawkowanie j.w.) Rhinasin w kroplach 0.1 % ,Privin roztwór 1mg/ml,spray 0.5mg/ml Tetryzolina :(dawkowanie j.w.) Tyzine krople 1mg/ml Ksylometazolina(dawkowanie j.w.) Xylogen,żel 0.1%,Otriven r-r 0.1% Antybiotykoterapia Amoksycylina+kw.klawunalowy( Augmentin tabletki 125,500mg 3 razy dziennie) Klindamycyna(Sobelin in caps.75mg,150 mg , 3 razy 300mg dziennie) Tetracykina(Doxycyclin in caps. 100mg,200mg , 2 razy 100mg dziennie) Solcoseryl miejscowo na ranę (przyspiesza gojenie) Dieta pólpłynna przez 14 dni Dolegliwości , które zgłaszają chorzy w okresie odległym od leczenia operacyjnego to okresowy jednostronny wyciek z nosa,katary,bóle głowy,parestezje w przebiegu nerwu podoczodołowego,bóle miejscowe przy zmianie pogody. Ważnym problemem w rehabilitacji pooperacyjnej po plastyce połączenia zatokowego są uzupełnienia protetyczne braków zębowych. Fakt, że po każdym zabiegu operacyjnym w mniejszym lub większym stopniu następuje obniżenie i ubytek wyrostka zębodołowego oraz spłycenie przedsionka jamy ustnej w miejscu otworu ustno-zatokowego ma niekorzystny wpływ na umocowanie ruchomego uzupełnienia protetycznego. W przypadku stwierdzenia połączenia ustno-zatokowego wskazane jest wykonanie pantomogramu i/lub jeżeli istnieje taka możliwość zdjęcia zatok obocznych nosa. Następnie należy wykluczyć obecność stanu zapalnego w zatokach szczękowych, torbieli, korzenia zęba lub innego materiału. Jeśli powyższych nie stwierdza się, należy wykonać plastykę połączenia ustno-zatokowego poprzez wytworzenie płata śluzówkowo-okostnowego. Nie należy płukać zatoki żadnym roztworem. w przypadku stwierdzenia istnienia połączenia ustno-zatokowego należy wykonać pantomogram, na którym otwarta zatoka będzie bezpowietrzna w wyniku wypełnienia zatoki ropą i polipami, wówczas jedynym leczeniem jest operacja zatoki szczękowej polegająca na usunięciu chorobowo zmienionej błony śluzowej oraz polipów i ewentualnie wtłoczonego korzenia, ziarniniaka lub torbieli, Leczenie w przypadku długiego zębodołu i małego połączenia, zalecenie pacjentowi aby nie płukał intensywnie jamy ustnej, nie dmuchał przez nos, w przypadku krótkiego i dużego połączenia, utrzymanie skrzepu jest utrudnione, dlatego należy przyszyć tampon na 24 godziny, po których należy go wymienić aby nie stanowił źródła zakażenia po nasiąknięciu płynami i resztkami pokarmowymi. jeżeli próba się nie powiedzie konieczne jest wytworzenie płata śluzówkowo-okostnowego oraz przeprowadzenie operacji zatoki szczękowej. wytworzenie płata polega na wykonaniu cięcia trapezowego z podstawą na dnie przedsionka, odwarstwieniu płata śluzówkowo-okostnowego, podcięciu okostnej w celu wydłużenia płata, zaszyciu rany, zgłębnikowanie, płukanie, sączkowanie zatoki szczękowej jest błędem w sztuce i uniemożliwia samoistne zamknięcie połączenia nawet w sprzyjających warunkach istnienia długiego i wąskiego połączenia ustno-zatokowego. w przypadku istnienia zapalenia zatok jeszcze przed ekstrakcją lub wtłoczenia zęba, ziarniniaka lub torbieli do zatoki, nie należy zamykać połączenia. pozostawienie lub niegojenie się połączenia ustno-zatokowego wywołuje zapalenie zatok: po 4 dniach w 60% przypadków, po 7 dniach w 80% przypadków, po 14 dniach w 90%-100% przypadków, 1. Penicylina półsyntetyczna np.Augmentin 0, 625 2x1 co 12h; Forcid 0,625 2x1; Doxycyklinum 0,1 1x dziennie 2. Przez 3-4 dni NIE DŁUŻEJ ! Afrin lub Otrivin lub sulfarinol w kroplach do nosa. Zdjęcie szwów po 10-14 dniach. Natomiast jeśli zatoka jest zawalona na zdjęciu RTG lub jest ciało obce w zatoce ..nie robić plastyki tylko zbliżyć brzegi rany zębodołu i odesłać do kliniki chirurgii szczękowo-twarzowej celem dalszego leczenia chirurgicznego.A ha ! Koledzy i koleżanki jeśli już kierujecie chorych na chirurgię szczękową to proszę napiszcie na kartce: 1. Kiedy była ekstrakcja i czy ząb został usunięty w całości 2. Ile znieczulenia podaliście i jakiego. To nam ułatwi robotę. Z góry dziękuje.Pozdrawiam. Uff skończyłem Ps. Jeszcze jedno - klinicznie trudno jest stwierdzić czy połączenie ustno zatokowe jest duże czy małe. Radiologicznie również. Połączenie jest albo go nie ma. I wtedy wykonujesz plastykę lub nie. powstaje przy 13% ekstrakcji górnych trzonowców,większość z nich goi się samoistnie,jednak jeśli rokowanie jest niepomyślne,należy wykonać plastykę zamknięcia zębodołu. przez niezaopatrzone połączenie dostają się do zatoki drobnoustroje. po 4 dniach powstają zmiany zapalne w 60%, do wytworzenia połączenia ustno-zatokowego dochodzi najczęściej: u pacjentów starszych /noszących protezy/ na skutek znacznego zaniku wyrostka zębodołowego, w wyniku zapalenia przewlekłego w okolicy wierzchołka korzenia, nieumiejętne posługiwanie się dźwignią,wtłoczenie do zatoki, zbyt gwałtowne łyżeczkowanie zębodołu po ekstrakcji, rodzaje połączenia: długie i wąskie /dobre warunki do wytworzenia skrzepu i gojenia/, krótkie i szerokie /złe warunki do wytworzenia skrzepu i gojenia/, Piśmiennictwo [1] KITAGAWA Y., SANO K., NAKAMURA M., OGASAWARA T.: Use of third molar transplantation for closure of the oro− antral communication after tooth extraction: a report of 2 cases. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 2003, 95, 409–415. [2] JANAS A.: Wtłoczenie korzenia zęba do zatoki szczękowej. Dent. Med. Probl. 2007, 44, 184–188. [5] JAWORSKA A., RYTLOWA W.: Zapalenie zatok szczękowych w praktyce stomatologicznej. Bibl. Stom. Prakt. Ariel, Warszawa 1991. [6] KAMEL A. R.: Ocena wyników leczenia połączeń ustno−zatokowych metodą Wassumnda−Borusiewicza z uwzględ− nieniem ukształtowania przedsionka jamy ustnej. Praca doktorska, AM w Łodzi 1996. [7] PAWELA T.: Leczenie operacyjne przetok ustno−zatokowych. Pol. Tyg. Lek. 1980, 35, 15, 547–548. [8] SHAKER M. A., HINDY A. M., MOUNIR R. M., GEAISA K. M.: Competent closure of chronic oroantral fistula with Zenoderm. Egypt Dent. J. 1995, 41, 1237–1242. [9] BORUSIEWICZ F.: O plastyce otworu do zatoki szczękowej z podaniem modyfikacji własnej (cz. 2). Pol. Tyg. Lek. 1946, 1, 245–251. [10] MARTIN−GRANIZO R., NAVAL L., COSTAS A., GOIZUETA C., RODRIGUEZ F., MONJE F., MUNOZ M., DIAZ F.: Use of buccal FAT pad to repair intraoral defects: review of 30 cases. Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 1997, 35, 81–84 [11] PANDOLFI P. J., YAVUZER R., JACKSON I. T.: Three−layer closure of an oroantral−cutaneous defect. Int. J. Oral. Ma− xillofac. Surg. 2000, 29, 24–26 [12] PAWELA T., ZIEMSKI P., WNUKIEWICZ J.: Schorzenia zatoki szczękowej – pogranicze chirurgii stomatologicznej i la− ryngologii. Czas. Stomat. 1990, 43, 550–553. [13] SZUTA M., KUCHTA K., ZAPAŁA J: Zastosowanie poduszki tłuszczowej Bichata w chirurgii rekonstrukcyjnej i este− tycznej. Czas. Stomat. 1997, 40, 817–822. [14] LATKOWSKI B., ZUZIO S.: Technika zamykania przetok zębodołowo−zatokowych z zastosowaniem uszypułowane− go płata okostnowego. Otolaryng. Pol. 1979, 33, 1, 33–35. [15] KOZAKIEWICZ M., PLEWIŃSKA H.: Odbudowa dna zatoki szczękowej. Zastosowanie kości autogennej i sterowanej regeneracji kości. Magazyn Stomat. 2000, 10, 7/8, 10–15. [16] ANAVI Y., GAL G., SILFEN R., CALDERON S.: Palatal rotation−advancement flap for delayed repair of oroantral fis− tula: a retrospective evaluation of 63 cases. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 2003, 96, 527–534. [17] LEWANDOWSKI B., SIWIEC A.: Wykorzystanie poduszki tłuszczowej Bichata w chirurgii szczękowo−twarzowej. Przegl. Med. Uniw. Rzesz. 2006, 4, 298–301. [18] KOSZOWSKI R.: Ocena wyników leczenia połączeń ustno−zatokowych w materiale I Katedry i Kliniki Chirurgii Szczękowo−Twarzowej w Zabrzu. Czas. Stomat. 2000, 53, 188–194. Bibliografia ↑ Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst ↑ Dent. Med. Probl. 2008, 45, 2, 185–189 M.Felsztyński, A.Błaszczyszyn, K.Sławecki - Alternatywne Sposoby Postępowania W Zamykaniu Połączenia Ustno Zatokowego ↑ Zienkiewicz J., Krupski K., Drogoszewska B.: Metody chirurgicznego leczenia poekstrakcyjnych połączeń ustno−zatokowych. Magazyn Stomat. 2004, 14, 4, 70–76 ↑ Gawrońska-Skorkowska J.: Analiza 303 połączeń ustno−zatokowych powstałych w czasie usuwania zębów w aspekcie odległych wyników leczenia. Praca doktorska, AM w Gdańsku, 1980 ↑ Zienkiewicz J., Krupski K., Drogoszewska B.: Metody chirurgicznego leczenia poekstrakcyjnych połączeń ustno−zatokowych. Magazyn Stomat. 2004, 14, 4, 70–76 ↑ Kamel A. R.: Ocena wyników leczenia połączeń ustno−zatokowych metodą Wassumnda−Borusiewicza z uwzględnieniem ukształtowania przedsionka jamy ustnej. Praca doktorska, AM w Łodzi 1996 ↑ Pawela T.: Leczenie operacyjne przetok ustno−zatokowych. Pol. Tyg. Lek. 1980, 35, 15, 547–548 ↑ Martin−Granizo R., Naval L., Costas A., Goizueta C., Rodriguez F., Monje F., Munoz M., Diaz F.: Use of buccal FAT pad to repair intraoral defects: review of 30 cases. Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 1997, 35, 81–84 ↑ Pawela T., Ziemski P., WnukiewiczJ.: Schorzenia zatoki szczękowej – pogranicze chirurgii stomatologicznej i laryngologii. Czas. Stomat. 1990, 43, 550–553 ↑ Lewandowski B., Siwiec A.: Wykorzystanie poduszki tłuszczowej Bichata w chirurgii szczękowo−twarzowej. Przegl. Med. Uniw. Rzesz. 2006, 4, 298–301 ↑ Koszowski R.: Ocena wyników leczenia połączeń ustno−zatokowych w materiale I Katedry i Kliniki Chirurgii Szczękowo−Twarzowej w Zabrzu. Czas. Stomat. 2000, 53, 188–194

Nadłamanie

Wprowadzenie: Wprowadzenie Nadłamanie jest urazem zęba polegającym na przerwaniu ciągłości szkliwa bez utraty struktury zęba. Przy dobrym oczyszczeniu i oświetleniu powierzchni zęba widoczne jest pęknięcie powierzchni. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). http://www.dentaltraumaguide.org http://www.iadt-dentaltrauma.org Badanie Podmiotowe Przebyty uraz w wywiadzie. Badanie Przedmiotowe Pęknięcie szkliwa bez utraty tkanek twardych zęba, brak tkliwości ; jeśli występuje należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba, brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Metody Leczenia Zalecone wykonanie zdjęcia radiologicznego okolicy okołowierzchołkowej, w przypadku wyraźnego nadłamania - wytrawienie i uszczelnienie żywicą łączącą aby zapobiec przebarwieniu linii pęknięcia ; w innych przypadkach leczenie nie jest konieczne. Nie ma konieczności wizyt kontrolnych. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w zębach z niezakończonym rozwojem korzenia. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi, zatrzymanie rozwoju korzenia w zębach z niezakończonym rozwojem korzenia, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Różnicowanie Postępowanie Leczenie nadłamania polega na pokryciu powierzchni preparatem fluoru oraz przeprowadzaniu okresowych kontroli zęba. antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. Artykuły Podobne Bibliografia [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] [52] [53] [54] [55] [56] [57] [58] [59] [60] [61] [62] [63] [64] [65] [66] [67] ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L.: Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. Oxford, UK, Wiley-Blackwell, 2007 ↑ Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S.: Traumatic oral vs nonoral injuries. Swed. Dent. J., 1997; 21L 55-68 ↑ Glendor U.: Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature. Dent. Traumatol., 2008; 24: 603-611 ↑ Flores M.T.: Traumatic injuries in the primary dentition. Dent. Traumatol., 2002; 18: 287-298 ↑ Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A.: Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children. Dent. Traumatol., 2003; 19: 299-303 ↑ Flores MT, Andersson L, Andreasen JO, Bakland LK, Malmgren B, Barnett F, Bourguignon C, DiAngelis A, Hicks L, Sigurdsson A, Trope M, Tsukiboshi M, von Arx T. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth. Dent Traumatol 2007; 23: 66-71. ↑ Moorrees CF, Fanning EA, Hunt EE. Age variation of formation stages for ten permanent teeth. J Dent Res 1963; 42: 1490-1502. ↑ Andreasen JO, Andreasen FM, Bakland LK, Flores MT. Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual. Oxford: Blackwell/Munksgaard Publishing Company. 2003, 38-39. ↑ Andreasen FM, Andreasen JO. Concussion and subluxation. In: Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L, (eds.). Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth (4th ed.). Oxford, Blackwell 2007. 404-410. ↑ Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:130-136 ↑ Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:196-202 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 1 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:1-4 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 2 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:49-52 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B,, Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 3 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:97-102 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K„ et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 4 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:145-148 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 5 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:193-198 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M.: Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed. Chichester, West Sussex, Wiley-Blackwell, 2011 ↑ Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A., eds: Pediatric dentistry, 4th ed. St. Louis, MO, Elsevier Saunders, 2005 ↑ Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M.: Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries. Dent. Traumatol., 2007; 23:95-104 ↑ Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M.: Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption. Dent. Traumatol., 2007; 23:105-113 ↑ Kahler B., Heithersay G.S.: An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth. Dent. Traumatol., 2008; 241:2-10 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics. Dent. Traumatol., 2004; 20: 203-211 ↑ Hinckfuss S.E., Messer L.B.: An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics. Dent. Traumatol., 2009; 25:158-164 ↑ Cvek M.: A clinical report on partial pulpotomy and capping with calcium hydroxide in permanent incisors with complicated crown fractures. J. Endod., 1978; 4: 232-237 ↑ Fuks A.B., Bielak S., Chosak A.: Clinical and radiographic assessment of direct pulp capping and pulpotomy in young permanent teeth. Pediatr. Dent., 1982; 4: 240-244 ↑ Olsburgh S., JacobyT., Krejei I.: Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations. Dent. Traumatol., 2002; 18:103-115 ↑ Witherspoon D.E.: Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth. Pediatr. Dent., 2008; 30:220-224 ↑ Huang G.T.: A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration. J. Dent., 2008; 36:379-386 (epub 16 April 2008) ↑ Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P.: Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth. J. Endod., 2009; 35:160-164 (epub 12 December 2008) ↑ Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K.: A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures. J. Endod., 2009; 35:1343-1349 (epub 15 August 2009) ↑ Thibodeau B., Trope M.: Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature. Pediatr. Dent., 2007; 29: 47-50 ↑ Trope M.: Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis. Dent. Clin. North Am., 2010; 54: 313-324 ↑ Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M.: Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series. J. Endod., 2008; 34: 876-887 (epub 16 May 2008) ↑ Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G.: Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries. Int. J. Paediatr. Dent., 2000; 103:191-199 ↑ Holcomb J.B., Gregory W.B. Jr: Calcific metamorphosis of the pulp; its incidence and treatment. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1967; 24: 825-830 ↑ Neto J.J., Gondim J.O., deCarvalho F.M., Giro E.M.: Longitudinal clinical and radiographic evaluations of severely intruded permanent incisors in a pediatric population. Dent. Traumatol., 2009; 25: 510-524 ↑ Robertson A.: A retrospective evaluation of patients with uncomplicated crown fractures and luxation injuries. Endod. Dent. Traumatol., 1998; 14: 245-256 ↑ Amir F.A., Gutmann J.L., Witherspoon D.E.: Calcific metamorphosis: a challenge in endodontic diagnosis and treatment. Quintessence Int., 2001; 32:447-455 ↑ Andreasen F.M., Andreasen J.O., Bayer T.: Prognosis of root fractured permanent incisors; prediction of healing modalities. Endod. Dent. Traumatol., 1989; 5:11-22 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Skeie A., Hjorting-Hansen E., Schwartz 0.: Effect of treatment delay upon pulp and periodontal healing of traumatic dental injuries-a review article. Dent. Traumatol., 2002; 18:116-128 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.Ki? Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 3. A clinical study of the effect of treatment variables such as treatment delay, method of repositioning, type of splint, length of splinting and antibiotics on 140 teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:99-111 ↑ Kenny D.J., Barrett E.J., Casas M.J.: Avulsions and Intrusions: the controversial displacement injuries. J. Can. Dent. Assoc., 2003; 69: 308-313 ↑ Stewart C., Dawson M., Phillips J., Shafi I., Kinirons M., Welburg R.: A study of the management of 55 traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Eur. Arch. Paediatr. Dent., 2009; 10: 25-28 ↑ Albadri S., Zaitoun H., Kinirons M.J.: UK National Clinical Guidelines in Paediatric Dentistry: treatment of traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Int. J. Pediatr. Dent., 2010; 20 (suppl. 1): 1-2 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Matras R.C., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 1. An epidermiological study of 216 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22: 83-89 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 2. A clinical study of the effect of preinjury and injury factors such as sex, age, stage of root development, tooth location and extent of injury including number of intruded teeth on 140 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:90-98 ↑ Wigen T.I., Agnalt R., Jacobsen I.: Intrusive luxation of permanent incisors in Norwegians aged 6-17 years: a retrospective study of treatment and outcome. Dent. Traumatol., 2008; 24: 612-618 ↑ Ebeleseder K.A., Santler G., Glockner K., Huller H., Perfl C., Quehenberger F.: An analysis of 58 traumatically intruded and surgically extruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2000;16:34-39 ↑ Humphrey J.M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxations in a pediatric population. I. Intrusions. Dent. Traumatol., 2003; 19: 266-273 ↑ Al Badri S., Kinirons M., Cole B., Welbury R.: Factors affecting resorption in traumatically intruded permanent incisors in children. Dent. Traumatol., 2002; 18: 73-76 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures. I. Effect of pre-injury and injury factors such as sex, age, stage of root development, fracture type, location of fracture and severity of dislocation. Dent. Traumatol., 2004; 20:192-202 ↑ Cvek M., Andreasen J.O., Borum M.K.: Healing of 208 intraalveolar root fractures in patients aged 7-17 years. Dent. Traumatol., 2001; 17:53-62 ↑ Welbury R.R., Kinirons M.J., Day P., Humphreys K., Gregg T.A.: Outcomes for root-fractured permanent incisors; a retrospective study. Pediatr. Dent., 2002; 24:98-102 ↑ Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Healing and prognosis of teeth with intra-alveolar fractures involving the cervical part of the root. Dent. Traumatol., 2002; 18:57-65 ↑ Cvek M., Tsillingaridis G., Andreasen J.O.: Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in 7-17 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:379-387 Farsi N., Alamoudi N., Balto K., Al Muskagy A.: Clinical assessment of mineral trioxide aggregate (MTA) as direct pulp capping in young permanent teeth. J. Clin. Pediatr. Dent., 2006;31:72-76 ↑ Moule A.J., Moule C.A.: The endodontic management of traumatized anterior teeth: a review. Aust. Dent. J., 2007; 52 (suppl. 1): S122-S137 ↑ Bakland L.K.: Revisiting traumatic pulpal exposure: materials, management principles and techniques. Dent. Clin. N. Am., 2009; 53:661-673 ↑ Cavalleri G., Zerman N.: Traumatic crown fractures in permanent incisors with immature roots: a follow-up study. Endod. Dent. Traumatol., 1995; 11: 294-296 Ferrazzini Pozzi E.C., von Arx T.: Pulp and periodontal healing of laterally luxated permanent teeth; results after 4 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:658-662 ↑ Nikoui M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxation in a pediatric population. III. Lateral luxations. Dent. Traumatol., 2003; 19: 280-285 ↑ Jackson N.G., Waterhouse P.J., Maguire A.: Factors affecting treatment outcomes following complicated crown fractures managed in primary and secondary care. Dent. Traumatol., 2006; 22:179-185 ↑ About I., Murray P.E., Franquin J.C., Remusat M., Smith A.J.: The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair. J. Dent., 2001; 29:109-117 Murray P.E., Smith A.J., Windsor L.J., Mjor I.A.: Remaining dentine thickness and human pulp responses. Int. Endod. J., 2003; 36: 33-43 ↑ Subay R.K., Demirci M.: Pulp tissue reactions to a dentin bonding agent as a direct capping agent. J. Endod., 2005; 31:201-204 ↑ Bogen G„ Kim J.S., Bakland L.K.: Direct pulp capping with mineral trioxide aggregate: an observational study. J. Am. Dent. Assoc., 2008; 139:305-315 ↑ Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Conservative endodontic treatment in the middle or apical part of the root. Dent. Traumatol., 2004; 20:261-269 Hinckfuss S., Messer L.B.: Splinting duration and periodontal outcomes for replanted avulsed teeth, a systematic review. Dent. Traumatol., 2009; 25:150-157 ↑ Oikarinen K.: Tooth Splinting - a review of the literature and consideration of the versatility of a wire-composite splint. Endod. Dent. Traumatol., 1990; 6:237-250 ↑ VonArx T., Fillipi A., Lussi A.: Comparison of a new dental trauma splint device (TTS) with three commonly used splinting techniques. Dent. Traumatol., 2001; 17: 266-274 Berthold C., Thaler A., Petschelt A.: Rigidity of commonly used dental trauma splints. Dent. Traumatol., 2009; 25:248-255 ↑ Andreasen J.O., Storgaard Jensen S., Sae-Lim V.: The role of antibiotics in presenting healing complications after traumatic dental injuries: a literature review. Endod. Topics, 2006; 14: 80-92

Chełbotanie

Wprowadzenie: /fluctuatio/ ucisk zbiornika płynu palcami jednej ręki powoduje uderzenie fali płynu w palce drugiej ręki,

Badanie Podmiotowe

Wprowadzenie: dane personalne: imię i nazwisko /identyfikacja w dokumentacji/, adres /identyfikacja w dokumentacji/, kontakt /możliwość przełożenia wizyty/, pesel /procedury wykonywane w ramach kontraktu z NFZ/, wiek /predyspozycja do występowania chorób/, płeć /predyspozycja do występowania chorób/, wzrost /wskaźnik BMI/, masa ciała /wskaźnik BMI/, wywiad stomatologiczny, regularność wizyt, nastawienie, ostatnie problemy stomatologiczne, ostatnio przeprowadzone leczenie, wywiad rodzinny, choroby dziedziczne: hemofilia, cukrzyca, wywiad socjalny, warunki życia, rodzaj pracy, kontakt ze zwierzętami, ostatnie podróże, nałogi, dieta, antykoncepcja, miesiączka,

Badanie Zewnątrzustne

Wprowadzenie: czy ostatnio zmieniło się coś w Pana/Pani stanie zdrowia? ważne jest jak najszybsze stwierdzenie czy mamy do czynienia z pacjentem zakażonym (HIV,WZW B,WZW C, HSV, inne choroby zakaźne), Wygląd Ogólny czy pacjent jest zdyszany, spocony (niewydolność krążenia), czy pacjent jest zadbany, Dłonie uścisk dłoni wilgotne/suche /niewydolność krążenia, nadciśnienie, zaburzenia hormonalne/, czarkowate paznokcie i ich bielactwo mogą naprowadzić na utajony niedobór żelaza, Oczy stan i zabarwienie spojówek /żółte zabarwienie i wnikanie gęstej sieci naczyń krwionośnych w okolicę rogówki występuje przy niedoborze witaminy B2, Skóra zmiany barw­nikowe, wykwity, blizny, obrzęk, przetoki, zmiany łojotokowe okolicy nosa, które mogą doprowadzić stanu zagrożenia życia przy dostaniu się zakażenia do zatoki jamistej /zapalenie zakrzepowe/, symetria, zabarwienie, prawidłowe, żółte - żółtaczka, czerwone - zapalenie, blade - niedokrwistość, zakłucia /widoczne przy badaniu ciśnienia/, Kości wyniosłości kostne, zniekształcenia, symetria, złamania, guzy nowotworowe, Mięśnie żwacz, skroniowy, trapezowaty, skrzydłowy-przyśrodkowy (napięcie, bolesność), Staw szerokość otwarcia ust, tor otwierania i zamykania ust, trzaski i trzeszczenia, Nerwy ujścia nerwu trójdzielnego (nerw nadoczodołowy, nerw podoczodołowy, nerw bródkowy), Węzły Chłonne lekarz staje po prawej stronie pacjenta, lewą ręką pochyla głowę pacjenta do przodu oraz w stronę badaną w celu rozluźnienia mięśni szyi, natomiast prawą rękę przesuwa lekko uciskając skórę wzdłuż dolnego brzegu żuchwy. należy zwrócić uwagę na wielkość, bolesność, przesuwalność względem skóry, przesuwalność względem podłoża oraz spoistość węzłów chłonnych. w stanach ostrych są one powiększone, miękkie, bolesne, przesuwalne względem skóry, nieprzesuwalne względem podłoża, natomiast w stanach przewlekłych są powiększone, twarde, niebolesne, nieprzesuwalne względem skóry, przesuwalne względem podłoża. Węzły Chłonne Wargi opryszczka, oparzenia, nagryzienia, niedożywienie, łuszczyca, neutropenia, splenektomia <6ms, >20mg kortykosterydów dziennie, onkologia, immunosupresja, <2 lata stawy

Znieczulenie Miejscowe

Wprowadzenie: /anaesthesia localis/ - tkanki zmienione zapalnie /miazga,przyzębie/ posiadają obniżony próg pobudliwości.najczęściej pacjent jest zmęczony długotrwałym bólem po nieprzespanej nocy. ze względu na obniżone pH i zwiększone ukrwienie, środki znieczulające działają krócej i słabiej. W takich przypadkach konieczne jest znieczulenie śródwięzadłowe. Zabiegi w znieczuleniu miejscowym nie powinny być przeprowadzane na czczo. 2% chlorowodorek lignokainy: wykazuje działanie antyarytmiczne, jest przeciwwskazany u pacjentów z bradykardią i nużliwością mięśni /miastenia gravis/ 3% chlorowodorek mepiwakainy: znacznie słabiej zwęża naczynia /dlatego jest stosowany zamiast lignokainy/, działa silniej niż lignokaina, 4% chlorowodorek artykainy: działa bardzo szybko, lepiej przenika przez tkankę kostną i rozprzestrzenia się w tkankach miękkich, ma mniej działań toksycznych, jest przeciwwskazany u pacjentów z alergią na siarkę i chorych na methemoglobinemię. dodanie środków obkurczających /adrenalina, noradrenalina, levonordefrina/ naczynia powoduje: zmniejszenie przepływu krwi /ograniczenie krwawienia/, zmniejszenie przenikania płynu do światła naczyń /ograniczenie toksyczności/, przedłużenie działania znieczulenia /wolniejszy odpływ krwi/, powierzchniowe 4% lignokainy, nasiękowe 0,25-1,0% lignokainy, śródwięzadłowe 2% lignokainy, przewodowe 0,5-1,5% lignokainy, zewnątrzoponowe 1-2% lignokainy, podpajęczynówkowe 5% lignokainy, objawy niepożądane po lignokainie: wstrząs anafilaktyczny leczenie: adrenalina 0,5-1,0ml s.c. ; hydrokortyzon 200-500ml i.v. mała przenikliwość /prokaina/, średnia przenikliwość /lignokaina/, duża przenikliwość /benzokaina/, pochodzenie naturalne /kokaina/, pochodzenie syntetyczne: estry kwasu paraaminobenzoesowego /prokaina,chlorprokaina/, pochodne kwasu acetylosalicylowego i hydroksybenzoesowego /piperokaina,oksybuprokaina/, amidy pochodne chinoliny /cynchokaina/, admidy pochodne ksylidyny /lidokaina,bupiwakaina,mepiwakaina/, Powierzchniowe na powierzchnię błony śluzowej /płyn,spray,żel,maść,zasypka,roztwór/, 4% chlorowodorek lignokainy dawka maksymalna 5mg/kg masy ciała, Zalety zmniejszenie stresu pacjenta, Wady trudności w dawkowaniu, zanikanie w głębszych warstwach, możliwość powstawania parestezji, wchłanianie zależy od przepuszczalności błony śluzowej, Znieczulenia Z Adrenaliną Ubistesin Citocartin Lignokaina Z Adrenaliną Znieczulenia Bez Adrenaliny Mepidont Lignokaina Powikłania Po Znieczuleniu

Znieczulenie Przewodowe

Wprowadzenie: Anaesthesia Infiltrativa /perineural anaesthesia, nerve block anaesthesia, conduction anaesthesia/ znieczulenie miejscowe polegające na zniesieniu przewodnictwa pnia nerwu zaopatrującego duży obszar. płyn deponuje się w jego okolicy. nerw zębodołowy dolny znieczula się w przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej przed jego wniknięciem do kanału żuchwowego. wejście znajduje się w połowie szerokości wewnętrznej powierzchni gałęzi żuchwy i jest od przodu odgraniczone języczkiem żuchwy. nerw językowy przebiega do przodu od nerwu zębodołowego dolnego, Szczęka Guz Szczęki znieczulenie przewodowe do guza szczęki polega na wkłuciu igły w przedsionku jamy ustnej na wysokości drugiego zęba trzonowego za grzebieniem jarzmowo-zębodołowym, w kierunku do góry, do środka, do tyłu /na małżowinę uszną/ około 3cm i podaniu 1-2ml środka znieczulającego. znieczuleniu podlega nerw nosowo-podniebienny. Otwór Przysieczny znieczulenie przewodowe do otworu przysiecznego polega na wkłuciu igły na podniebieniu miękkim na brodawce przysiecznej za siekaczami przyśrodkowymi u podstawy brodawki, jest niestety bardzo bolesne, igłę kieruje się do góry i do tyłu około 1cm i podaje 0,5-1,0ml środka znieczulającego. znieczuleniu podlega nerw podniebienny większy. Otwór Podniebienny znieczulenie przewodowe do otworu podniebiennego polega na wkłuciu igły na podniebieniu twardym na wysokości trzeciego zęba trzonowego 1cm od brzegu zębodołu w kierunku szwu podniebiennego i podaniu 1-2ml środka znieczulającego. znieczuleniu podlega nerw podniebienny większy. Żuchwa Otwór Bródkowy znieczulenie przewodowe do otworu bródkowego jest wykorzystywane do znieczulenia nerwów zębodołowych dolnych zaopatrujących zęby 35-45 i zastępuje znieczulenie nasiękowe ze względu na obecność grubej warstwy zbitej blaszki kostnej i obecność małej ilości kanałów odżywczych. znieczuleniu ulegaj także okolica brody i wargi dolnej. zakończenie kanału żuchwowego zwrócone jest do góry i do tyłu. najczęściej wystarcza podanie 2ml przedsionkowo, w bardziej rozległych zabiegach konieczne może być znieczulenie przewodowe do otworu żuchwy, podczas znieczulenia stosuje się igłę o grubości 0,6-0,8 do znieczulenia przewodowego lub nasiękowego, wykonanie: osuszyć powierzchnię ligniną, znieczulić okolicę powierzchniowo, zdezynfekować powierzchnię alkoholem, betadyną, naciągnąć wargi lub policzki, ucisnąć palcem miejsce obok, igłę należy wprowadzać równolegle do płaszczyzny zgryzu, w kontakcie z kością, od góry i tyłu, do dołu i przodu, podczas wprowadzania igły podawać bardzo wolno środek znieczulający, aby płyn torował drogę dla igły przez znieczulone tkanki, środek znieczulający należy podać w 1/3 odległości pomiędzy drugim a pierwszym przedtrzonowcem od strony dystalnej, około 3mm poniżej wierzchołków korzeni, Otwór Żuchwowy podczas znieczulenia stosuje się igłę o grubości 0,6-0,8 do znieczulenia przewodowego nerwu zębodołowego dolnego i językowego oraz igłę do znieczulenia nasiękowego nerwu policzkowego, Metoda Dwuetapowa przy szeroko otwartych ustach wyczuwa się palcem wskazującym trójkąt zatrzonowcowy, igłę wprowadza się 1cm powyżej płaszczyzny zgryzowej, przy strzykawce znajdującej się od strony kła/przedtrzonowca strony przeciwnej, aż do uzyskania kontaktu z kością gałęzi żuchwy, strzykawkę ustawia się równolegle do zębów trzonowych znieczulanej strony i wchodzi 1,5-3cm głębiej pozostając w kontakcie z kością, strzykawkę ponownie ustawia się na wysokości przedtrzonowców strony przeciwnej i podaje 1,5ml środka znieczulającego w celu znieczulenia nerwu zębodołowego dolnego, w trakcie wycofywania igły podaje się pozostałe 0,5ml środka dla znieczulenia nerwu językowego, nerw policzkowy znieczula się nasiękowo z osobnego wkłucia cieńszą igłą, Metoda Jednoetapowa Metoda Weissbrema - znieczulenie trzech nerwów z jednego wkłucia, polega na podaniu 2ml środka na przedniej krawędzi gałęzi żuchwy wysoko, przy podstawie wyrostka dziobiastego żuchwy, Bibliografia Usuwanie Zębów - PZWL

Anksjolityki

Wprowadzenie: Anksjolityki są to środki o działaniu uspokajającym, nasennym i przeciwlękowym. Mogą być podawane doustnie odpowiednio wcześnie przed zabiegiem lub dożylnie bezpośrednio przed zabiegiem stomatologicznym. Pozwalają na zmniejszenie całkowitej dawki środka znieczulającego. Benzodiazepiny łączą się z receptorami GABA-ergicznymi znajdującymi się w ośrodkowym układzie nerwowym i już w niewielkich dawkach powodują działanie przeciwlękowe oraz wywołujące niepamięć wsteczną. Większe dawki anksjolityków powodują głębokie znieczulenie, zaburzenia oddychania oraz zaburzenia krążenia. Artykuły Podobne Midazolam, Midanium, Dormicum, Relanium, Lorafen, Lorazepam, Diazepam, Benzodiazepiny, Flumazelin, Anexate, Postępowanie W przypadku wystąpienia reakcji alergicznych na benzodiazepiny można podać Flumazelin (Anexate). Bibliografia

Midazolam

Wprowadzenie: Wprowadzenie Midazolam (Midanium, Dormicum) jest benzodiazepiną charakteryzującą się szybkim początkiem działania oraz krótkim czasem działania. Po podaniu doustnym działa on około 4 godzin, a po podaniu dożylnym około 1 godziny. Podlega efektowi pierwszego przejścia przez wątrobę, dlatego jego biodostępność przy podaniu doustnym nie przekracza około 30%. Doustnie dla osoby dorosłej podaje się 7,5 - 15 mg 60-90 minut przed zabiegiem. W przypadku planowanego znieczulenia ogólnego midazolamu nie należy popijać. Pacjent powinien zostać poinformowany o zakazie prowadzenia pojazdów mechanicznych oraz zaniechaniu podejmowania ważnych decyzji w okresie minimum 12 godzin po zabiegu. Efekt działania midazolamu wzrasta w zależności od dawki: przeciwdrgawkowy (2,5 mg), przeciwlękowy, sedacyjny, niepamięć wsteczna, sen, anestezja (15 mg). Dominuje efekt nasenny, amnestyczny, działa również rozluźniająco na mięśnie, przeciwdrgawkowo i anksjolitycznie[3]. Podawany doustnie jako lek nasenny oraz premedykacja przed zabiegami chirurgicznymi[4]. W anestezjologii stosowany dożylnie jako składnik znieczulenia złożonego, TIVA lub jako lek w sedacji na oddziałach intensywnej terapii. Działania niepożądane [edytuj] Midazolam powoduje depresję krążenia, działając bezpośrednio na mięsień sercowy. W hipowolemii, ukrytej jak i jawnej, szybkie podanie pełnej dawki może spowodować istotny spadek ciśnienia. Lek ten powoduje zależną od dawki depresję oddychania, której stopień zależy od drogi podawania (najsilniejsza jest po podaniu dożylnym) i dawki. Depresja oddechowa jest łatwo odwracalna przez podanie flumazenilu. Rzadko opisywano wystąpienie splątania i niepamięci[5]. Podobne Relanium, Midanium, Dormicum, Lorafen, Diazepam, Anksjolityki, Postępowanie W przypadku wystąpienia reakcji alergicznych na benzodiazepiny można podać Flumazelin (Anexate). Bibliografia

Alveoplastyka

Wprowadzenie: jest to plastyka wyrostka zębodołowego,czyli zabieg chirurgiczny polegający na wygładzeniu kości,aby nie drażniły gojącego się dziąsła, wykonywany jest zwykle na jednej wizycie, bezpośrednio po usunięciu zęba. Alveoplastyce poddaje się także wyrostek przed założeniem protezy, gdy jego anatomia może uniemożliwić noszenie protezy.

Analiza Zdjęcia

Wprowadzenie: wierzchołek nakładający się na zatokę szczękową: wtłoczenie do zatoki, wtłoczenie do torbieli, wtłoczenie pod błonę śluzową policzka lub podniebienia, schodzenie zachyłka, wierzchołek nakładający się na kanał żuchwy: wtłoczenie do kanału żuchwy, wtłoczenie do torbieli, wtłoczenie pod błonę śluzową policzka lub dna jamy ustnej,

Ropień Dołu Nadkłowego

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień dołu nadkłowego /abscessus fossae caninae/ jest ropniem wewnątrzustnym, którego źródłem zakażenia jest kieł, pierwszy ząb przedtrzonowy lub siekacz boczny. Rozpoczyna się na przedniej powierzchni szczęki powyżej sklepienia przedsionka jamy ustnej jako ropień podokostnowy, a następnie rozprzestrzenia się do góry do okolicy podoczodołowej. Charakterystycznymi objawami ropnia dołu nadkłowego jest bolesny obrzęk okolicy podoczodołowej, policzka, powieki dolnej, przyśrodkowego kąta oka oraz wargi górnej, wygładzenie fałdu nosowo-wargowego, spłycenie przedsionka jamy ustnej nad zębem przyczynowym oraz jego sąsiedztwie pokrytego zaczerwienioną i obrzękniętą błoną śluzową, silne dolegliwości bólowe, wysoka temperatura ciała, odczyn ze strony regionalnych węzłów chłonnych. Stopniowo skóra pokrywająca tkanki zmienione zapalnie staje się napięta, lśniąca i zaczerwieniona. zajęcie okolicy przyśrodkowego kąta oka może spowodować przedostanie się zakażenia przez żyłę kątową do mózgu i powodować stan zagrożenia życia, Postępowanie ze względu na możliwe powikłania /zakrzep zatoki jamistej,ropień oczodołu/, nacięcie ropnia, otwarcie komory lub ekstrakcję zęba wykonuje się w osłonie antybiotykowej, a ze względu na ograniczoną skuteczność znieczulenia miejscowego stosuje się krótkotrwałe znieczulenie ogólne. cięcie prowadzi się w sklepieniu przedsionka od siekacza bocznego do pierwszego przedtrzonowca, rozwarstwia się tkanki, opróżnia jamę ropnia i zakłada gumowy dren. Artykuły Podobne Zakrzep Zatoki Jamistej, Ropień Wewnątrzustny, Bibliografia

Ropień Skroniowy

Wprowadzenie: Ropień skroniowy /abscessus temporalis/ jest ropniem zewnątrzustnym wywołanym przejściem zapalenia przez ciągłość z innych przestrzeni, zropieniem krwiaka pourazowego lub zapaleniem kości skroniowej. Postępowanie Wykonuje się dwa cięcia: powyżej łuku jarzmowego oraz górnego przyczepu mięśnia skroniowego, rozwarstwia tkanki, opróżnia jamę ropnia i zakłada dren (sączek gumowy/seton). Należy zachować ostrożność aby nie uszkodzić gałązek nerwu VII. Bibliografia

Ropień Podskroniowy

Wprowadzenie: Ropień podskroniowy /abscessus infratemporalis/ jest ropniem zewnątrzustnym spowodowany obecnością zgorzeli miazgi w zębach trzonowych górnych, zakażenia podczas znieczulenia przewodowego do guza szczęki, zropienia krwiaka splotu skrzydłowego, szerzenia się zakażenia z przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, przygardłowej lub skrzydłowo-podniebiennej. W badaniu występuje szczękościsk. Postępowanie Wykonuje się nakłucie oraz poniżej łuku jarzmowego, rozwarstwia tkanki, opróżnia jamę ropnia i zakłada dren (sączek gumowy/seton). Bibliografia

Ropień Podniebienia

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień podniebienia /abscessus palati/ jest ropniem wewnątrzustnym zlokalizowanym na podniebieniu twardym, gdzie nie występuje warstwa podśluzowa, a okostna jest bezpośrednio połączona z błoną śluzową, dlatego występujące w tej okolicy ropnie są zawsze podokostnowe. Źródłem zapalenia są zęby, w których występują ostre zmiany okołowierzchołkowe, których wierzchołki znajdują się bliżej blaszki podniebiennej wyrostka zębodołowego /siekacz boczny, korzenie podniebienne zębów bocznych/. Ponieważ szew podniebienny jest silnie przytwierdzony do podłoża (okostnej), ropień podniebienia nie przekracza zwykle linii pośrodkowej. Postępowanie Ropień podniebienia należy naciąć w znieczuleniu przewodowym z zachowaniem ostrożności ze względu na przebieg tętnicy podniebiennej. W celu ewakuacji wydzieliny ropnej, cięcie wykonuje się równolegle do łuku zębowego lub szwu podniebiennego, a następnie tworzy się soczewkowate wycięcie tkanek miękkich ponad ropniem, ponieważ sprężystość okostnej powoduje szybkie zamykanie się rany po nacięciu. Zabieg kończy się założeniem gumowego setonu umocowanego do jednego z brzegów rany szwami na okres 1-2 dni, aby zapobiec jego wypadnięciu. Oprócz zabiegu chirurgicznego prowadzi się także leczenie przyczynowe. Bibliografia

Szkliwiak

Wprowadzenie: /ameloblastoma, amadentinoma/ miejscowo złośliwy nowotwór zębopochodny, ma charakter naciekający, nie daje przerzutów, powstaje z resztek nabłonka zębotwórczego narządu szkliwnego /pozostającego w torbielach lub ozębnej/ lub listewki zębowej. rozprzestrzenia się we wszystkich kierunkach powodując bezbolesne rozdęcie kości,na zdjęciu jest dobrze ograniczony,czasami otoczony rąbkiem osteosklerotycznym, charakteryzuje się znacznym polimorfizmem postaci. po zniszczeniu kości nacieka tkanki miękkie. mogą ulegać metaplazji i zezłośliwieniu w raka śródkostnego. Postacie ziarnisty, pęcherzykowy, splotowaty, podstawnokomórkowy, kolczystokomórkowy, wielokomorowy /przegrody kostne wpuklone do środka dają obraz plastra miodu,baniek szampana,widoczna resorpcja korzeni/, jednokomorowy /ognisko osteolizy/,lepsze rokowanie,rzadkie wznowy, obwodowy /pozakostny/, Diagnostyka zdjęcie PA, pantomogram, zdjęcie zgryzowe, zdjęcie wewnątrzustne, zdjęcie boczne części twarzowej czaszki, tomografia komputerowa /przy małych guzach z zachowaną warstwą zbitą/, rezonans magnetyczny /przy dużych guzach bez zachowanej warstwy zbitej/, Leczenie samo usunięcie nowotworu przez wyłyżeczkowanie powoduje wznowę w 90%-100% przypadków, dlatego należy dokonać usunięcia nowotworu z dużym marginesem tkanek, zdjęcie kontrolne w tomografii komputerowej wykonuje się już 2-3 tygodnie po zabiegu chirurgicznym,po 6 miesiącach,co rok przez 5 lat, badanie kontrolne w rezonansie magnetycznym jest dokładniejsze ponieważ pozwala odróżnić tkanki nowotworowe od zwłóknień pooperacyjnych, Najczęściej występuje około 40 r.ż, nowotwór rzadki, jednak najczęstszy z nowotworów zębopochodnych, W tylnej części trzonu, kąta, gałęzi żuchwy, sporadycznie szczęka. W rtg: wielokomorowy, wyraźne przegrody, podziały na przedziały. Zarys gładki i owalny, wyraźnie odgraniczony od otaczającej kości. Powoduje przemieszczenie, resorpcję otaczających zębów. charakteryzuje się ekspansywnym wzrostem we wszystkich kierunkach. Gdy jest to zmiana jednokomorowa, imituje inne zmiany łagodne, np. torbiele. szkliwiak złośliwy /ameloblastoma malignum/ radiologicznie i histopatologicznie przypomina szkliwiaka, jednak daje już przerzuty, najczęściej do płuc,

Gruczolak Limfatyczny

Wprowadzenie: /adenolymphoma,guz Warthina/ łagodny guz ślinianki przyusznej, ściany gardła, węzłów chłonnych szyi, jest niebolesny, dobrze odgraniczony od otoczenia, okrągły, elastyczny, posiada torebkę, rośnie rozprężająco. charakterystyczne jest występowanie tkanki limfatycznej w podścielisku w grudkami chłonnymi. może dawać nawroty po niecałkowitym usunięciu. różnicowanie: guz mieszany, torbiel boczna szyi, naczyniak chłonny, choroba Mikulicza,

Aspirin

Wprowadzenie: Aspiryna jest lekiem przeciwpłytkowym zmieniającym równowagę pomiędzy TXA2 nasilającym agregację płytek i prostacykliną hamującą agregację płytek poprzez nieodwracalne zahamowanie aktywności cyklooksygenazy COX1 i COX2.zmniejszając krzepliwość krwi,przyczynia się do wyeliminowania zatorów w naczyniach.po przebytym zawale stosuje się dawkę uderzeniową 150-300mg/24 przez 2-3dni,a następnie 50-75mg/24h.w chorobie niedokrwiennej serca,migotaniu przedsionków,w profilaktyce pozawałowej i przeciwzakrzepowej.przewlekłe stosowanie powoduje wrzody żołądka. Wskazania: Dolegliwości bólowe o lekkim i średnim nasileniu np.: bóle głowy, bóle zębów, bóle mięśni, gorączka. Dolegliwości towarzyszące grypie i przeziębieniu. Dawkowanie: Doustnie. Jakość preparatu chroniona jest przez specjalne opakowanie foliowe. Aby je otworzyć należy rozerwać folię w miejscu nacięcia. Tabletkę należy rozpuścić w szklance wody i wypić musujący płyn. Przyjmować po posiłkach. Dorośli: jednorazowo od 500 do 1000 mg (1-2 tabletki) co 4-8 godzin. Młodzież w wieku powyżej 12 roku życia: jednorazowo 500 mg kwasu acetylosalicylowego (czyli 1 tabletka) co 4-8 godzin. Nie należy przekraczać dobowej dawki maksymalnej, która wynosi 4 g kwasu acetylosalicylowego (8 tabletek) w przypadku osób dorosłych i 1500 mg kwasu acetylosalicylowego (3 tabletki) w przypadku młodzieży. Uwaga! Zastosowanie leku u dzieci w wieku poniżej 12 roku życia, w przebiegu infekcji wirusowych, wiąże się z ryzykiem wystąpienia zespołu Reye'a - rzadkiej, ale poważnej choroby powodującej uszkodzenie wątroby i mózgu. Nie zaleca się stosowaniu leku u dzieci poniżej 12 roku życia. W czasie stosowania leku unikaj przyjmowania napojów alkoholowych! Alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienie. Leku nie należy łączyć z innymi lekami z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (Ibuprom, Nurofen, Aleve, Voltaren). Zwiększa to bowiem ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej, krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek. Możliwe skutki uboczne: Mogą wystąpić: ból brzucha, zgaga, nudności, wymioty. Lek może wywołać także krwawienia z przewodu pokarmowego (stolce są wówczas koloru smoły lub z domieszką krwi), zawroty głowy i szumy uszne (będące zazwyczaj objawami przedawkowania). Kwas acetylosalicylowy może powodować pokrzywkę, odczyny skórne, obrzęk naczynioruchowy, skurcz oskrzeli i napady astmy (ryzyko wystąpienia tych działań jest większe u pacjentów z astmą oskrzelową, przewlekłymi chorobami układu oddechowego, katarem siennym z polipami błony śluzowej nosa). Gdy zauważysz chociaż jeden z powyższych objawów, jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem. Kwas acetylosalicylowy, nawet w małych dawkach, zmniejsza wydalanie kwasu moczowego i u osób z już zmniejszonym wydalaniem kwasu moczowego może wywołać napad dny moczanowej. Długotrwałe przyjmowanie preparatów zawierających kwas acetylosalicylowy może być przyczyną bólu głowy, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych dawek. W rzadkich przypadkach opisywano zaburzenia czynności wątroby i zapalenie nerek. Uwaga! Preparat może prowadzić do wydłużenia czasu krwawienia w czasie lub po zabiegach chirurgicznych (włącznie z niewielkimi zabiegami np. ekstrakcją zęba). Lek nie wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na substancję czynną - kwas acetylosalicylowy lub inne salicylany, a także substancje o podobnym działaniu (szczególnie leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych np. Ibuprom, Aleve, Voltaren). Poinformuj lekarza, gdy masz czynną chorobę wrzodową (lub jakiekolwiek stany zapalne przewodu pokarmowego), zaburzenia krzepnięcia krwi, astmę oskrzelową, katar sienny z polipami błony śluzowej nosa, dnę moczanową, schorzenia nerek i/lub wątroby. Gdy przyjmujesz leki przeciwzakrzepowe (Acenocumarol, Sintrom, Warfin), leki hamujące agregację płytek krwi (np. Ticlo, Aclotin, Ifadipin), doustne leki przeciwcukrzycowe (Amaryl, Diaprel), leki obniżające ciśnienie krwi (szczególnie należące do grupy tzw. inhibitorów konwertazy angiotensyny np. Accupro, Acurenal), leki moczopędne (np. Furosemidum), glikokortykosteroidy, preparaty zawierające metotreksat (np. Methotreksat-Ebewe), kwas walproinowy (np. Depakine) lub digoksynę (Digoxin). Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. W I i II trymestrze ciąży preparat można stosować tylko w przypadku zdecydowanej konieczności, gdy lekarz oceni, że spodziewane korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu lub karmionego dziecka. Preparat jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. Stosowanie leku w ostatnim trymestrze ciąży może doprowadzić do przedłużenia czasu trwania ciąży, przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego u płodu oraz zahamowania czynności skurczowej macicy. Należy zachować ostrożność w okresie karmienia piersią. Kwas acetylosalicylowy i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do pokarmu kobiet karmiących piersią. Karmienie piersią należy przerwać, gdy matka regularnie stosuje duże dawki kwasu acetylosalicylowego. Jeśli to możliwe, należy unikać stosowania leku w okresie karmienia piersią.

Augmentin

Wprowadzenie: Skład 1 tabl. powl. zawiera 250 mg, 500 mg lub 875 mg amoksycyliny w postaci trójwodzianu oraz 125 mg kwasu klawulanowego w postaci soli potasowej. Po rozpuszczeniu w wodzie - 5 ml zawiesiny zawiera 125 mg, 250 mg lub 400 mg amoksycyliny w postaci trójwodzianu i odpowiednio 31,25 mg, 62,5 mg lub 57 mg kwasu klawulanowego w postaci soli potasowej. Działanie Preparat stanowi połączenie amoksycyliny (aminopenicylina wrażliwa na działanie wielu β-laktamaz) z kwasem klawulanowym, unieczynniającym β-laktamazy. Połączenie obu związków rozszerzyło znacznie zakres działania bakteriobójczego amoksycyliny o szczepy bakterii wytwarzające β-laktamazy. Preparat jest aktywny wobec tlenowych bakterii Gram-dodatnich (Enterococcus faecalis i E. faecium, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, S. viridans, Staphylococcus aureus - z wyjątkiem szczepów MRSA, koagulazo-ujemne gronkowce, w tym S. epidermidis, Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis, Corynebacterium spp.), tlenowych bakterii Gram-ujemnych (m.in. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae i N. meningitidis, Bordetella pertussis, pałeczki Enterobacteriaceae: w tym Escherichia coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella spp.) oraz Gram-dodatnich i Gram-ujemnych bakterii beztlenowych (m.in. Bacteroides fragilis, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.). Nie działa na Pseudomonas aeruginosa oraz szczepy Enterobacteriaceae, wytwarzające chromosomalnie kodowane β-laktamazy (szczepy wytwarzające enzymy typu ESBL mogą także być oporne). Oba składniki preparatu szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego; wchłanianie jest optymalne, gdy lek jest podawany na początku posiłku. Amoksycylina wiąże się z białkami osocza w ok. 18%; kwas klawulanowy - w ok. 25%. Oba składniki osiągają stężenia terapeutyczne m.in. w pęcherzyku żółciowym, narządach jamy brzusznej, skórze, mięśniach, płynie otrzewnowym, stawowym, ropie. Amoksycylina i kwas klawulanowy są częściowo metabolizowane w wątrobie. Około 60-70% amoksycyliny i 40-65% kwasu klawulanowego jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem w ciągu 6 h. Metabolity kwasu klawulanowego są wydalane z moczem i kałem, metabolit amoksycyliny - z moczem. T0,5 we krwi wynosi 1,1-1,4 h. Wskazania Zakażenia górnych dróg oddechowych (zwłaszcza zapalenie ucha środkowego, zatok obocznych nosa, nawrotowe zapalenie migdałków podniebiennych), zakażenia dolnych dróg oddechowych (zwłaszcza zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, płatowe i odoskrzelowe zapalenie płuc), zakażenia układu moczowo-płciowego i zakażenia w obrębie jamy brzusznej (zwłaszcza zapalenie pęcherza i cewki moczowej, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zakażenia narządów płciowych u kobiet - w tym poronienie septyczne i posocznica połogowa), zakażenia skóry i tkanek miękkich. wskazane do stosowania w zakażeniach w stomatologii (zwłaszcza w ropniu okołozębowym). Przeciwwskazania nadwrażliwość na penicyliny lub jakikolwiek ze składników preparatu lub inne antybiotyki β-laktamowe (zwłaszcza cefalosporyny), przebyta żółtaczka lub zaburzenia czynności wątroby w następstwie wcześniejszego leczenia amoksycyliną z kwasem klawulanowym i innymi antybiotykami z grupy penicylin, Środki ostrożności Nie zaleca się stosowania w mononukleozie zakaźnej. Ostrożnie stosować u pacjentów z niewydolnością nerek (zalecana modyfikacja dawkowania) lub z niewydolnością wątroby. Tabletek nie zaleca się podawać dzieciom do ukończenia 12 lat; tabletek 1 g nie zaleca się podawać pacjentom z klirensem kreatyniny poniżej 30 ml/min. Zachować ostrożność, stosując zawiesinę u pacjentów z fenyloketonurią (ze względu na zawartość aspartamu).Badania na ciężarnych zwierzętach nie wykazały teratogennego działania leku, jednak ze względu na brak odpowiednich badań u kobiet w ciąży dopuszcza się stosowanie preparatu w tym okresie jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. W pojedynczym badaniu u kobiet z przedwczesnym pęknięciem pęcherza płodowego wykazano, że profilaktyczne stosowanie leku może nasilać ryzyko wystąpienia u noworodka martwiczego zapalenia jelit. Lek może być stosowany w okresie karmienia piersią, lecz istnieje ryzyko wystąpienia u niemowlęcia reakcji nadwrażliwości. Substancja pomocnicza obecna w zawiesinach - benzoesan sodu - może zwiększać ryzyko wystąpienia żółtaczki u noworodków, których matki przyjmowały lek w ciąży lub okresie karmienia piersią. Działania niepożądane Zazwyczaj są łagodne i przemijające. Bardzo często obserwowano biegunkę, często - nudności, wymioty, kandydozę skóry i błon śluzowych. Niezbyt często występują zawroty i ból głowy, niestrawność, zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi, wysypka skórna, świąd i pokrzywka. Rzadko występują: przemijająca leukopenia i małopłytkowość, rumień wielopostaciowy, powierzchowne i zazwyczaj przemijające przebarwienia szkliwa zębów u dzieci; bardzo rzadko - m.in. przemijająca agranulocytoza, niedokrwistość hemolityczna, wydłużenie parametrów krzepnięcia, obrzęk naczynioruchowy, anafilaksja, choroba posurowicza, alergiczne zapalenie naczyń, przemijająca nadmierna ruchliwość i drgawki (u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek lub po podaniu dużych dawek), zapalenie wątroby, żółtaczka zastoinowa, rzekomobłoniaste lub krwotoczne zapalenie jelita grubego, czarny język włochaty, zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, pęcherzowe złuszczające zapalenie skóry, ostra uogólniona osutka krostkowa, śródmiąższowe zapalenie nerek, krystaluria (zwłaszcza po podaniu dużych dawek), bolesność i świąd pochwy. Interakcje Probenecid opóźnia wydalanie amoksycyliny, lecz nie wpływa na szybkość wydalania kwasu klawulanowego, przez co zmniejsza skuteczność preparatu (nie stosować łącznie). Stosowanie amoksycyliny w skojarzeniu z allopurinolem zwiększa ryzyko wystąpienia osutki skórnej. Preparat może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (należy monitorować parametry krzepliwości krwi), a także osłabiać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny. Dawkowanie Zawiesina 156 mg/5 ml i 312 mg/5 ml: dzieci do 12 rż. (o mc. do 40 kg) doustnie: w zakażeniach lekkich i umiarkowanych (20 mg + 5 mg)/kg mc./dobę w 3 dawkach co 8 h; w zakażeniach ciężkich: (40 mg + 10 mg)/kg mc./dobę w 3 dawkach co 8 h. Zawiesina 457 mg/5 ml: dzieci 2 m.ż.-12 rż. doustnie w zakażeniach lekkich i umiarkowanych: (25 mg + 3,6 mg)/kg mc./dobę w 2 dawkach co 12 h; w zakażeniach ciężkich: (45 mg + 6,4 mg)/kg mc./dobę w 2 dawkach co 12 h. Tabletki: dorośli i dzieci powyżej 12 rż. doustnie w zakażeniach o lekkim i umiarkowanym nasileniu - 375 mg co 8 h lub 625 mg co 12 h; w ciężkich zakażeniach - 625 mg co 8 h lub 1 g co 12 h. W zakażeniach w stomatologii (np. w ropniu okołozębowym) 625 mg co 12 h lub 375 mg co 8 h przez 5 dni. W niewydolności nerek u dorosłych przy klirensie kreatyniny 10-30 ml/min podaje się 375-625 mg co 12 h; przy klirensie poniżej 10 ml/min - 375 mg co 12 h. Lek przyjmuje się na początku posiłku. Uwagi U pacjentów z upośledzoną czynnością wątroby należy regularnie kontrolować jej stan. Podczas długotrwałego stosowania zaleca się okresowe kontrolowanie czynności nerek, wątroby i układu krwiotwórczego. Stosowanie dużych dawek wymaga zwiększenia ilości przyjmowanych płynów.

Akrodynia

Wprowadzenie: choroba układu współczulnego występująca głównie u niemowląt i małych dzieci, jej etiologia jest nieznana, Objawy stany podrażnienia, zaburzenia snu, tachykardia, zmiany na skórze i błonach śluzowych, zaczerwienienie skóry nosa,nóg i końca nosa, złuszczanie skóry,łamliwość paznokci,wypadanie włosów, wrzodziejące zapalenie dziąseł,języka,warg, silne bóle w kończynach,zaburzenia czucia, zaburzenie przemiany materii, wypadanie zębów, Leczenie witaminy, środki uspokajające, prawidłowa higiena jamy ustnej,

Adrenalina

Wprowadzenie: amina katecholowa pobudzająca zakończenia nerwowe układu współczulnego (receptory alfa i beta), powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, podnosi ciśnienie, zwiększa przemianę materii mięśnia sercowego, zwiększa częstość i siłę skurczów serca, zwiększa objętość minutową, zmniejsza wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i śliny, hamuje perystaltykę jelit, rozszerza źrenice i oskrzela, pogłębia ruchy oddechowe, wywołuje wzrost stężenia glukozy we krwi i moczu, nie może być stosowana w nadczynności tarczycy, chorobach serca, u chorych na cukrzycę,

Guz Mieszany

Wprowadzenie: /tumor mixtus,gruczolak wielopostaciowy,adenoma pleomorphum/ najczęstszy nowotwór ślinianek 70%, szczególnie przyusznej 90%, występuje po 30 roku życia, częściej u kobiet, rośnie bardzo wolno przez wiele lat. zmiana ma niejednorodną konsystencję i budowę, może ulegać złośliwieniu. jest to nowotwór miejscowo złośliwy, który ze względu na niepełną torebkę wnika głębiej w tkanki. w obrazie histologicznym widoczny jest nabłonek gruczołowy oraz rozrosty łącznotkankowe ze śluzowaceniem. w czasie usuwania nowotworu należy uważać na nerw twarzowy.

Ropień Podżwaczowy

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień podżwaczowy /abscessus submassetericus/ jest rzadko spotykanym ropniem zewnątrzustnym spowodowanym zgorzelą miazgi lub utrudnionym wyrzynaniem trzonowców dolnych, zakażonym złamaniem kąta żuchwy. Powstaje pomiędzy dolnym przyczepem mięśnia żwacza a zewnętrzną powierzchnią kości kąta żuchwy. Wywołuje bardzo silne dolegliwości bólowe i szczękościsk. Ze względu na ograniczenie ropnia przez mięsień żwacz i kość żuchwy ropień nie osiąga dużych rozmiarów, dlatego nie obserwuje się objawu chełbotania. Postępowanie Leczenie polega na nacięciu skóry 2 cm poniżej kąta żuchwy, odcinkowym przecięciu dolnego przyczepu mięśnia żwacza, następnie rozwarstwieniu tkanek, opróżnieniu ropnia oraz założeniu sączka gumowego (seton). Bibliografia

Ropień Podśluzówkowy

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień podśluzówkowy (abscessus submucosus) jest ropniem wewnątrzustnym powstającym z ropnia podokostnowego, w którym ropa przebija okostną i gromadzi się w luźnej tkance łącznej pod błoną śluzową, dlatego objawy bólowe znacznie słabną, a okoliczne tkanki miękkie są obrzmiałe z wyraźnymi objawami chełbotania /wargi, policzki, okolica podoczodołowa/, węzły chłonne są powiększone, bolesne, występuje szczękościsk i żywa bolesność przy opukiwaniu. Wysięk ropny najczęściej wydostaje się przez: jamę zęba -> kość wyrostka zębodołowego -> kieszonkę patologiczną. Reakcja zęba przyczynowego na opukiwanie jest również znacznie bardziej ograniczona. Postępowanie Bibliografia

Chirurgia Periodontologiczna

Wprowadzenie: Wskazania Do Wykonania Zabiegu Chirurgicznego: -patologiczne usytuowanie wędzidełek warg i języka, -zbyt wąska strefa dziąsła związanego Metody Leczenia: -gingiwektomia, -zabiegi na wędzidełkach, -pogłębiania zachyłka przedsionka, -poszerzania strefy dziąsła związanego, -leczenie recesji dziąsłowych, Odbudowa: poszerzenie strefy dziąsła, pokrywanie recesji dziąsłowych, augumentacja kości wyrostka zębodołowego, Resekcja: gingiwoplastyka, wydłużanie koron, Podział morfologiczno-czynnościowy wędzidełek warg wg Placka. 1. Przyczep śluzówkowy: powyżej lub przy granicy śluzówkowo-dziąsłowej (46,5% w szczęce i 92,1% w żuchwie) 2. Przyczep dziąsłowy: w obrębie dziąsła przyczepionego ( 34,3% w szczęce, 6,5% w żuchwie) 3. Przyczep brodawkowy: wędzidełko wnika w brodawkę międzyzębową. (3,1% w szczęce , 0,7% w żuchwie) 4. Przyczep penetrujący brodawkę, wędzidełko przechodzi przez dziąło międzyzębowe aż do brodawki przysiecznej (16,1% w szczęce , 1,2% w żuchwie) Operacje wędzidełek warg i policzków Zabieg chirurgiczny na wędzidełkach warg i policzków ze wskazań periodontologicznych i ortodontycznych wykonywane są w przypadkach klasy III i IV. Wskazania periodontologiczne Nie fizjologiczne obciążenie podczas pociągania dziąsła między zębowego ( test pociągania) Kieszonki przyzębne lub recesje sięgające przyczepów wędzidełek Zwiększone odkładanie płytki - efekt tłoczenia. Utrudnienie domowej higieny Wskazania Ortodontyczne: Diastema z masywnymi włóknami wędzidełka przechodzącymi przez szczyt wyrostka Cel: Zapobieganie zmianom w przyzębiu , profilaktyka recesji dziąseł, Umożliwienie samoistnego lub ortodontycznego zamknięcia szpar międzyzębowych. Operacje wędzidełek warg i policzków: Najwłaściwszy czas zabiegu to okres wyrzynania się górnych kłów (wiek zębowy ok.11 lat)- boczny nacisk wyrzynających się kłów. Przed aktywnym leczeniem ortodontycznym po całkowitym wyrznięciu wszystkich sześciu zębów przednich Operacje wędzidełek warg i policzków-�� PRZECIWWSKAZANIA: I i II typ wędzidełka o ile nie powoduje patologii W żuchwie frenulototomia jako wyłączna metoda leczenia wskazana jest rzadko ( wąska strefa dziąsła przyczepionego lub choroba przyzębia): łączenie z przeszczepem błony śluzowej , plastycznym pokryciem recesji Technika zabiegów: Frenulotomia ( przecięcie wędzidełka) Frenulectomia ( wycięcie wędzidełka) Frenuloplastyka u dzieci rzadko wykonywane ( V>Y Diffenbacha , Z-plastyka Suchardta) Frenulotomia Odzielenie pasm od okostnej i dowierzchołkowe przesunięcie przyczepu Frenulektomia Całkowite usunięcie włókien międzyzębowych przyczepionych strzałkowo w brodawce przysiecznej i pionowo w szczelinie szwu międzyszczękowego Gojenie się rany i opieka pozabiegowa Płukanie – glukonian chlorheksydyny Opatrunek periodontologiczny Zdjęcie szwów po tygodniu Powikłania Nawrót wady Ubytek brodawki międzyzębowej W przypadku przeszczepu : martwica przeszczepu , krwawienie pooperacyjne w miejscu dawczym. Poszerzenie strefy dziąsła Występuje dodatni test pociągania Utrzymuje się stan zapalny, pomimo optymalnej higieny Przed planowanym leczeniem ortodontycznym lub protetycznym Występowanie dyskomfortu czynnościowego, lub defektu estetycznego. Westibuloplastyka metodą Kazanijana Wskazaniem do zabiegu jest płytki przedsionek i nieprawidłowy przyczep wędzidełka wargi dolnej (objaw pociągania dodatni), zwłaszcza u dzieci. Wolny przeszczep błony śluzowej z podniebienia Cel: poszerzenie strefy dziąsła związanego pogłębienie przedsionka

Ropień Podokostnowy

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień podokostnowy (abscessus subperiostalis) jest to ropień wewnątrzustny powstający najczęściej na skutek nieleczonego zapalenia ozębnej (ostrego, przewlekłego lub zaostrzonego). Ponieważ w zamkniętej przestrzeni wzrasta ciśnienie, ropa odwarstwia okostną powodując bardzo silny, pulsujący, samoistny ból. Towarzyszy temu zwiększone OB, hiperleukocytoza, dreszcze oraz podwyższona temperatura ciała. Osłabienie organizmu jest często także wynikiem przyjmowania nadmiaru środków przeciwbólowych. Wewnątrzustnie widoczne jest bardzo bolesne wygórowanie w rzucie wierzchołka zęba przyczynowego, natomiast zewnątrzustnie powiększenie bolesnych węzłów chłonnych przesuwalnych względem podłoża. Błona śluzowa pokrywająca ropień podokostnowy jest obrzęknięta i zaczerwieniona. Ząb przyczynowy posiada najczęściej duże wypełnienie lub jest zniszczony przez próchnicę oraz wykazuje objawy ostrego zapalenia ozębnej. Postępowanie Bibliografia

Ankylosis

Wprowadzenie: Definicja /ankyloza, zrośnięcie/ zrośnięcie zęba z kością zębodołu, może być spowodowana brakiem żywych więzadeł w przyzębiu okołowierzchołkowym umożliwiając zastępowanie go przez kość wraz ze wzrostem kości czaszki, przez co ząb zrośnięty pozostaje wtłoczony /intruzja/, zrośnięcie najczęściej jest diagnozowane poprzez stwierdzenie nienaturalnego ograniczenia ruchomości, metaliczny dźwięk podczas opukiwania, nienaturalny kształt korzenia i brak ozębnej na zdjęciu rtg, Przyczyny wybielanie zębów, uraz w przeszłości, reimplantacja, zęby zatrzymane, ucisk guzów i torbieli,

Baikadent

Wprowadzenie: Informacje korzeń tarczycy bajkalskiej, Działanie przeciwzapalne, przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze i regenerujące. Wskazania Profilaktyka chorób przyzębia, zwłaszcza w paradontopatiach powierzchniowych i głębokich. Przewlekłe stany zapalne śluzówki jamy ustnej, również przy urazach spowodowanych przez protezy zębowe. Pielęgnacja jamy ustnej w przypadku stwierdzenia podatności na zakażenia bakteryjne i grzybicze. Regeneracja dziąseł po zabiegach stomatologicznych. Przeciwwskazania nadwrażliwość na składniki preparatu. ze względu na brak badań nie zaleca się stosowania w ciąży i okresie karmienia piersią. Dawkowanie Bezpośrednio po umyciu zębów wcierać w dziąsła i podniebienie ok. 2 cm żelu 2 razy dziennie. Nie spożywać posiłków przez co najmniej 30 min po naniesieniu preparatu. Skuteczność żelu można zwiększyć stosując go do 4 razy dziennie, w równych odstępach. Preparat można stosować w całej jamie ustnej. Kurację prowadzić 4 tygodnie.

Bupiwakaina

Wprowadzenie: Bupiwakaina - środek znieczulenia miejscowego z grupy amidów. 4 x większa siła i czas działania niż lignokainy. We wszystkich rodzajach znieczuleń miejscowych. Dawkowanie czysta - max 150mg z adrenaliną - max 300mg Bibliografia Stanisław Bartkowski - Chirurgia szczękowo-twarzowa

Gingiwektomia

Wprowadzenie: /wycięcie dziąsła/ zabieg polegający na likwidacji kieszonek dziąsłowych poprzez usunięcie brodawek oraz brzegów dziąsła do wysokości wyrostka zębodołowego, czemu towarzyszy wydłużenie koron klinicznych zębów. wycięcie powinno być skośne od dna przedsionka w kierunku korony zęba. gingiwektomię rozpoczyna się podaniem znieczulenia, oznaczeniem głębokości kieszonek pisakiem na szczycie brodawek i dziąseł, następnie tworzy się i odwarstwia płat śluzówkowo-okostnowy, usuwa kamień nazębny naddziąsłowy, kamień nazębny poddziąsłowy, ziarninę zapalną, powierzchowną warstwę nabłonka kieszonki dziąsłowej oraz powierzchowną warstwę cementu korzeniowego, przeprowadza się wygładzenie korzeni oraz kończy zabieg przepłukaniem kieszonki dziąsłowej silnym strumieniem środka antyseptycznego /woda utleniona, 5% roztwór hibitanu, 2% chlorheksydyna/ oraz zaszyciem rany. uproszczona gingiwektomia nosi nazwę gingiwoplastyki czyli plastyki dziąseł. gingiwektomia stosowana jest w przerostowych stanach zapalnych dziąseł towarzyszących parodontozie z równoczesnym zanikiem kości wyrostka zębodołowego. AddThis

artHemisekcja

Wprowadzenie: Odcięcie korzenia zęba. Dosłownie podzielenie zęba na pół w celu usunięcia jednego korzenia. Trisekcja - dotyczy górnych trzonowców które mają trzy korzenie. Robi się to gdy jeden z kanałów jest nie do wyleczenia lub gdy ubytek obejmuje rejon pomiędzy korzeniami ( tzw bifurcatio).

Hydroksyzyna

Wprowadzenie: Hydroksyzyna /Atarax, Hydroxyzinum, Hydroxizini Hydrochloridum/ jest lekiem uspokajającym, przeciwlękowym (anksjolityk),przeciwhistaminowo i łagodnie przeciwbólowym. stanowi alternatywę dla anksjolityków z grupy benzodiazepin ze względu na ich właściwości uzależniające. Wskazania pobudzenie nerwowe, lęk przed leczeniem, Stosowanie najczęściej doustnie co 8 godzin po spożyciu posiłku, Przeciwwskazania padaczka, uczulenie na hydroksyzynę, ciąża, okres karmienia piersią, przyjmowanie Detreomycyny, Aviomarinu, Penicyliny, alkoholu, Możliwe Skutki Uboczne senność, przyspieszenie akcji serca, drżenie rąk, uczucie suchości w jamie ustnej, zawroty i bóle głowy, Więcej: Dormicum, Midazolam, Działanie: Hydroksyzyna jest lekiem o działaniu przeciwhistaminowym, uspokajającym i przeciwlękowym. Po śródskórnym podaniu histaminy lub innych antygenów u zdrowych ochotników i dzieci wykazano zmniejszenie bąbla i zaczerwienienia po podaniu hydroksyzyny. Hydroksyzyna okazała się również skuteczna w łagodzeniu świądu towarzyszącego różnym postaciom pokrzywki, wyprysku czy zapalenia skóry. Zapis EEG u zdrowych ochotników wykazuje przeciwlękowe i uspokajające działanie hydroksyzyny. Działanie przeciwlękowe zostało potwierdzone u pacjentów za pomocą różnych testów psychometrycznych. Zapis badania snu u pacjentów z objawami lęku i bezsennością, wykazał wydłużenie całkowitego okresu snu oraz skrócenie całkowitego czasu czuwania nocnego zarówno po jednej dawce jak i po powtarzanych dawkach 3x50 mg. Nie stwierdzono pogorszenia pamięci. Po 4-tygodniowym okresie leczenia pacjentów z objawami lęku nie odnotowano objawów zespołu odstawiennego. Wskazania: ATARAX jest stosowany w: leczeniu lęku, objawowym leczeniu świądu, premedykacji przed zabiegami chirurgicznymi. Przeciwwskazania: ATARAX jest przciwwskazany w przypadku nadwrażliwości na hydroksyzynę lub inne składniki preparatu. Jest również przeciwwskazany u chorych z porfirią o przewlekłym zaostrzającym się przebiegu. Działania niepożądane: Podczas leczenia hydroksyzyną mogą wystąpić łagodne i przemijające objawy niepożądane takie jak: senność, uczucie suchości błon śluzowych jamy ustnej. Inne objawy, takie jak nudnosci, wymioty, nadmierne pocenie się, obniżenie ciśnienia tętniczego, zawroty głowy, ból głowy i nadwrażliwość na lek zdarzają się sporadycznie. Zwykle ustępuja po kilku dniach kontynuowania terapii lub po zmniejszeniu dawki. Wskutek działania cholinolitycznego hydroksyzyny mogą wystapić: zatrzymanie moczu, zaparcia, zaburzenia akomodacji oka, pogorszenie funkcji poznawczych u osób w podeszłym wieku. Po podaniu zalecanch dawek nie odnotowano przypadków zahamowania czynnosci ośrodka oddechowego. Po dawkach znacznie większych od zwykle zalecanych zglaszano wystąpienie ruchów mimowolnych, w tym rzadkich przypadków drżenia i drgawek. Dawkowanie: Lek stosuje się doustnie. Dorośli: W leczeniu lęku: 50 mg/dobę w 2-3 dawkach podzielonych. W ciężkich przypadkach można stosować doustnie dawki do 300 mg/dobę. W objawowym leczeniu świądu: leczenie należy rozpocząć od dawki 25 mg przed snem, kontynuować terapię zwiększając w miarę potrzeby dawkę podając po 25 mg 3 do 4 razy na dobę. W premedykacji przed zabiegami chirurgicznymi: 50 do 100 mg w pojedynczej dawce doustnie. Dzieci: W objawowym leczeniu świądu: od 3 do 6 lat: 5 do 15 mg/dobę aż do 50 mg/dobę w dawkach podzielonych; powyżej 6 lat: 15 do 25 mg/dobę aż do 50 do 100 mg/dobę w dawkach podzielonych. W premedykacji przed zabiegami chirurgicznymi: 0,6 mg/kg mc. doustnie w pojedynczej dawce. W opakowaniu syropu znajduje się wyskalowana miarka ułatwiająca dawkowanie. Dawkę należy ustalić zgodnie z reakcją chorego na leczenie. U osób w podeszłym wieku i u chorych z zaburzeniami czynności wątroby zaleca się rozpoczynać leczenie od połowy zalecanej dawki leku. Maksymalna pojedyncza dawka u dorosłych nie powinna być większa niż 100 mg, a maksymalna dawka dobowa nie powinna być większa niż 400 mg. Dawkę należy zmniejszyć w przypadku zaburzeń czynności wątroby i nerek, ze względu zwolniony metabolizm i wydalanie zarówno hydroksyzyny jak i jej metabolitów.

Gojenie Rany

Wprowadzenie: proces gojenia rany poekstrakcyjnej trwa 6-8 tygodni,natomiast przebudowa kości kilka lat,szybkość gojenia zależy od: zmian okołowierzchołkowych, infekcji, stanie pozostawienia rany, zmiażdżonych tkanek, nadłamanych,nierównych brzegów zębodołów, nieprawidłowego zaopatrzenia rany, zespołu suchego zębodołu, w miejscu usuniętego zęba może zajść zanik prosty lub zanik włóknisty. zanik prosty /atrophia ex inactivitate/ resorpcja spowodowana brakiem bodźców czynnościowych,zachodzi najczęściej, zanik włóknisty w miejscu utraconej kości rozrasta się tkanka włóknista,wyrostki stają się ruchome i przesuwalne, ekstrakcje wykonane w różnym czasie mogą spowodować znaczne różnice w wysokości i szerokości wyrostka zębodołowego, przez rychłozrost /resistutio per primam intentionem/, jałowa rana goi się bez ropienia,bez pozostawienia blizny, przez ziarninowanie /resistutio per secundam intentionem/, wypełnianie ziarniną i pokrywanie nabłonkiem,pozostawia blizny,

Gingiwoplastyka

Wprowadzenie: /plastyka dziąseł/ zabieg mający na celu odtworzenie estetycznego kształtu dziąseł, jest prostsza niż gingiwektomia, ponieważ nie odwarstwia się brzegu dziąsła, ale odcina przerosłe fragmenty dziąseł. gingiwoplastyka stosowana jest w przerostowych stanach zapalnych dziąseł towarzyszących parodontozie z równoczesnym zanikiem kości wyrostka zębodołowego oraz spowodowanych stosowaniem leków /padaczka/ leczenie niechirurgiczne /zamiana leków/: fenytoina-karbamazepina, cyklosporyna A-takrolismus, nifedypina-amlodypina,

Czyrak

Wprowadzenie: Wprowadzenie Czyrak /furunculus/ jest to bolesne ropne zapalenie torebki łącznotkankowej obejmujące mieszek włosa i otaczającą go skórę spowodowane zakażeniem gronkowcem złocistym wnikającym wgłąb uszkodzonego naskórka. W obrębie nacieku ropnego dochodzi do martwicy. Po 8-10 dniach od pojawienia się zmian zapalnych tkanka martwicza oddziela się od otoczenia w postaci ropnego czopa wielkości grochu lub czereśni. Ubytek tkanek wypełnia się powoli tkanką ziarninową, która następnie pokrywa się skórą. Mogą występować nawroty czyraka /czyraczność - furunculosis/. Czyrak gromadny / czyrak mnogi /carbunculus/ jest to zapalenie wielu mieszków włosowych jednocześnie, obejmujące tkankę łączną i tkankę tłuszczową skóry. Towarzyszą mu silniejsze dolegliwości bólowe, większy wzrost temperatury ciała, ogólne osłabienie oraz bardziej rozległa niż w przypadku czyraka martwica skóry. Zakażeniu sprzyja cukrzyca i wyniszczenie organizmu. Czyrak mnogi występuje najczęściej na barku i potylicy. Czyrak może okazać się niebezpieczny dla pacjenta, co zależy od stopnia złośliwości flory bakteryjnej oraz lokalizacji procesu zapalnego. Najbardziej niebezpieczne jest umiejscowienie czyraka na wardze górnej, skrzydełkach nosa i policzku, ponieważ szybko zapaleniem obejmowane są ścian naczyń krwionośnych, przez co może dojść do wystąpienia zakrzepu zatoki jamistej, zakrzepowego zapalenia żył, ropowicy oczodołu i zapalenia opon mózgowych. Postępowanie Należy zbadać poziom cukru we krwi w celu wykluczenia towarzyszącej cukrzycy. Czyraki nosa i warg należy bezwzględnie leczyć w szpitalu. W czasie leczenia należy ograniczyć mówienie i żucie pokarmów, z tego względu chorym zalecana jest płynna dieta. W leczeniu stosuje się antybiotykoterapię celowaną oraz sulfonamidy w dużych dawkach. Stan zapalny może zostać ograniczony przez wykonywanie blokady nowokainowej oraz nagrzewanie diatermią krótkofalową i kwarcową, ponieważ ułatwiają one oddzielenie nekrotycznej tkanki. Należy podawać witaminy A,B, C, żelazo w celu zwiększenia odporności organizmu. Miejscowo zalecane są okłady z 1% salicylu lub rezorcyny w spirytusie, 10% jodu lub octan glinu, 0,1% rywanolu oraz 1% maści ichtiolowej. Ze względu na ryzyko rozprzestrzenienia się procesu zapalnego, czyraków twarzy nie leczy się chirurgicznie. Bibliografia

Citocartin

Wprowadzenie: Działanie artykaina jako jedyny z amidowych środków do znieczulenia miejscowego zawiera w stukturze swej cząsteczki grupę tiol'enową(zamiast pierścienia benzoesowego). dzięki temu metabolizm leku zachodzi w osoczu, a nie w wątrobie. artykaina jest bardziej hydrofilna niż lidokaina. ze względu na większą adhezyjność do białkowych elementów błony komórkowej, artykaina jest 1,5x bardziej skuteczna od lidokainy a jej elekt działania utrzymuje się dłużej. artykaina stabilizuje błonę aksonalną tzn. obniża jej przepuszczalność dla jonów sodu, tym samym nie ma wpływu na potencjał spoczynkowy komórki, natomiast hamuje potencjał czynnościowy, a przez to przewodzenie impulsu nerwowego. artykaina odwracalnie blokuje przewodnictwo impulsów nerwowych na poziomie komórki nerwowej poprzez selektywne blokowanie kanałów sodowych, a w wysokich stężeniach także kanałów potasowych. artykaina może oddziaływać na wszystkie neurony - obwodowe i centralne. występowanie jedynie miejscowego efektu działania jest spowodowane faktem, iż tylko na ograniczonym obszarze osiąga ona wysokie stężenie oraz, że jest łączne stosowana z adrenaliną, która kurcząc naczynia, uniemożliwia przedostanie się artykainy do dalej położonych obszarów. intensywność i jakość znieczulenia zależy od średnicy włókna nerwowego - im jest ona większa tym wolniej występuje efekt anelgetyczny i tym szybciej on ustępuje. działanie leku rozwija się w następującej kolejności: zniesienie czucia bólu > zimna > ciepła > dotyku > ucisku. ustępuje w odwrotnej kolejności. Właściwości w odróżnieniu od innych amidowych środków do znieczulenia miejscowego, artykaina metabolizowana jest w surowicy a nie w wątrobie, charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania (25 - 31 min), szybką eliminacją Z organizmu, a przez to ulega niewielkiej akumulacji w ustroju. można ją więc stosować w wyższych stężeniach (4%) niż inne środki do znieczulenia miejscowego (2-3%) co umożliwia silniejsze działanie przeciwbólowe. większość artykainy wydalana jest z moczem. Wskazania znieczulenie nasiękowe, śródwięzodłowe, przewodowe, Przeciwwskazania jaskra, cukrzyca, miażdżyca, nefropatia, nadciśnienie, kardiomiopatia, prosty ból głowy, nadczynność tarczycy, znieczulenie naczyń końcowych, ciąża i okres karmienia piersią, uczulenie na składniku preparatu, zmianami niedokrwiennymi różnego rodzaju, podobnie jak wszystkie inne środki do znieczulenia miejscowego zawierające adrenalinę, nie może być podawany donaczyniowo. 7. Ostrzeżenie ' zalecane środki ostrożności Przed zastosowaniem leku należy ocenić sian układu krążenia danego pacjenta. Pomiędzy podaniem dwu dawek uiaKai^ualiiyiii leku musi upłynąć co najmniej 24 godziny. Należy zawsze podawać najniższą skuteczną dawkę. Lek należy podawać po upływie co najmniej 10-sckundowcgo okresu od prewencyjnej aspiracji. Zwłaszcza \\ przypadku uastrzykiwania dobrze unaczynionego obszaru zaleca się odczekanie przez co najmniej 2 minuty. Pacjenl powinien być starannie monitorowany. Należy mieć przygotowany zestaw przeciwwstrząsowy. Pacjent może zacząć jeść dopiero po odzyskaniu czucia. 9. Wpływ fcko na zdolność do kierowania pojazdami i obsługę maszyn oraz na sprawność psychofizyczną. Opinię o tym czy i w jakim czasie od zakończenia zabiegu pacjent może prowadzić pojazd lub obsługiwać maszyny, ora/ czy odzyskał pełną sprawność psychofizyczną, wydaje lekarz prowadzący. 10. Interakcje z innymi lekami oraz inny rodzaj interakcji Hvnencnsyjne działanie sympatykomimciyuzncgo wazokonslryktom jakim icst adrenalina nasilają trójcyk liczne antydepresamy. Przeciwwskazania W leczeniu endodontycznym nie odnotowano przeciwwskazań. W leczeniu chorób przyzębia: alergia na lek i jego pochodne, ciąża, okres karmienia (przenika przez łożysko i do mleka maiki), podejrzenie o zakażenie wirusem HIV. Działania niepożądane Po podaniu miejscowym w chorobach przyzębia występują na ogól rzadko; niekiedy obserwuje się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, bóle brzucha). Przechowywanie Lek przechowywać w zimnym miejscu. Dawkowanie dzieci max 7mg/kg,

Cięcia Chirurgiczne
Cięcia tkanek należy wykonywać ostrym skalpelem odpowiedniej wielkości, pamiętając, że czas po jakim dochodzi do stępienia ostrza zależy od tkanek, do przecinania których nóż był wykorzystywany. Zdecydowanie szybciej dochodzi do stępienia ostrza podczas cięcia kości oraz więzadeł, a wolniej przy cięciu błony śluzowej. Cięcie należy prowadzić jednym zdecydowanym ale precyzyjnym ruchem z zachowaniem stałego nacisku, ponieważ powtarzane cięcia lub wykonywane przy zbyt małym nacisku powodują większe uszkodzenie tkanek, krwawienie oraz gojenie rany pozabiegowej. wyboru cięcia dokonuje się w zależności od istniejących warunków i powinno ono spełniać następujące warunki: powinno być tak duże aby zapewniało odpowiedni wgląd w pole operacyjne, długość musi umożliwić wytworzenie i odwarstwienie płata śluzówkowo-okostnowego bez uszkodzenia, cięcie oraz szycie powinno wypaść na podłożu kostnym aby gojenie przebiegało bez powikłań,

Cięcie Beauviusa: cięcie kątowe, składające się z pionowego i poziomego (równoległego do brzegu dziąsła), wykorzystywane podczas resekcji szczytu korzenia siekaczy górnych i dolnych,

Cięcie Partscha: polega na wykonaniu cięcia w kształcie łuku zwróconego wypukłością do brzegu wyrostka, wykorzystywane podczas resekcji szczytu korzenia i wyłuszczania torbieli, szczególnie przy nisko schodzących przetokach, najniższy punkt cięcia znajduje się zwykle 5mm od brzegu wyrostka, zaletą tego cięcia jest wytworzenie płata o szerokiej i dobrze ukrwionej podstawie oraz dobre gojenie się rany, natomiast wadą szycie w okolicy nieruchomej błony śluzowej, a ponieważ płat ma tendencję do kurczenia się, prowadzi to często do przerwania błony śluzowej, Cięcie Pichlera: odwrócone cięcie Partscha, polega na wykonaniu cięcia w kształcie łuku zwróconego wypukłością do podstawy przedsionka wykorzystywane podczas wyłuszczania torbieli metodą Partsch I, jego zaletą jest szycie w granicach ruchomej błony śluzowej, nie prowadzi więc do przerywania płata podczas gojenia w wyniku kurczenia, wadą natomiast gorsze odżywianie i dłuższe gojenie, nie zachodzi niebezpieczeństwo obumarcia miazgi obnażonych zębów, ale również dochodzi do większego krwawienia i powstawania twardej, grubej i nieprzesuwalnej blizny obniżającej sklepienie przedsionka. w przyszłości może to spowodować trudności w wykonaniu ruchomej protezy, Cięcie Reinmollera:stanowi modyfikację cięcia Neumanna, jest to cięcie girlandowate przebiegające kilka milimetrów od brzegu dziąsła, posiada dwa cięcia pionowe do sklepienia przedsionka, wykorzystywane podczas zabiegów na przyzębiu, resekcji wierzchołka korzenia, umożliwia wygładzenie brzegów zębodołów, zaletą jest mniejsze obnażanie szyjek zębów po wygojeniu rany, Cięcie Wassmunda: cięcie trapezowe, wypukłością skierowane do brzegu dziąsła, podstawą do sklepienia przedsionka, wykorzystywane podczas zamykania przetoki ustno-zatokowej, Cięcie Neumanna: jego modyfikacją jest cięcie Reinmollera, jest to cięcie girlandowate przebiegające na szczycie wyrostka, posiada dwa cięcia pionowe do sklepienia przedsionka, wykorzystywane podczas zabiegów na przyzębiu, resekcji wierzchołka korzenia, umożliwia wygładzenie brzegów zębodołów, jego wadą jest obnażanie szyjek zębów po wygojeniu rany,
Dentitio Difficilis

Wprowadzenie: /utrudnione wyrzynanie/ ostry proces zapalny ograniczony do kieszonki dziąsłowej wokół wyrzynającego się zęba charakteryzuje się bólem głowy, podwyższeniem temperatury, bólem miejsca i okolicy, promieniowaniem bólu do ucha i skroni, obrzęk policzka, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych podżuchwowych, zaczerwienienie i opuchnięcie kaptura dziąsłowego, czasami szczękościsk, trudności przy połykaniu. utrudnione wyrzynanie może być przyczyną dolegliwości neuralgicznych lub pojawienia się torbieli zawiązkowej, ważne jest stwierdzenie czy utrudnionemu wyrzynaniu nie towarzyszy gromadzenie się wysięku ropnego, który nie ma ujścia do jamy ustnej i ropa przechodzi do przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, podżuchwowej i przygardłowej. jego stwierdzenie stwarza konieczność nacięcia kieszonki, należy wykonać zdjęcie rtg, najlepiej pantomogram w celu stwierdzenia położenia zawiązka, Leczenie polega na podaniu antybiotyku i środków przeciwbólowych, przepłukaniu kieszonki dziąsłowej nadmanganianem potasu, wodą utlenioną, 3% dwuwęglanem sodowym lub Metronidazolem, nakropieniu kamfenolu, włożenie Alvogylu, jeżeli ząb zostanie zakwalifikowany do pozostawienia w jamie ustnej, należy usunąć kaptur dziąsłowy skalpelem lub diatermią, w innym przypadku należy usunąć ząb operacyjnie, Calpol Calgel Ekstrakcja laser Ozon, Rovamycine, Clindamycine, Sachol, Eludril, Elugel, Elgydium, Baikadent, Salumin, Żel Protaminowy, Aperisan Gel, Trascodent, Bobodent, Koenzym Q, Tantum Verde, Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst

Diastema

Wprowadzenie: Definicja diastema - przestrzeń pomiędzy środkowymi siekaczami powstająca w wyniku: Przyczyny nieprawidłowy przyczep wędzidełka wargi górnej, obecność zęba nadliczbowego /mesiodens/, hipodoncja siekaczy bocznych, brak siekaczy bocznych, często przykuwa uwagę w momencie pierszego spotkania z nowymi osobami odciągając ich wzrok od oczu, Podział ze względu na etiologię: prawdziwa - spowodowana przerostem wędzidełka wargi górnej, rzekoma - spowodowana brakiem siekaczy bocznych lub zmniejszeniem ich wymiarów, fizjologiczna - /szpara rozwojowa/ występuje w okresie przed wyrznięciem się siekaczy bocznych, nie wymaga leczenia, zamyka się po wyrznięciu się kłów, pojawia się pomiędzy 7-9 rokiem życia i ma <2mm, patologiczna - ze względu na ustawienie siekaczy: zbieżna - \ / - leczenie aparatami stałymi, rozbieżna - / \ - leczenie aparatami zdejmowanymi, równoległa - | | - leczenie zależy od wieku i szerokości, Leczenie zamknięcia diastemy można dokonać poprzez leczenie ortodontyczne,założenie licówek lub odbudowę estetyczną, delikatne zmatowienie powierzchni tworzących szparę gruboziarnistym wiertłem diamentowym, wytrawienie powierzchni, odbudowa z zastosowaniem paska celuloidowego, powyżej 2mm nie ulegnie najprawdopodobniej spontanicznemu zamknięciu. Diastemy Rzekomej usunięcie zęba dodatkowego,zsunięcie siekaczy przyśrodkowych płytą akrylową ze skręcaną śrubą lub odpowiednio zlokalizowanymi sprężynkami międzyzębowymi. podobnie przy braku zawiązków siekaczy bocznych. w ten sam sposób leczy się diastemę rozbieżną i równoległą, natomiast diastemę zbieżną leczy się aparatem stałym pozwalającym na odpowiednią angulację. Diastemy Prawdziwej podcięcie przerośniętego wędzidełka z ewentualnym usunięciem włókien kolagenowych wnikających w szczelinę kostną międzyzębodołową. zwolennicy - wykonanie zabiegu przed zastosowaniem aparatu stałego ; przeciwnicy - wykonanie zabiegu w czasie leczenia aby tworząca się blizna utrzymała osiągnięty wynik. po zakończeniu leczenia zakłada się stały retainer do podniebiennej powierzchni siekaczy górnych aby zapobiec nawrotom, diastema w zgryzie głębokim może zostać zmniejszona przez samo spłycenie nagryzu i poprawę torque.

Diatermia

Wprowadzenie: /język grecki dia-przez therme-ciepło/ urządzenie wytwarzające prąd o dużej częstotliwości,a powstająca przy tym energia cieplna wykorzystywana jest do cięcia i koagulacji tkanek.została wynaleziona przez Thompsona w 1889r. zastosowanie: chirurgia 0,5 MHz, bipolarna rozcinanie tkanek wywołane jest przez przepływ prądu z elektrody czynnej do biernej,prąd o niskiej częstotliwości,może być stosowana u pacjentów z rozrusznikiem serca, monopolarna,elektroda bierna znajduje się na ciele pacjenta /nad tkanką mięśniową a nie tłuszczową,kostną lub bliznami/,prąd o wysokiej częstotliwości,nie może być stosowana u pacjentów z rozrusznikiem serca, rehabilitacja 2,45-27,12 MHz /zwiększenie przepływu krwi:dostarczanie tlenu,usuwanie produktów przemiany materii/,zapalenia,choroby stawu skroniowo-żuchwowego,reumatyzm, tkanka mięśniowa lepiej przewodzi prąd niż tkanka tłuszczowa. efekt działania jest odwrotnie proporcjonalny do wielkości elektrod i ich pola przekroju. pomiędzy elektrodę bierną a ciało pacjenta należy wprowadzić żel zabezpieczający przed wystąpieniem oparzeń. prawo Joule'a-Lenza: opór stawiany przez tkanki organizmu powoduje powstawanie ciepła,wzrost temperatury wody w komórkach i rozrywanie błon komórkowych.wysoka temperatura powoduje także denaturację białek powodując koagulację /zatrzymanie krwawienia/. diatermia chirurgiczna może być stosowana do koagulacji naczyń o średnicy mniejszej niż 3mm,a większe naczynia należy podwiązać. ważne jest utrzymywanie elektrod w czystości, ponieważ pokryte spaloną i suchą tkanką zmniejsza przewodnictwo prądu i powoduje iskrzenie oraz zjawisko Farafay'a. pacjent musi być uziemiony elektrodą bierną. krew i inne płyny wewnątrz rany rozpraszają energię elektryczną dlatego rana powinna być osuszana. zalety: większa odporność ran na zakażenia /zwiększenie ciśnienia podskórnego tlenu/, lepsze gojenie się ran /ciepło pobudza chondrocyty i fibroblasty do proliferacji/, lepsza widoczność pola operacyjnego, skrócenie czasu trwania zabiegu, zmniejszenie pozabiegowych dolegliwości bólowych /martwica okolicznych nerwów w czasie pracy skalpelem/, Elektroterapia (diatermia) - terapia z wykorzystaniem prądu elektrycznego, przepuszczanego przez okolice dotknięte schorzeniem. Moc i charakter prądu może być zmieniana, ale zawsze jest to prąd nieszkodliwy dla zdrowia ogólnego. Ten rodzaj terapii także powoduje zmniejszenie dolegliwości reumatycznych, poprawia ukrwienie tkanek. Rodzajem elektroterapii jest jontoforeza (jonoforeza) - wprowadzenie do tkanek siłami pola elektrycznego środka przeciwbólowego działającego miejscowo, np. lidokainy. Najnowsze metody z tego zakresu to Terapuls (diatermia krótkofalowa) i magnetoterapia z laseroterapią (stymulacja metabolizmu tkankowego). Wskazania niewielkie krwawienie zabiegowe, naczyniaki krwionośne i chłonne, zmiany przerostowe jamy ustnej, zmiany przedrakowe i nowotwory, nadziąślaki, podcinanie wędzidełek, otwieranie ropni, Przeciwwskazania rozrusznik serca, elementy metalowe /aparat, proteza, korona/,

Diazepam

Wprowadzenie: Wprowadzenie Diazepam (Relanium) stosowany jest w stomatologii jako doustny środek przeciwlękowy, wykazuje jednak wiele działań niepożądanych. Początek działania występuje po 45-90 min i utrzymuje się 2-4 godz. Diazepam ulega rozłożeniu do aktywnych metabolitów wykazujących działanie sedacyjne, a czas półtrwania jego pochodnych wynosi 20-100 godz., dlatego też nie jest lekiem z wyboru w przypadku krótko trwających zabiegów stomatologicznych. Działa podobnie do midazolamu ale 3x słabiej. Ponieważ jest nierozpuszczalny w wodzie, musi być rozpuszczany w rozpuszczalnikach organicznych, dlatego wywołuje ból przy podawaniu dożylnym lub domięśniowym. Diazepam jest podawany w dawkach 2-20 mg. W dawkach klinicznych ma niewielki wpływ na układ krążenia. Artykuły Podobne Midazolam, Midanium, Dormicum, Relanium, Lorafen, Lorazepam, Postępowanie W przypadku wystąpienia reakcji alergicznych na benzodiazepiny można podać Flumazelin (Anexate). Bibliografia

Dźwignia Beina

Wprowadzenie: służy do zrywania więzadeł ozębnej,działa na zasadzie dźwigni jednoramiennej i klina, prosta ma trzy rodzaje szerokości wyżłobienia,po wprowadzeniu od strony podniebiennej wykonuje się ruchy półobrotowe,a następnie obrotowe, kozia stópka z płasko ściętym dziobem ustawionym pod kątem rozwartym umożliwia usuwanie słabo osadzonych zębów, boczna wprowadzana wyżłobieniem od strony podniebienia: prawa umożliwia usuwanie zębów w kwadrancie 2,4, lew umożliwia usuwanie zębów w kwadrancie 1,3

Dźwignia Lecluse

Wprowadzenie: ostro zakończony,bagnetowaty i odchylony dziób w kształcie trójkąta umożliwia usuwanie trzecich trzonowców dolnych,których korzenie są odchylone w stronę dystalną a pierwszy i drugi trzonowiec mają nie uszkodzone korony,na których można oprzeć dźwignię,

Ekstrakcja

Wprowadzenie: Wprowadznie /ekstrakcja/extractio dentis/ - usunięcie zęba czyli ekstrakcja jest to zabieg chirurgiczny polegający na przerwaniu ciągłości włókien ozębnej łączącej ząb z kością i wyjęcie go z zębodołu, który wypełnia się krwią tworzącą skrzep ulegający organizacji. rana zostaje zastąpiona przez nabłonek schodzący z brzegów rany. w warunkach prawidłowych krwawienie ustępuje samoistnie, natomiast w przypadkach patologicznych konieczne jest tamowanie krwawienia. pacjenta należy poinformować o możliwości uzupełnienia zębodołu materiałami kościozastępczymi. wskazania zachowawcze brak możliwości odbudowy zachowawczej i protetycznej, zapalenie miazgi trzecich zębów trzonowych /leczenie zachowawcze jest wątpliwe/, martwica i zgorzel miazgi zębów wielokorzeniowych przy braku możliwości leczenia endodontycznego /kanały niedrożne,zakrzywione/, martwica i zgorzel miazgi zębów mlecznych gdy stanowią przyczynę zapaleń ozębnej lub okostnej, protetyczne zęby ustawione poza łukiem, przy braku możliwości leczenia ortodontycznego, pojedynczy ząb w szczęce, ortodontyczne usunięcie zawiązków trzecich zębów trzonowych przy stłoczeniu zębów i przodożuchwiu, peridontologiczne III* rozchwiania zęba wg Entina (ząb ruchomy w kierunku przednio - tylnym, przyśrodkowo - bocznym oraz pionowo wzdłuż swojej długiej osi),przy zaniku kości, nawrotowe ropnie przyzębne nie poddające się leczeniu zachowawczemu. chirurgiczne zęby wielokorzeniowe ze zmianami okołowierzchołkowymi oraz zęby jednokorzeniowe przy braku możliwości leczenia zachowawczego lub przeciwwskazaniach do resekcji wierzchołka, gdy wielkość zmiany >1/3 wierzchołka, zęby zatrzymane, które są przyczyną dolegliwości bólowych lub przemieszczają zęby sąsiednie, utrudnione wyrzynanie zębów ósmych nie rokujących prawidłowego ustawienia w łuku, przy występowaniu bólów neuralgicznych, stanów zapalnych, torbieli korzeniowej, złamanie korony zęba poniżej brzegu kości uniemożliwiające odbudowę protetyczną,i powyżej 2/3 dokoronowych uniemożliwiających wykonanie resekcji, skośne lub podłużne złamanie korzenia zęba, złamanie zęba wielokorzeniowego, zęby zgorzelinowe tkwiące w szczelinie złamania kości, zęby zdrowe uniemożliwiające prawidłowe ustawienie odłamów złamania kości szczęk. jatrogenne zęby z perforacją kanału korzeniowego lub dna komory, złamane narzędzia podczas leczenia kanałowego, które przekraczają otwór wierzchołkowy i wywołują odczyn zapalny okolicznych tkanek, przy braku możliwości wykonania resekcji wierzchołka, doraźne choroby zębów i przyzębia u obłożnie chorych i chorych psychicznie, zęby z chorobami tkanek twardych i przyzębia w polu napromieniania przed planowaną radioterapią. ogólnoustrojowe /dotyczą zębów podejrzanych o stanowienie źródła zakażenia:martwych, zgorzelinowych, ze zmianami okołowierzchołkowymi, nieprawidłowo przeleczonych kanałowo/ Ekstrakcje wykonywane są w tych przypadkach w okresie remisji choroby): choroba reumatyczna, zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie nerwu wzrokowego i tkanek gałki ocznej, choroby alergiczne, choroby skóry, przeciwwskazania usunięcie zęba może doprowadzić do wystąpienia powikłań w czasie zabiegu lub podczas gojenia oraz pogorszenia choroby podstawowej, względne /wymagane jest wcześniejsze przygotowanie pacjenta/ stosowane leki: przeciwzakrzepowe, szczękościsk /spowoduje konieczność dłutowania,dużej utraty kości/, wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zęby znajdujące się polu napromieniania, opryszczka, przewlekła białaczka, skazy osoczowe (hemofilia typa A, B, C, choroba von Willebranda), skazy płytkowe (trombocytopenia, trombocytopatie), niedokrwistość niedobarwliwa, choroby serca i naczyń: przebyty zawał mięśnia sercowego /6 miesiący/, dusznica bolesna, stany po operacjach kardiochirurgicznych, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie złośliwe i wysokie utrwalone z przełomami naczyniowymi, niewydolność prawo i lewokomorowa, zapalenie wsiedzia,mięśnia sercowego, tętniaki,zapalenie żył głębokich /zatory/, choroby wątroby, choroby nerek /zaburzenia elektrolitowe,wysoki poziom azotu pozabiałkowego powodują krwawienie i wydłużone gojenie/, nadczynność tarczycy, miesiączka, ciąża /najlepiej 4-7miesiąc,znieczulenie bez A,NA/, odczyny popromienne /utrudnione gojenie/, padaczka, choroby psychiczne, niewyrównana cukrzyca /utrudnione gojenie,podatność na zakażenie rany/, ostre choroby zakaźne, złamanie podstawy czaszki,wstrząs mózgu, ostra choroba reumatyczna /osłona antybiotykowa/ bezwzględne /wykonanie ekstrakcji jest niemożliwe/ ząb tkwiący w lub okolicy guza nowotworowego,w naczyniaku krwionośnym, ostra białaczka szpikowa i limfatyczna, zaburzenia w układzie krzepnięcia, Rodzaje Profilaktyczne ekstrakcje seryjne /Hotza-Kjellgrena/ wykonuje się w przypadku stwierdzenia dysproporcji pomiędzy szerokością zębów a wielkością bazy kostnej objawiającej się obecnością stłoczeń.stosowanie aparatu nie byłoby wystarczające,podobnie jak niewskazane byłoby jego zakładanie przy szerokiej twarzy. założeniem seryjnej ekstrakcji zębów mlecznych jest mechanizm samoregulacji polegający na stworzeniu naturalnej drogi do wyrzynania się zębów stałych bez pomocy aparatu poprzez usuwanie zębów w odpowiednim czasie. cztery kolejne fazy ekstrakcji rozpoczyna się w momencie wyrzynania drugich siekaczy stałych w okresie uzębienia mieszanego /8 rok życia/.wcześniej należy upewnić się o obecności zawiązków zębów stałych. I:ekstrakcja kłów mlecznych /miejsce dla drugich siekaczy stałych/ II:ektrakcja pierwszych trzonowców mlecznych /miejsce dla pierwszych przedtrzonowców stałych/ obecnie ten etap zastępowany jest stosowaniem aparatu typu Hyrax. III:ekstrakcja pierwszych trzonowców mlecznych /miejsce dla kłów stałych/ IV:prawidłowe ustawienie zębów utrudniające wyrzynanie zębami powodującymi najczęściej zaburzenia są kły mleczne i trzonowce mleczne, nadliczbowe Wyrównawcze w przypadku konieczności usunięcia zęba,wykonuje się także ekstrakcję zęba jednoimiennego po przeciwnej stronie łuku, w przypadku braku zawiązka zęba stałego w szczęce,wykonuje się ekstrakcję zęba jednoimiennego w żuchwie, Plastyczne /Sims,Diminik/ w przypadku pojawienia się u dorosłego pacjenta wyrzynającego się od strony przedsionka kła,wykonujemy ekstrakcję pierwszego przedtrzonowca i znosimy przegrodę kostną pomiędzy nim a kłem aby ułatwić przesunięcie się kła w lukę poekstrakcyjną. Częściowe /stripping/ polega na oszlifowaniu powierzchni mezjalnych zębów. zęby mleczne można oszliwować znacznie bardziej niż zęby stałe.najpierw szlifuje się kły,później trzonowce. Premedykacja UNIQ471c387e395e3b72-IncArticle-00000004-QINU Ustawienie podczas wykonywania zabiegów w szczęce, głowa pacjenta powinna znajdować się na wysokości stawu barkowego lekarza, podczas wykonywania zabiegów w żuchwie, głowa pacjenta powinna znajdować się na wysokości stawu łokciowego lekarza, podczas ekstrakcji większości zębów, lekarz powinien znajdować się z przodu po prawej stronie pacjenta, natomiast podczas ekstrakcji zębów przedtrzonowych i trzonowych po stronie prawej w żuchwie lekarz powinien znajdować się z tyłu za pacjentem, po stronie lewej, jeżeli w wywiadzie nie stwierdzono: astmy, ciąży, chorób serca, nadwagi, utrudnionego oddychania, pacjenta można przyjmować w pozycji półleżącej, Postępowanie jeżeli ekstrakcja nie jest wykonywana z przyczyn nagłych należy wcześniej wykonać: usunięcie kamienia nazębnego, wyleczenie stanu zapalnego dziąseł, przed samym zabiegiem należy się upewnić, czy pacjent nie przychodzi na czczo, jeżel tak a nie choruje na cukrzycę należy podać mu glukozę do picia. pacjent powinien przepłukać jamę ustną roztworem nadmanganianu potasu, wodą utlenioną lub płynem do płukania jamy ustnej. zebranie wywiadu, analiza sytuacji klinicznej w jamie ustnej i na zdjęciach rtg (obecność zębów, stopień zniszczenia, zaburzenia ilości, położenia), uzyskanie zgody, ustawienie pacjenta, podanie znieczulenia, odczekanie 3-5min /nasiękowe/, 10-15 /przewodowe/, uchwycenie wyrostka zębodołowego /unieruchomienie wyrostka, głowy pacjenta, odsłonięcie pola zabiegowego/, zabezpiecza okoliczne tkanki przed uszkodzeniem w przypadku ześliznięcia się dźwigni lub kleszczy, chroni wyrostek zębodołowy przed złamaniem, uchwyt powinien być bardzo pewny i silny, wykonuje się go kciukiem i palcem wskazującym lewej ręki /w szczęce po stronie lewej palec wskazujący układa się od strony przedsionka, w szczęce po stronie prawej palec wskazujący układa się od strony podniebienia, w żuchwie po stronie lewej palec wskazujący układa się od strony językowej, w żuchwie po stronie prawej palec wskazujący układa się od strony przedsionka/, pozostałe palce w szczęce są lekko odgięte, natomiast w żuchwie przytrzymują prodę chroniąc przed zwichnięciem stawu skroniowo-żuchwowego, zwichnięcie dżwignią więzadła okrężnego, uchwycenie zęba kleszczami, głębokie wtłoczenie kleszczy /jest możliwe dzięki elastyczności kości i umożliwia niewielkie poszerzenie zębodołu/, ważne jest zaciśnięcie kleszczy wzdłuż długiej osi zęba, wykonywanie prawidłowych ruchów ekstrakcyjnych, usunięcie zęba, zbadanie zębodołu (obecność ostrych brzegów kostnych, resztek korzenia, kamienia nazębnego, fragmentów zęba, otwarcia zatoki, postrzępione i zmiażdżone fragmenty dziąsła), łyżeczkowanie zębodołu wskazane w przewlekłych zapaleniach ozębnej lub obecności zmian okołowierzchołkowych stwierdzonych radiologicznie (w zębach mlecznych tylko przy obecności zmian okołowierzchołkowych, bardzo ostrożnie ze względu na obecność zawiązków zębów stałych), należy uważać, aby nie utworzyć połączenia z zatoką szczękową ze względu na cienką warstwę kości lub jedynie błony śluzowej, zbliżenie do siebie brzegów zębodołu, ewentualne założenie spongostanu, szycie chirurgiczne, założenie opatrunku na 15-30 min, ozonoterapia działająco dezyfekująco na zębodół, biostymulacja laserowa działająca przeciwzapalnie i przeciwobrzękowo oraz przyspieszając gojenie się rany, dłutowanie polega na wytworzeniu płata śluzówkowo-okostnowego, odsłonięciu kości wyrostka, usunięciu kości wiertłem różyczkowym, usunięciu zęba i zaszyciu rany. cięcie ma kształt łuku i rozpoczyna się w najniższym punkcie korony zęba poprzedzającego od strony przedsionka w jego długiej osi, Zalecenia po 30 minutach usunąć opatrunek, jeść drugą stroną tylko miękkie pokarmy, nie ogrzewać /spać na drugiej stronie, jeść do wieczora tylko zimne pokarmy i pić zimne napoje/, przyłożyć zimny okład w celu zmniejszenia obrzęku, zażyć tabletki przeciwbólowe w razie potrzeby, nie płukać do rana jamy ustnej, ani ziołami ani płukankami, nie szczotkować okolicy usuniętego zęba, nie palić papierosów do rana, a najlepiej w ogóle, w razie komplikacji skontaktować się z lekarzem, Leczenie Ozon, Calpol, Aperisan Gel,

Ekstruzja Chirurgiczna Korzenia

Wprowadzenie: Repozycja korzenia w kierunku dokoronowym. Po repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej wtłoczonego zęba, należy zastosować unieruchomienie szyną elastyczną przez 4-8 tygodni.

Ekstruzja Ortodontyczna Korzenia

Wprowadzenie: Po repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej wtłoczonego zęba, należy zastosować unieruchomienie szyną elastyczną przez 4-8 tygodni.

Dół Nadkłowy

Wprowadzenie: Wprowadzenie /fossa canina/ płaskie zagłębienie, położone poniżej otworu podoczodołowego i nasady wyrostka jarzmowego. Znajduje się on na wysokości kła i od niego zaczerpnął swoją nazwę. Stanowi on fragment przedniej ściany zatoki szczękowej. Blaszka kostna tworząca dół nadkłowy jest zwykle dość cienka. Zostało to wykorzystane przez otolaryngologów i chirurgów szczękowo-twarzowych, którzy właśnie przez dół nadkłowy dochodzą do zatoki szczękowej podczas operacji Caldwell-Luca. Stanowi miejsce przyczepu jednego z mięśni mimicznych - mięśnia dźwigacza kąta ust[1]. powierzchnia przyśrodkowa:trzon szczęki, powierzchnia boczna:mięsień policzkowy,okrężny ust,dźwigacz wargii górnej, mięsień jarzmowy dzieli dół na piętro górne i dolne. Wewnątrz dołu nadkłowego znajduje się tkanka łączna i tkanka tłuszczowa,

Dźwignia Wintera

Wprowadzenie: ostro zakończony,wypukły i odchylony dziób w kształcie trójkąta umożliwia usuwanie korzeni zębów dolnych,kiedy jeden został już usunięty i jest możliwe dotarcie do niego przez wyłamanie przegrody międzykorzeniowej,

Dormicum

Wprowadzenie: Dormicum /Midazolam/ maksymalne stężenie w surowicy otrzymywane jest u dzieci po podaniu doustnym po 60min i 45min u dorosłych. Midazolam jest utleniany w wątrobie do trzech aktywnych metabolitów wykazujących działanie sedacyjne. Wskazania Doraźnie w leczeniu zaburzeń snu, przy bezsenności, trudnościach w zasypianiu. Stosowanie benzodiazepin jest wskazane jedynie w przypadku, gdy dolegliwości są ciężkie i uniemożliwiają normalne funkcjonowanie. Lek ma również zastosowanie jak lek uspokajający w przygotowaniu do zabiegów chirurgicznych i krótkich zabiegów diagnostycznych. Działanie Dormicum jest pochodną benzodiazepiny. Działa uspokajająco, rozkurczowo, przeciwdrgawkowo oraz nasennie. Po podaniu dożylnym efekt nasenny pojawia się po 2 minutach. Zastosowanie Lek w zastrzykach stosowany jest głównie przedoperacyjnie lub w zabiegach diagnostycznych jako środek wprowadzający do znieczulenia oraz środek uspokajający. Tabletki stosuje się jako środek nasenny. Ostrzeżenie Lek należy podawać ostrożnie pacjentom starszym, pacjentom z niedomogą serca lub niewydolnością płuc, wątroby, nerek. Lek stosuje się ostrożnie u pacjentów z chorobliwym zwiotczeniem mięśni (miastenia gravis), pacjentów wycieńczonych oraz u pacjentów uzależnionych od narkotyków. Dormicum wywołuje silne uzależnienie. Oczekiwany skutek leczenia może ulec zmianie, jeśli Dormicum stosuje się jednocześnie z innymi lekami. Preparat wzmacnia działanie środków przeciwbólowych, przeciwdepresyjnych oraz neuroleptyków. Zamiar stosowania innych leków jednocześnie z Dormicum należy przedyskutować z lekarzem. Nie należy spożywać alkoholu w trakcie leczenia, ponieważ alkohol wzmaga działanie preparatu. Lek upośledza sprawność psychofizyczną, dlatego też nie wolno prowadzić pojazdów mechanicznych ani wykonywać czynności precyzyjnych w trakcie stosowania preparatu. Działania Niepożądane >1/100 - Obniżenie ciśnienia krwi. - Wstrzyknięcie leku może wywołać miejscowy zakrzep krwi oraz ból w miejscu wstrzyknięcia, mdłości, czkawkę oraz bezdech. 1/1000 - Zawroty głowy. - Przyspieszenie pulsu. - Po zastrzyku może wystąpić dezorientacja oraz przejściowy brak pamięci. <1/1000 - Skurcze mięśni. - Podniecenie, agresja, nadmierna aktywność. - Po zastrzyku może wystąpić depresja oddychania oraz wstrząs alergiczny. Dawkowanie Dawkę ustala lekarz. Tabletki - zazwyczaj dawka nasenna dla pacjenta dorosłego wynosi 7,5-30 mg. Zastrzyki o mocy zgodnej z zaleceniem lekarza anestezjologa wykonuje wyłącznie służba zdrowia, która udziela bliższych informacji o leku. Ciąża i karmienie Lek działa szkodliwie na płód. Nie wolno podawać Dormicum w czasie ciąży. Preparat przenika do mleka matki. Zamiar stosowania leku podczas karmienia piersią należy omówić z lekarzem. Senność w ciągu dnia, zobojętnienie, splątanie, uczucie zmęczenia, ból i zawroty głowy, osłabienie mięśniowe, zaburzenia widzenia (tego typu działania niepożądane obserwowane są zwykle na początku leczenia i ustępują po zażyciu kolejnych dawek). Podczas stosowania leku może wystąpić niepamięć następcza. Nadpobudliwość, niepokój, drażliwość, agresja, omamy, koszmary senne (ryzyko wystąpienia tego typu działań niepożądanych jest większe u osób w wieku podeszłym). Reakcje nadwrażliwości. Stosowanie leku może prowadzić do uzależnienia fizycznego i psychicznego. W przypadku wystąpienia innych, niewymienionych działań niepożądanych należy poinformować lekarza. Lek upośledza sprawności psychofizyczną i zdolność prowadzenia pojazdów oraz obsługę maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na benzodiazepiny lub ktrórąkolwiek substancję pomocniczą, nużliwość mięśni (miastenię), bezdech śródsenny, niewydolność oddechową, choroby wątroby. Gdy przyjmujesz inne leki działające na ośrodkowy układ nerwowy (leki nasenne, leki przeciwdepresyjne, leki uspokajające), erytromycynę. Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich przyjmowanych lekach nawet tych dostępnych bez repcepty. Gdy jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. W okresie ciąży można stosować jedynie w razie bezwzględnej konieczności. Midazolam przenika do mleka matki (nie powinien być stosowany przez matki karmiące piersią). Dawkowanie Tabletkę należy podawać podjęzykowo do całkowitego rozpuszczenia, które występuje po 10min u 72% badanych. Zaobserwowano większy stopień sedacji po podaniu podjęzykowym w stosunku do połknięcia tabletki bez rozgryzania. Tabletkę należy przyjąć popijając niewielką ilością płynu 60 min przed zabiegiem. Preparat można przyjmować o każdej porze pod warunkiem, że po przyjęciu leku pacjent uda się na spoczynek (7-8 godzin). Należy unikać spożywania alkoholu w czasie leczenia midazolamem. Dawka dla małych dzieci wynosi 7,5mg czyli 1/2 tabletki. iniekcje 1 mg/ml; iniekcje 5 mg/ ml; tabletki 7,5 mg; tabletki 15 mg. Postępowanie W przypadku wystąpienia reakcji alergicznych na benzodiazepiny można podać Flumazelin (Anexate). Bibliografia

Dexak

Wprowadzenie: Skład 1 tabl. powl. zawiera 25 mg deksketoprofenu w postaci soli deksketoprofenu z trometamolem. Działanie Niesteroidowy lek przeciwzapalny z grupy profenów - pochodnych kwasów arylopropionowych - o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbólowym w mechanizmie hamowania enzymów COX-1 i COX-2, syntezy prostaglandyn i uwalniania enzymów lizosomalnych. Efekt przeciwbólowy leku rozpoczyna się około 30 min po przyjęciu i utrzymuje 4-6 h. Po podaniu doustnym po około 30 min osiąga stężenie maksymalne we krwi. Pokarm nie wpływa na biodostępność leku, zwalnia jednak szybkość wchłaniania i nieco zmniejsza maksymalne stężenie leku we krwi. W około 99% wiąże się z białkami osocza. Jest metabolizowany na drodze glukuronizacji, metabolity są wydalane z moczem. T0,5 wynosi około 1,6 h. W moczu stwierdza się jedynie enancjomer S(+). Wskazania objawowe leczenie bólu o lekkim lub umiarkowanym nasileniu: kości, mięśni, stawów, zębów, bolesne miesiączkowanie. lek nie jest przeznaczony do długotrwałego stosowania. Przeciwwskazania Nadwrażliwość na deksketoprofen lub inne leki z grupy NLPZ lub pozostałe składniki preparatu. Chorzy reagujący napadami astmy oskrzelowej lub innymi objawami nadwrażliwości (skurcz oskrzeli, ostry nieżyt nosa, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, polipy nosa) na kwas acetylosalicylowy i pochodne. Czynna lub podejrzewana choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy; choroba wrzodowa lub niestrawność w wywiadzie. Krwawienia z przewodu pokarmowego, inne krwawienia lub zaburzenia krzepnięcia, skaza krwotoczna lub leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi. Choroba Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Astma oskrzelowa w wywiadzie. Ciężka niewydolność serca. Umiarkowana lub ciężka niewydolność nerek. Ciężka niewydolność wątroby. Ciąża i okres karmienia piersią. Środki ostrożności Stosować ostrożnie u pacjentów ze skłonnością do alergii. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania preparatu u dzieci - nie należy stosować w tej grupie wiekowej. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć zapalenia przełyku, żołądka, chorobę wrzodową; przy obciążającym wywiadzie - starannie monitorować chorego. Ostrożnie stosować u pacjentów z zaburzeniami hemopoezy, toczniem rumieniowatym trzewnym, mieszanymi chorobami tkanki łącznej, zaburzeniami czynności wątroby, nerek, serca, tendencją do retencji płynów i obrzęków, przyjmujących leki moczopędne, hipowolemicznych, w podeszłym wieku. Ciąża i laktacja Nie stosować w ciąży i okresie karmienia piersią. Działania niepożądane Częste (1-10%): nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, niestrawność. Niezbyt częste (0,1-1%): zapalenie błony śluzowej żołądka, zaparcie, suchość błony śluzowej jamy ustnej, wzdęcie; zaburzenia snu, niepokój, ból i zawroty głowy; kołatanie serca; wysypka skórna; zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia czynności prostaty; zmęczenie, uderzenia gorąca, ból, osłabienie, sztywność mięśni, złe samopoczucie. Rzadkie (0,01-0,1%): parestezje, nadciśnienie, obrzęki obwodowe, spowolnienie oddechu, wrzód trawienny, krwawienie lub perforacja wrzodu, anoreksja, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, pokrzywka, trądzik, zwiększona potliwość, wielomocz, bóle pleców. Bardzo rzadkie (<0,01%): neutropenia, trombocytopenia, niewyraźne widzenie, szumy uszne, tachykardia, niedociśnienie, skurcz oskrzeli, duszność, uszkodzenie trzustki, uszkodzenie wątroby, ciężkie schorzenia śluzówkowo-skórne (zespół Lyella, zespół Stevens-Johnsona), obrzęk naczynioruchowy, reakcje nadwrażliwości na światło, świąd, uszkodzenie nerek, anafilaksja, obrzęk twarzy. Może powodować zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny we krwi. Interakcje Nie zaleca się łączenia deksketoprofenu z: innymi NLPZ (ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego), doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, heparyną, tiklopidyną (ryzyko krwawień), litem (możliwe zwiększenie stężenia litu we krwi - konieczne monitorowanie stężenia litu na początku leczenia, przy zmianach dawkowania i po odstawieniu deksketoprofenu), metotreksatem (zmniejsza jego klirens nerkowy, nasila toksyczność), hydantoiną i sulfonamidami (nasila toksyczność). Dopuszcza się jednoczesne stosowanie przy zachowaniu ostrożności z: lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE (wzrost ryzyka niewydolności nerek, możliwe osłabienie działania moczopędnego), metotreksatem w dawkach < 15 mg/tydzień (zwiększona toksyczność metotreksatu - w początkowych tygodniach leczenia należy kontrolować obraz morfologiczny krwi), pentoksyfilną (ryzyko krwawień), zidowudyną (ryzyko ciężkiej anemii w pierwszym tygodniu leczenia - konieczna kontrola morfologii), pochodnymi sulfonylomocznika (ryzyko nasilenia działania hipoglikemizującego). Zaleca się staranne monitorowanie stanu pacjenta w przypadku jednoczesnego leczenia deksketoprofenem oraz: lekami blokującymi receptor β-adrenergiczny (osłabienie działania hipotensyjnego), cyklosporyną lub takrolimusem (nasilona nefrotoksyczność), lekami trombolitycznymi (ryzyko krwawienia), probenecidem (zwiększenie stężenia deksketoprofenu we krwi). Dawkowanie Doustnie. Dorośli: zalecana dawka wynosi 25 mg co 8 h. Nie należy przekraczać dawki 75 mg/dobę. U osób w podeszłym wieku dawka początkowa wynosi 50 mg/dobę; może być zwiększona przy dobrej tolerancji leku. U pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością wątroby, łagodną niewydolnością nerek dawka początkowa wynosi 50 mg/dobę. Uwagi Preparat może wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługę urządzeń mechanicznych w stopniu niewielkim do umiarkowanego z powodu możliwości wystąpienia zawrotów głowy lub senności.

Fibrotomia

Wprowadzenie: /fibrotomy,pericision/ zabieg przecięcia włókien ozębnej stosowany w leczeniu zębów zrotowanych,

Frenulektomia

Wprowadzenie: /frenectomy/ wędzidełko to fragment dziąsła łączącego wargi, policzek lub język z kością. Jeśli jest za krótkie lub za wysoko przyczepione może być przyczyną problemów. Podcięcie wędzidełka języka- gdy wędzidełko ogranicza ruchy języka wargi dolnej - gdy powoduje odciąganie dziąsła od zębów i odsłania szyjki wargi górnej-gdy uniemożliwia zbliżyć się centralnym siekaczom i powstaje diastema policzka - przed protezowaniem, wędzidełko przeszkadza w dopasowaniu protezy.

Dalacin C

Wprowadzenie: Działanie Antybiotyk linkozamidowy. W zależności od drobnoustroju i stężenia działa bakteriostatycznie lub bakteriobójczo. Jest aktywny wobec tlenowych bakterii Gram-dodatnich (Staphylococcus aureus, S. epidermidis - szczepy wytwarzające penicylinazę i szczepy niewytwarzające penicylinazy, Streptococcus spp. - zwłaszcza Str. pneumoniae, Str. pyogenes grupa A); beztlenowych bakterii Gram-dodatnich (Propionibacterium spp., Eubacterium spp., Actinomyces spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp. - większość szczepów Clostridium perfringens jest wrażliwa, ale inne gatunki są często oporne, np. C. sporogenes, C. tertinum); beztlenowych bakterii Gram-ujemnych (Bacterioides spp., Fusobacterium spp.), a także paciorkowców mikroaerofilnych oraz Mobiluncus spp., Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis. Nie działa na Enterococcus spp., tlenowe pałeczki Gram-ujemne, Neisseria meningitidis, Nocardia spp., Haemophilus influenzae, szczepy gronkowców oporne na meticylinę (MRSA i MRSE). Wykazuje oporność krzyżową z linkomycyną i częściową z makrolidami (np. z erytromycyną). Szybko i niemal całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego. Jednoczesne przyjęcie pokarmu nieznacznie wydłuża czas wchłaniania. Wiązanie z białkami osocza wynosi 80-94%. Klindamycyna dobrze przenika do tkanek, w tym do kości. Przenika przez barierę łożyska i wydzielana jest do mleka kobiecego. Nie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest metabolizowana w wątrobie; niektóre z jej metabolitów są aktywne. T0,5 we krwi wynosi 3 h u dorosłych i 2 h u dzieci. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub z umiarkowaną bądź ciężką niewydolnością wątroby T0,5 jest dłuższy. Jest wydalana z kałem i moczem. Hemodializa nie usuwa klindamycyny z organizmu. Wskazania Zakażenia wywołane przez bakterie wrażliwe na klindamycynę - Zakażenia kości i stawów wywołane przez: S. aureus, S. epidermidis, Peptococcus spp., Actinomyces spp., Bacteroides spp. (zwłaszcza Bacteroides melaninogenicus), Fusobacterium spp. Zapalenie ucha środkowego, gardła, zatok wywołane przez: Streptococcus spp., Bacteroides spp. (zwłaszcza Bacteroides fragilis), Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., S. aureus. Zakażenia zębów i jamy ustnej wywołane przez: Peptococcus spp., Peptostreptococcus, spp., Actinomyces spp., Propionibacterium spp., Eubacterium spp., Bacteroides spp. (zwłaszcza Bacteroides melaninogenicus), Fusobacterium spp. Zakażenia dolnych dróg oddechowych wywołane przez : Str. pneumoniae, S. aureus, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Actinomyces spp. Zakażenia w obrębie miednicy i jamy brzusznej wywołane przez: Bacteroides spp. (zwłaszcza Bacteroides fragilis i Bacteroides melaninogenicus), Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Eubacterium spp., Peptococcus spp., Actinomyces spp., Clostridium perfringens. Zakażenia żeńskich narządów płciowych wywołane przez: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis. Zakażenia skóry i tkanek miękkich wywołane przez: S. aureus, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens. Płonica wywołana przez: Str. pyogenes grupa A. Posocznica i zapalenie wsierdzia wywołane przez: S. aureus, S. epidermidis, Bacteroides spp. W ciężkich przypadkach klinicznych zaleca się dożylne podanie leku. Przeciwwskazania nadwrażliwość na antybiotyki linkozamidowe lub substancje pomocnicze preparatu (laktoza, sacharoza), ostrożnie stosować u pacjentów zaburzeniami czynności wątroby, zaburzeniami przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (miastenia, choroba Parkinsona), z chorobami żołądka i jelit w wywiadzie (m.in. przebyte zapalenie jelita grubego), a także u pacjentów z nadwrażliwością na penicyliny, może osłabiać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych. nie stosować w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych z powodu niewystarczającego stężenia leku w płynie mózgowo-rdzeniowym. wskazaniem do odstawienia preparatu jest pojawienie się ciężkiej i długotrwałej biegunki, która może być objawem rzekomobłoniastego zapalenia jelit; natychmiast po ustaleniu rozpoznania tej choroby należy wdrożyć odpowiednie leczenie (metronidazol, a w ciężkich przypadkach - wankomycynę). w ciąży stosować tylko w przypadku bezwzględnej konieczności. nie należy karmić piersią podczas stosowania klindamycyny. działa antagonistycznie z erytromycyną , wykazuje oporność krzyżową z linkomycyną, może nasilać działanie środków zwiotczających mięśnie (m.in. eter etylowy, tubokuraryna, bromek pankuronium). podczas długotrwałego stosowania (ponad 3 tyg.) należy regularnie kontrolować morfologię krwi oraz czynność wątroby i nerek. Działania Niepożądane Mogą wystąpić: ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka, zapalenie błony śluzowej przełyku lub jamy ustnej, owrzodzenie przełyku, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, neutropenia, leukopenia, eozynofilia, agranulocytoza, trombocytopenia, granulocytopenia, reakcje anafilaktoidalne, ciężkie, ostre reakcje nadwrażliwości, zapalenie wielostawowe, zaburzenie smaku, gorączka polekowa, hamowanie przewodzenia nerwowo-mięśniowego, żółtaczka, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie wątroby z żółtaczką cholestatyczną, wysypka grudkowa-plamista, pokrzywka, odropodobna wysypka, rumień wielopostaciowy, objawy przypominające zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające i pęcherzowe zapalenie skóry, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, świąd i zapalenie pochwy, obrzęki, przemijające zwiększenie aktywności aminotranferaz we krwi. Stosowanie klindamycyny może powodować nadmierny wzrost niewrażliwych drobnoustrojów, zwłaszcza drożdżaków Candida albicans. Dawkowanie doustnie - dorośli i dzieci po 14 roku życia: 0,6 g na dobę w 4 dawkach podzielonych. w ciężkich przypadkach dawkę można zwiększyć do 1,2-1,8 g na dobę w 4 dawkach. dzieci po 1 miesiącu życia 8-25 mg/kg mc. na dobę w 3-4 dawkach podzielonych. pozajelitowo - dorośli: 0,6-1,2 g na dobę w 2-4 dawkach podzielonych. ciężkie przypadki 1,2-2,7 g. dzieci i niemowlęta po 1 miesiącu życia 20-40 mg/kg mc. na dobę w 3-4 dawkach podzielonych. domięśniowo nie należy podawać więcej niż 0,6 g. nie wstrzykiwać leku dożylnie bez rozcieńczenia.

Czerniak

Wprowadzenie: /melanoma/ bardzo złośliwy nowotwór neuroektodermalny wywodzący się z melanoblastów, wykazuje dużą skłonność do przerzutów. w 30-50% przypadków wywodzi się ze znamienia barwnikowego. czynnikami ryzyka są urazy skóry, znamiona, ciąża i nasłonecznienie. po pojawieniu się guzka,zajmowane są kolejne węzły chłonne skóry,płuc,szpiku kostnego i układu nerwowego. w jamie ustnej występuje głównie na dziąsłach i podniebieniu. śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. nie należy pobierać wycinka przy podejrzeniu czerniaka. wykonuje się badanie śródoperacyjne. trudny w rozpoznaniu jest czerniak biały /melanoma amelonoticum/, Różnicowanie histiocytoma, czerniak młodzieńczy, ziarniniak naczyniowy, brodawka łojotokowa, rak podstawnokomórkowy z melaniną, Leczenie chirurgiczne z usunięciem regionalnych węzłów chłonnych, jeśli dojdzie do przerzutów do węzłów chłonnych szyi,przeżycie 5letnie dotyczy 30%chorych,

Język

Wprowadzenie: Język (łac. lingua) - Badania naukowe wykazały, że dla zdrowia jamy ustnej ważne jest nie tylko szczotkowanie zębów, ale także odpowiednia higiena języka. Mycie języka specjalną szczoteczką zapewni utrzymanie tego organu we właściwej kondycji. Szczoteczka do czyszczenia języka nazywa się One Drop Only i jest dostępna na rynku od kilku miesięcy Jak ważna jest higiena jamy ustnej, chyba nikogo nie trzeba przekonywać. Wszyscy, którzy chcą mieć piękny uśmiech powinni zaopatrzyć się w taką szczoteczkę, bo używając jej regularnie, skutecznie likwiduje się bakterie bytujące w osadzie na języku, a co z tym się wiąże, redukuje się o 1/3 tworzenie płytki nazębnej, odpowiedzialnej za rozwój chorób przyzębia i próchnicy. Mycie języka poprawia też działanie kubków smakowych, dzięki czemu możemy odczuwać pełnię smaków spożywanych potraw. Czy mycie języka wymaga specjalnej szczoteczki, czy nie wystarczy zwykła szczotka do zębów? Oczywiście, każdy sposób na oczyszczenie tego organu jest dobry i możemy próbować to zrobić zwykłą szczoteczką do zębów, natomiast specjalnie zaprojektowany i wyprofilowany anatomicznie kształt szczoteczki do języka zapewnia dotarcie do całej jego powierzchni. Pomniejszenie języka /microglossis/ – zanika mięśniówka, ale nie błona śluzowa zanik brodawek – niedobór wit.H powiększenie języka /macroglossis/ – Niedoczynność Tarczycy, Zespół Downa, Akromegalia Ocenie powinny podlegać zabarwienie, brodawki, naloty, owrzodzenia, powierzchnia boczna, wędzidełka, przygryzanie języka zębami, linia biała, ruchomość.

Kiretaż

Wprowadzenie: Wprowadzenie /curretage/ zabieg polegający na usunięciu kamienia nazębnego poddziąsłowego, ziarniny zapalnej, powierzchownej warstwy nabłonka kieszonki dziąsłowej oraz powierzchownej warstwy cementu korzeniowego, który wykonuje się przy głębokości kieszonki patologicznej 4-5mm, Kiretaż Zamknięty zabieg polegający na usunięciu bez kontroli wzroku kamienia nazębnego poddziąsłowego, ziarniny zapalnej, powierzchownej warstwy nabłonka kieszonki dziąsłowej oraz powierzchownej warstwy cementu korzeniowego. zabieg rozpoczyna się od podania znieczulenia i usunięcia kamienia nazębnego naddziąsłowego, następnie wykonuje się kiretaż zamknięty, wygładzenie korzeni oraz kończy przepłukaniem kieszonki dziąsłowej silnym strumieniem środka antyseptycznego /woda utleniona, 5% roztwór hibitanu, 2% chlorheksydyna/, Kiretaż Otwarty /operacja płatowa/ zabieg polegający na usunięciu pod kontrolą wzroku kamienia nazębnego poddziąsłowego, ziarniny zapalnej, powierzchownej warstwy nabłonka kieszonki dziąsłowej oraz powierzchownej warstwy cementu korzeniowego po wcześniejszym utworzeniu i odwarstwieniu płata śluzówkowo-okostnowego. zabieg rozpoczyna się od podania znieczulenia i usunięcia kamienia nazębnego naddziąsłowego, następnie wykonuje płat śluzówkowo-okostnowy, przeprowadza się kiretaż otwarty, wygładzenie korzeni oraz kończy przepłukaniem kieszonki dziąsłowej silnym strumieniem środka antyseptycznego /woda utleniona, 5% roztwór hibitanu, 2% chlorheksydyna/,

Klasyfikacja Ellisa

Wprowadzenie: /Klasyfikacja Złamań Zębów/: I - złamanie korony w obrębie szkliwa, II - złamanie korony w obrębie szkliwa i zębiny, III - złamanie korony z obnażeniem miazgi, IV - uraz prowadzący do obumarcia miazgi, V - całkowite zwichnięcie zęba, VI - złamanie korzenia, VII - częściowe zwichnięcie zęba, VIII - złamanie szyjki zęba, IX - uraz zęba mlecznego,

Kleszcze Bertena

Wprowadzenie: dzioby dostosowane są do kształtu anatomicznego zębów,obwodu szyjek i położenia w łuku, Szczęka 18 17 16 15 14 13 12 11 | 21 22 23 24 25 26 27 28 kleszcze bagnetowate, kleszcze proste, podniebienna część dzioba jest płaska, policzkowa ma przegrodę dla korzeni kleszcze proste, podniebienna część dzioba jest płaska, policzkowa ma przegrodę dla korzeni kleszcze esowate kleszcze esowate kleszcze proste kleszcze proste kleszcze proste | kleszcze proste kleszcze proste kleszcze proste kleszcze esowate kleszcze esowate kleszcze proste, podniebienna część dzioba jest płaska, policzkowa ma przegrodę dla korzeni kleszcze proste, podniebienna część dzioba jest płaska, policzkowa ma przegrodę dla korzeni, kleszcze bagnetowate, Żuchwa Strona Prawa 41 siekacz przyśrodkowy /1korzeń/ kleszcze zagięte 42 siekacz boczny /1korzeń/ kleszcze zagięte 43 kieł /1korzeń/ kleszcze zagięte 44 przedtrzonowiec pierwszy /1korzeń/ kleszcze zagięte 45 przedtrzonowiec drugi /1korzeń/ kleszcze zagięte 46 trzonowiec pierwszy /2korzenie:mezjalny i dystalny/ kleszcze zagięte,podniebienna część dzioba jest płaska,podniebienna ma przegrodę dla korzeni, 47 trzonowiec drugi /2korzenie:mezjalny i dystalny/ kleszcze zagięte,podniebienna część dzioba jest płaska,podniebienna ma przegrodę dla korzeni, 48 trzonowiec trzeci /2korzenie:mezjalny i dystalny/ kleszcze zagięte, Strona Lewa 31 siekacz przyśrodkowy /1korzeń/ kleszcze zagięte 32 siekacz boczny /1korzeń/ kleszcze zagięte 33 kieł /1korzeń/ kleszcze zagięte 34 przedtrzonowiec pierwszy /1korzeń/ kleszcze zagięte 35 przedtrzonowiec drugi /1korzeń/ kleszcze zagięte 36 trzonowiec pierwszy /2korzenie:mezjalny i dystalny/ kleszcze zagięte,podniebienna część dzioba jest płaska,policzkowa ma przegrodę dla korzeni, 37 trzonowiec drugi /2korzenie:mezjalny i dystalny/ kleszcze zagięte,podniebienna część dzioba jest płaska,policzkowa ma przegrodę dla korzeni, 38 trzonowiec trzeci /2korzenie:mezjalny i dystalny/ kleszcze zagięte,

Kleszcze Meissnera

Wprowadzenie: Są to trzy rodzaje kleszczy różniących się od siebie szerokością dziobów, nie są dostosowane do szyjek zębów ale ich koron, ponadto szeroko rozstawiony uchwyt przekłada dużą siłę, dlatego stosowanie kleszczy Meissnera do usuwania zębów leczonych wcześniej kanałowo może doprowadzić do skruszenia korony. Najwęższe kleszcze służą do usuwania korzeni, średnie do usuwania siekaczy, kłów i przedtrzonowców, natomiast najszersze do usuwania trzonowców. Istnieje możliwość rozłożenia kleszczy Meissnera na dwie części uzyskując dwie obustronne dźwignie,

Krwawienie

Wprowadzenie: krwawienie związane z ekstrakcją zęba występuje zawsze ze względu na przerwanie ciągłości włókien i naczyń krwionośnych ozębnej i w warunkach prawidłowej hemostazy zdrowego pacjenta ustępuje samoistnie po kilku minutach pozostawiając skrzep szczelnie wypełniający zębodół, patologiczne jest jednak przedłużone krwawienie, które może być spowodowane przyjmowaniem środków rozrzedzających krew, chorobami ogólnymi, dodatkiem adrenaliny do środka znieczulającego, stwierdzenie wystąpienia przedłużonego krwawienia nakazuje przeprowadzenie diagnostyki zaburzeń hemostazy przez wykonanie testów czasu krwawienia, czasu krzepnięcia, czasu protrombinowego oraz specjalistycznych, sposoby na tamowanie krwawienia: małe: tamponada uciskowa, zimne okłady, przytrzymanie uszkodzonego naczynia kleszczykami hemostatycznymi 5-10min, zeszycie rany, założenie Spongostanu /można nasączyć gąbkę trombiną, która spowoduje powstanie skrzepu niezależnie od braku czynników krzepnięcia/, założenie gazika z jodoformem na 24-48 godziny do zębodołu i przykrycie zwykłym opatrunkiem, zastosowanie diatermii chirurgicznej, duże: podkłucie naczynia, zmiażdżenie kości gąbczastej zawierającej duże naczynie łyżeczką zębodołową lub kleszczami kostnymi Luera, Rodzaje ze względu na źródło: tętnicze - krew jasna, wypływająca silnym i tętniącym strumieniem, żylne - krew ciemna, wypływająca słabym i równomiernym strumieniem, miąższowe - krew sącząca się nie z jednego naczynia lecz całej powierzchni, ze względu na okres: pierwotne - bezpośrednio po usunięciu zęba, powtórne - w ciągu 2-4 dni po usunięciu zęba, wtórne - po 7 dniach od usunięcia zęba, Więcej: Skazy Krwotoczne Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst

Lacidofil

Wprowadzenie: LACIDOFIL Bez recepty Forma leku: kapsułki Zawartość substancje czynne - Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus Lacidofil w kapsułkach stanowi proszek z liofilizowanych bakterii szczepu Lactobacillus acidophilus i Lactobacillus rhamnosus. Każda kapsułka zawiera 2 miliardy żywych komórek, laktozę, serwatkę i kwas askorbinowy. Zamienniki Leku Lactobacillus acidophillus Lactobacillus rhamnosus Sposób działania Bakterie mleczne stanowią bardzo ważny element flory bakteryjnej jelit. Są one naturalnymi przeciwnikami większości bakterii, grzybów i pleśni powodujących zaburzenia w funkcji jelit. Zapobiegają namnażaniu się tych niepożądanych mikroorganizmów i dlatego otrzymały nazwę probiotyki. Bakterie kwasu mlekowego są podstawowym składnikiem mikroflory każdego człowieka w każdym wieku. Przekształcają one cukier w kwas mlekowy, hamują działanie bakterii gnilnych, hamują rozwój bakterii chorobotwórczych, poprawiają tolerancję na laktozę, poprawiają perystaltykę jelit. Przyspieszają wypróżnianie, współdziałają w odporności immunologicznej, powlekając śluzówkę jelit chronią organizm przed atakiem i działaniem szkodliwych mikroorganizmów. Pomagają w leczeniu zakażeń układu pokarmowego i są szczególnie pomocne w trakcie i po skończeniu kuracji antybiotykowej. Szczep bakterii Lactobacillus rhamnosus zawarty w preparacie Lacidofil jest odporny na wiele antybiotyków. Zastosowanie Lacidofil może być stosowany zapobiegawczo, np. w czasie podróży do krajów gdzie istnieje inna flora bakteryjna lub leczniczo w zaburzonej na tle bakteryjnym funkcji jelit u dorosłych oraz dzieci, np. po kuracji antybiotykami. Ostrzeżenie Oczekiwany skutek leczenia może ulec zmianie, jeśli preparat stosuje się jednocześnie z innymi lekami. Działania niepożądane >1/100 - Wzdęcia, biegunka. Dawkowanie Leczniczo - dorośli i dzieci 1-2 kapsułek 3 razy dziennie. Zapobiegawczo 1 kapsułka dziennie. Zawartość kapsułek może być mieszana z pożywieniem. Leczniczo: Dzieci i dorośli: 1-2 kapsułki 3 x dziennie Niemowlęta: 1-2 kapsułki dziennie, zmieszać zawartość w osłodzonej wodzie lub podać w pożywieniu Profilaktycznie: Dzieci, niemowlęta, dorośli: 1 kapsułka dziennie, w czasie posiłku lub do 30 minut po posiłku Ciąża i karmienie Nie stwierdzono jakiegokolwiek szkodliwego wpływu preparatu na płód. Lek nie przenika do mleka matki. Nie ma przeciwwskazań do stosowania preparatu w okresie ciąży i w okresie karmienia piersią Przechowywanie Kapsułki należy przechowywać w chłodnym miejscu +2 - +8 °C i chronić od światła. Działanie Lek przywraca naturalną florę bakteryjną przewodu pokarmowego w sytuacjach, w których doszło do jej zniszczenia lub zakłócenia rozwoju przez inne bakterie, np. w czasie biegunki bakteryjnej lub gdy doszło do wyjałowienia przewodu pokarmowego na skutek leczenia silnymi antybiotykami albo innymi lekami przeciwbakteryjnymi. Przywrócenie naturalnej flory bakteryjnej chroni przed wtórnym niedoborem witamin, a także przed grzybicami i drożdżycami dzięki uniemożliwieniu nadmiernego rozwoju grzybów, w tym uciążliwych grzybów drożdżopodobnych (drożdżaków). Poprawia pracę jelit, ułatwia wypróżnianie. Lek zawiera szczepy bakterii opornych na najczęściej stosowane antybiotyk. Dawkowanie Doustne, dorośli i dzieci profilaktycznie 1 kapsułka dziennie w trakcie jedzenia lub do pół godziny po jedzeniu. Leczniczo: 1-2 kapsułki 3 razy w ciągu doby; niemowlęta 1-2 kapsułki dziennie (w pokarmie lub po posiłku rozpuszczone w wodzie). Skład Kapsułka zawiera 2 miliardy żywych komórek, laktozę, serwatkę i kwas askorbinowyproszek z liofilizowanych bakterii szczepu Lactobacillus acidophilus i Lactobacillus rhamnosus.

Leki Znieczulające

Wprowadzenie: Podział Przenikanie Przez Błony mała lipofilność - prokaina, średnia lipofilność - lignokaina,bupiwakaina, duża lipofilność - benzokaina, Zastosowanie nasiękowe i przewodowe - prokaina,lignokaina,chlorprokaina, powierzchniowe - kokaina,lignokaina,tetrakaina, Budowa Chemiczna grupa aminowa-grupa aromatyczna-łańcuch węglowy+grupa: amidowa:lignokaina,bupiwakaina, estrowa:prokaina,tetrakaina, naturalne - kokaina, syntetyczne - prokaina,chlorprokaina /estry kwasu paraaminobenzoesowego/,butakaina,tetrakaina /pochodne kwasu paraaminobenzoesowego i aminobenzoesowego/,piperokaina,oksybuprokaina /pochodne kwasu acetylosalicylowego i hydroksybenzoesowego/,amidy /lignokaina,mepiwakaina/ Dawkowanie nasiękowe 0,25-1% lignokainy, śródwięzadłowe 2% lignokainy, przewodowe 0,5-1,5% lignokainy, zewnątrzoponowe 1-2% lignokainy, podpajęczynówkowe 5% lignokainy, Mechanizm Działania hamują przewodzenie impulsów we włóknach nerwowych czuciowych w miejscach,w których zostały podane. nie działają nasennie i nie powodują utraty przytomności.blokują napięciozależne kanały sodowe w błonie komórkowej powodując zahamowanie przewodnictwa impulsów wzdłuż włókien nerwowych. jest to kontrolowane i odwracalne upośledzenie przewodnictwa nerwów czuciowych. powodują także hamowanie impulsów w pozazwojowych włóknach układu autonomicznego doprowadzając do rozszerzenia naczyń. skraca to czas działania znieczulenia,zwiększa jego wchłanianie i działania toksyczne. łatwo przenikają barierę krew-mózg. w środowisku kwaśnym środek znieczulający znajduje się w formie zjonizowanej,która nie przenika do wnętrza komórek przez co działa słabiej /stany zapalne/. aby ograniczyć skutki uboczne dodaje się noradrenalinę w stężeniu 1:25.000-1:100.000 najszybciej znieczulenie działa na włókna bezmielinowe o małej średnicy. włókna C /ból rozlany,długotrwały/,włókna bezmielinowe o średnicy 1um, włókna B /ciepło,zimno,dotyk/,włókna cienkomielinowe o średnicy 1-3um, włókna A /ból ostry,krótkotrwały/,włókna grubomielinowe o średnicy >20um, czas działania zależy od rodzaju środka znieczulającego,szybkości wchłaniania,metabolizowania,dawki oraz drogi podania. Działania Niepożądane wstrząs anafilaktyczny, napad dychawicy oskrzelowej /astmy/, spadek ciśnienia tętniczego /rozszerzenie naczyń/, odczyny zapalne skóry, działanie inotropowe ujemne, depresja oun, drgawki,niepokój, Związki Lignokaina jest najczęściej stosowanym środkiem znieczulającym miejscowo stosowanym w stomatologii,należy do związków o budowie amidowej. ma właściwości antyarytmiczne. Prokaina należy do związków o budowie estrowej, Mepiwakaina Artykaina

Dysplazja

Wprowadzenie: Definicja nabłonek prawidłowy: regularny układ komórek, jednakowe komórki na tym samym poziomie, prawidłowa budowa komórek, nabłonek dysplastyczny: zaburzenie biegunowości, różna grubość warstw, zaburzona budowa komórek, wskaźnikiem nasilenia dysplazji jest liczba komórek atypowych.ilość która zaciera zupełnie budowę nabłonka oznacza raka przedinwazyjnego. Dysplazja Obojczykowo-Czaszkowa /cleidocranial dysplasia/dysplasia cleido-cranialis, CCD,dysostosis cleidocranialis/ jest rzadką chorobą genetyczną dziedziczoną autosomalnie dominująco, mutacja znajduje się na 6 chromosomie w obrębie genu RUNX2 odpowiedzialnego za powstawanie struktur kostnych /chromosom 6p21/. częstość występowania 1:1.000.000. symetryczne zaburzenie I i II łuku skrzelowego. Objawy: częściowy /hipoplazja/ lub całkowity niedorozwój /aplazja/ obojczyków, opóźnione zrastanie się szwów sklepienia czaszki, niski wzrost, brachycefalia, wydatne guzy czołowe i/lub ciemieniowe, liczne zęby nadliczbowe, przetrwałe zęby mleczne i zatrzymane zęby stałe, nieprawidłowości budowy miednicy /poszerzenie spojenia łonowego/, szerokie rozstawienie oczodołów (hiperteloryzm oczny), rozszczep kręgosłupa, nieprawidłowy przebieg krzywizny kręgosłupa, biodro szpotawe bądź koślawe, zaburzenia kostnienie kości śródręcza i śródstopia, częstość występowania u obu płci jest jednakowa. Bibliografia [1] ↑ Zarys Współczesnej Ortodoncji - Irena Karłowska - 2008 - 339-340 - 9788320036879 Dysplazja Ektodermalna zaburzenie rozwoju ektodermy powodujące zaburzenia zębów,skóry,włosów,paznokci,gruczołów /potowych,łojowych,wydzielniczych/, jest dziedziczne, autosomalne, związane z chromosomem X, przenoszone przez kobiety, jednak występujące najczęściej u mężczyzn. skóra jest cienka, aksamitna, gładka, miękka, ciepła, sucha, łuszcząca się. włosy jasne, krótkie i rzadkie. zaburzenie termoregulacji i wrażliwość na temperaturę otoczenia. grupa A do rozpoznania konieczne jest rozpoznanie przynajmniej dwóch cech: zaburzenia owłosienia, nieprawidłowe uzębienie, dysplazja paznokci, zaburzenia pocenia się, grupa B do rozpoznania konieczne jest rozpoznanie przynajmniej jednej cechy oraz zaburzenia wzroku,słuchu lub skóry, Dysplazja Włóknista /dysplasia fibrosa/ ilościowe i jakościowe zaburzenie w powstawaniu kości, w którym dochodzi do przekształcenia kości gąbczastej w tkankę łączną i ziarninową /odwrócenie procesu kostnienia/ oraz ponownego mineralizowania, przy czym nowo powstająca kość posiada zaburzoną strukturę. występuje w bocznych odcinkach szczęki i żuchwy. powoduje zniekształcenie układu kostnego i w przeciwieństwie do choroby Pageta występuje u osób młodych. Rodzaje: jednoogniskowa /szczęka,żuchwa/, wieloogniskowa /choroba układowa/, mieszana, torbielowata, zagęszczająca /lwia twarz - leontiasis faciei/ pogrubienie kości twarzy,szczególnie jarzmowych,

Lignokaina

Wprowadzenie: Właściwości wchłania się szybko z miejsca podania, jest rozkładana w wątrobie i wydalana przez nerki, działa 3x mocniej niż nowokaina, znieczulenie działa po 2-2min przez 1-2godz., dobrze wchłania się z powierzchni błony śluzowej, sama nie powoduje skurczu naczyń, działa przeciwarytmicznie na serce, metabolizm wątrobowy, wydalanie nerkowe, objawy zatrucia pojawiają się przy zastosowaniu dużych dawek lub stężenia >1%, w leczeniu zatrucia podaje się prokainę i barbiturany, nie stwierdzono jakiegokolwiek szkodliwego wpływu lignokainy na płód, pomimo że lidokaina przenika do mleka matki, jej oddziaływanie na karmione dziecko jest mało prawdopodobne. Dawkowanie lignokaina 2% z 1:100 000 adrenaliny: maksymalna dawka 5mg/kg masy ciała, maksymalnie 500mg, maksymalna liczba ampułek dla osoby dorosłej (70kg) wynosi 10, maksymalna liczba ampułek dla małego dziecka (20kg) wynosi 3, lignokaina 2% bez adrenaliny: maksymalna dawka 3mg/kg masy ciała, maksymalnie 200mg, Przeciwwskazania bradykardia, nużliwość mięśni /miastenia gravis/, przewlekłe choroby nerek i wątroby, zaburzenia czynności węzła zatokowego, methemoglobinemia /przy dużych dawkach/, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst - 8320005507 Chirurgia Stomatologiczna I Szczękowo-Twarzowa - Larry Peterson, Edward Ellis, James Hupp, Myron Tucker - 8388063618 Znieczulenia Z Adrenaliną Ubistesin Citocartin Lignokaina Z Adrenaliną Znieczulenia Bez Adrenaliny Mepidont Lignokaina

Martwica Popromienna

Wprowadzenie: /radionecrosis/ powstaje w wyniku oddziaływania na tkanki organizmu promieniowania jonizującego wykorzystywanego w czasie naświetlania nowotworów złośliwych. objawy martwicy mogą wystąpić w czasie 1-15lat po naświetlaniu. Objawy Mikro: przekrwienie, zapalenie ścian naczyń, zmniejszenie liczby naczyń, zakrzepica naczyń, zwłóknienie podłoża, Objawy Makro: utrudnione gojenie, stałe,powolne obumieranie, ból,szczękościsk, patologiczne złamania, przetoki, krwawienia, zaburzenia smaku, częstość występowania osteoradionecrosis: żuchwa:szczęka=26:1 Rodzaje: aseptyczna - objawy radiologiczne, septyczna - objawy radiologiczne i kliniczne, Leczenie: przepłukiwanie obnażonych kości i tkanek miękkich 3%H2O2,0,9%NaCl,0,12%chlorheksydyną,2%jodkiem sodu,częściowa nekrektomia,hiperbaryczna terapia tlenowa w celu przyspieszenia rewaskularyzacji. jeśli leczenie nie przynosi efektów, stosuje się leczenie chirurgiczne polegające na całkowitym wycięciu kości z marginesem zdrowych tkanek z zamknięciem przetok. jeśli zmianom nie towarzyszy stan zapalny,nie podaje się antybiotyków. Przygotowanie Do Radioterapii: wyleczenie zmian na błonie śluzowej i przyzębiu, ekstrakcja korzeni zębów z miazgą zgorzelinową,rozchwianych,ze zmianami okołowierzchołkowymi, ekstrakcja zębów z utrudnionym wyrzynaniem,głęboką próchnicą ze wskazaniem do leczenia biologicznego, usunięcie stalowych uzupełnień protetycznych,wypełnień amalgamatowych, wskazówki dotyczące utrzymania prawidłowej higieny jamy ustnej,

Marsupializacja

Wprowadzenie: jedna z metod chirurgicznych leczenia torbieli polegająca na na przecięciu ściany torbieli, usunięciu jej zawartości, oraz wszyciu przeciętych brzegów ściany torbieli w błonę śluzową, aby nie dopuścić do jej ponownego zamknięcia i wypełnienia. może być ona wykonywana z cięcia zewnętrznego lub także techniką endoskopową. zabieg marsupializacji torbieli może być stosowany w leczeniu torbieli występujących w różnych okolicach ciała: torbiel nerki torbiel wątroby torbiel trzustki torbiel gruczołu Bartholina (w ginekologii) żabka (w otolaryngologii) zwykle bywa stosowany w przypadku braku możliwości usunięcia torbieli w całości lub w przypadkach nieefektywnego drenażu torbieli.

Leki Przeciwbólowe

Wprowadzenie: Nieselektywne NLPZ (przy chorobach serca i nadciśnieniu) Ibuprofen 400mg 3x400mg/24h (Nurofen forte) początek działania 30-45 min Nurofen ultra forte początek działania 15-30 min po reendo Ketoprofenum 100mg 2x100mg/24h Ketonal forte bardzo gastrotoksyczny, konieczna osłona (Omeprazol) Dexak 3x25mg/24h niektórzy nie reagują ale jest nietoksyczny Naproxenum 2x500mg/24h niewielka gastrotoksyczność, dla osób z wrażliwym żołądkiem Preferencyjne Nimesulidum 2x100mg/24h gdy ząb jest dobrze wyleczony ale nadal boli saszetki 30 sztuk na 2 tygodnie Selektywne Celebrex 2x100mg/24h zwiększa lepkość krwi Paracetamol 4x500mg/24h jedyny dla kobiet w ciąży granulat pod język Opioidy nie można prowadzić pojazdów mechanicznych Tramal retard 2x100mg/24h na noc po dużym zabiegu Buprenorphinum 3x0,4mg/24h (Bunondol) bardzo bolesne zabiegi najsilniejszy na zwykłą receptę Metamizolum 4x500mg/24h p/ból,p/gorączkowy Pyralgina - uczulenia, toksyczny, nie stosować

Lakcid

Wprowadzenie: Skład Lakcid: 1 ampułka zawiera 2 mld pałeczek Lactobacillus rhamnosus. Lakcid forte: 1 fiolka lub 1 saszetka zawiera 10 mld pałeczek Lactobacillus rhamnosus. Lakcid L: 1 fiolka zawiera 12 mld pałeczek Lactobacillus rhamnosus. Działanie Preparat zawierający pałeczki Lactobacillus rhamnosus. Przywraca prawidłowy skład flory bakteryjnej jelit. Zawarte w preparacie szczepy bakterii są odporne na kwas solny i sole kwasów żółciowych; wytwarzają kwas mlekowy, który obniża pH w jelitach, zapobiegając rozwojowi drobnoustrojów chorobotwórczych. Wskazania Lakcid, Lakcid forte: poantybiotykowe zapalenie jelit, leczenie wspomagające w rzekomobłoniastym zapaleniu okrężnicy, głównie przy nawrotach choroby. Leczenie wspomagające w czasie i po antybiotykoterapii. Zapobieganie biegunce podróżnych. Lakcid L: leczenie wspomagające biegunek wirusowych u dzieci oraz zaburzeń czynnościowych jelit spowodowanych brakiem prawidłowej flory bakteryjnej. Zaburzenia jelitowe wywołane antybiotykoterapią. Zapobieganie biegunce podróżnych. Przeciwwskazania Nadwrażliwość na białko mleka krowiego. Ciąża i laktacja Preparat może być stosowany w ciąży i okresie karmienia piersią. Dawkowanie Doustnie. Lakcid: 1 amp. 3-4 dziennie. Lakcid forte: 1 fiolka lub 1 saszetka 2 razy dziennie. Lakcid L: dorośli: 1 fiolka 2 razy na dobę; dzieci od 2 mż.: 1 fiolka na dobę. Preparat przyjmować po rozpuszczeniu w przegotowanej, ostudzonej do temperatury pokojowej wodzie lub mleku.

Ketonal Forte

Wprowadzenie: Działanie Niesteroidowy lek przeciwzapalny o działaniu przeciwzapalnym, przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Hamuje syntezę prostaglandyn i leukotrienów oraz uwalnianie enzymów lizosomalnych, wykazuje aktywność przeciwbradykininową i hamuje migrację makrofagów. Zmniejsza agregację płytek krwi. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Biodostępność wynosi około 90% (pokarm zmniejsza szybkość wchłaniania ale nie wpływa na biodostępność leku). Po podaniu doustnym 100 mg ketoprofenu maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po około 80 min. Ketoprofen w 99% wiąże się z białkami osocza. Przenika do płynu maziowego i przestrzeni stawowych, gdzie maksymalne stężenie pojawia się z opóźnieniem w stosunku do stężenia we krwi. Jest metabolizowany w wątrobie, głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym. 80% podanej dawki ketoprofenu jest wydalane z moczem (głównie w postaci glukuronianu), 10% podanej dawki jest wydalane z kałem. T 0,5 wynosi 2 h. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania ketoprofenu ulega wydłużeniu o 1 h. U pacjentów z niewydolnością wątroby lek może gromadzić się w tkankach. U osób w podeszłym wieku obserwuje się wolniejszy metabolizm oraz proces eliminacji leku. Wskazania Ketonal, Ketonal forte: Leczenie objawowe zapalnych i zwyrodnieniowych schorzeń reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, osteoartroza). Łagodzenie niektórych zespołów bólowych (bóle o umiarkowanym nasileniu, bolesne miesiączkowanie). Ketonal UNO: Leczenie objawowe chorób reumatycznych, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów, przebiegających z dużym nasileniem bólu i znacznie upośledzających sprawność chorego. Przeciwwskazania Nadwrażliwość na ketoprofen lub pozostałe składniki preparatu. Reakcje nadwrażliwości w wywiadzie (napady astmy, pokrzywka, ostre zapalenie błony śluzowej nosa) po zastosowaniu salicylanów lub innych leków z grupy NLPZ. Ciężka niewydolność serca. Leczenie bólu po zabiegu wszczepienia pomostów naczyniowych (ang. CABG). Przewlekła niestrawność. Czynna choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, krwawienie z przewodu pokarmowego lub perforacja. Krwawienie z naczyń mózgowych, inne czynne krwawienie lub skłonności do krwawień. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby lub nerek. Astma, zapalenie błony śluzowej nosa. Dzieci do ukończenia 15 rż. Środki ostrożności Szczególnie ostrożnie stosować u pacjentów, u których istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia owrzodzenia i krwawienia z przewodu pokarmowego (pacjenci z chorobą wrzodową żołądka i (lub) dwunastnicy w wywiadzie; pacjenci przyjmujący kortykosteroidy o działaniu ogólnym, leki przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny; osoby w podeszłym wieku) - u tych pacjentów należy stosować najmniejszą możliwą dawkę terapeutyczną ketoprofenu i rozważyć leczenie skojarzone z lekami osłonowymi. Należy unikać jednoczesnego stosowania ketoprofenu z innymi lekami z grupy NLPZ, łącznie z selektywnymi inhibitorami COX-2. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, przyjmujących leki moczopędne, u pacjentów po przebytych dużych zabiegach chirurgicznych, z hipowolemią, z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, zastoinową niewydolnością serca, chorobą niedokrwienną serca, chorobą tętnic obwodowych lub chorobą naczyń mózgu, z czynnikami ryzyka chorób układu krążenia (nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu), z zaburzeniami homeostazy, hemofilią, chorobą von Willebranda, ciężką trombocytopenią, z zapaleniem jelita grubego, chorobą Leśniowskiego-Crohna (także w wywiadzie), z zaburzeniami czynności wątroby oraz u pacjentów z chorobą alkoholową. W przypadku wystąpienia choroby wrzodowej, krwawienia z przewodu pokarmowego, wysypki skórnej, zmian chorobowych dotyczących błon śluzowych lub jakichkolwiek objawów nadwrażliwości lek należy natychmiast odstawić. Należy przerwać stosowanie ketoprofenu przed dużym zabiegiem chirurgicznym. Lek może maskować objawy istniejącego zakażenia. Preparat zawiera laktozę i nie powinien być stosowany pacjentów z dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Ciąża i laktacja Preparat może być stosowany w I i II trymestrze ciąży jedynie w przypadku, gdy spodziewane korzyści dla matki przewyższają potencjalne zagrożenie dla płodu. Stosowanie ketoprofenu jest przeciwwskazane w III trymestrze ciąży (u płodu może wywołać przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, a u matki zahamować czynność skurczową macicy). Nie należy stosować preparatu w okresie karmienia piersią. Stosowanie ketoprofenu może zaburzać płodność u kobiet - w przypadku kobiet mających trudność z zajściem w ciążę lub badanych w związku z niepłodnością należy rozważyć zakończenie stosowania ketoprofenu. Nie zaleca się podawania leku kobietom planującym ciążę. Działania niepożądane Bardzo często: niestrawność, zwiększenie wyników testów czynnościowych wątroby do wartości granicznych. Często: depresja, nerwowość, koszmary senne, senność, ból głowy, astenia, złe samopoczucie, zmęczenie, osłabienie, zawroty głowy (w tym pochodzenia błędnikowego), parestezje, zaburzenia widzenia, sumy uszne, obrzęki, nudności, ból brzucha, biegunka, zaparcie, wzdęcie, jadłowstręt, wymioty, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, wysypka. Niezbyt często: niedokrwistość, hemoliza, plamica, małopłytkowość, agranulocytoza, skórne reakcje nadwrażliwości, astma, nasilenie astmy, skurcz oskrzeli, duszność, zapalenie gardła, zapalenie błony śluzowej nosa, obrzęk krtani, zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, krwioplucie, duszność, zapalenie gardła, zapalenie błony śluzowej nosa, skurcz oskrzeli, obrzęk krtani, łysienie, wyprysk, wysypka plamicopodobna, nadmierna potliwość, pokrzywka, złuszczające zapalenie skóry, krwotok miesiączkowy lub obfite nieregularne miesiączkowanie, znaczne zwiększenie aktywności AspAT i AlAT. Rzadko: majaczenia, omamy wzrokowe i słuchowe, zaburzenia orientacji, zaburzenia mowy, napad astmy, nadwrażliwość na światło, fotodermatoza. Bardzo rzadko: anafilaksja, obrzęk naczynioruchowy, zapalenie okrężnicy, perforacja jelit, nawrót wrzodziejącego zapalenia okrężnicy lub choroby Leśniowskiego-Crohna, enteropatia z perforacją owrzodzeniem lub zwężeniem - może ona wystąpić z niewielkim krwawieniem lub utratą białka, ciężkie zaburzenia czynności wątroby z żółtaczką i stanem zapalnym, reakcje pęcherzowe (zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka), ostra niewydolność nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Odnotowano jeden przypadek rzekomego guza mózgu, zapalenia spojówek i perforacji okrężnicy. Ponadto ketoprofen może wydłużać czas krwawienia, powodować krwawienie z nosa oraz skłonność do powstawania siniaków. Po podaniu ketoprofenu obserwowano występowanie smolistych stolców, krwawych wymiotów, rzadziej zapalenie błony śluzowej żołądka. Możliwe jest wystąpienie wrzodów żołądka i dwunastnicy, perforacji lub krwawienia z przewodu pokarmowego, niekiedy zakończonego zgonem (zwłaszcza u osób w podeszłym wieku). Długotrwałe przyjmowanie ketoprofenu może być związane ze zwiększeniem ryzyka zatorów tętnic (zawału serca, udaru). Interakcje Nie należy stosować ketoprofenu jednocześnie z innymi lekami z grupy NLPZ. Stosowanie preparatu z kortykosteroidami może zwiększać ryzyko owrzodzenia w obrębie przewodu pokarmowego lub krwawienia. NLPZ mogą nasilić działanie leków przeciwzakrzepowych takich jak warfaryna. Leki przeciwpłytkowe i SSRI stosowane łącznie z diklofenakiem mogą zwiększać ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Ketoprofen zmniejsza działanie leków hipotensyjnych i moczopędnych, leki moczopędne mogą zwiększyć ryzyko nefrotoksycznego działania NLPZ. Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych, hipotensyjnych, inhibitorów konwertazy angiotensyny z NLPZ powoduje zwiększenie ryzyka zaburzeń czynności nerek. Ketoprofen może przyczyniać się do powstawania hiperkaliemii. Lek nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i niektórych leków przeciwpadaczkowych np. fenytoiny. NLPZ mogą nasilać niewydolność serca, zmniejszać filtrację nerkową i zwiększać stężenie glikozydów w osoczu. Ketoprofen może zmniejszać wydalanie litu. Jednoczesne stosowanie z cyklosporyną zwiększa ryzyko nefrotoksyczności. Preparat nasila toksyczność metotreksatu. Osłabia działanie mifepristonu. Po jednoczesnym stosowaniu z pentoksyfiliną istnieje zwiększone ryzyko krwawienia. W przypadku jednoczesnego stosowania chinolonów i NLPZ istnieje zwiększone ryzyko drgawek. Leki beta-adrenolityczne zmniejszają skuteczność działania ketoprofenu, a probenecyd zmniejsza jego klirens osoczowy. Ketoprofen może zmniejszyć skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych. Dawkowanie Doustnie. Dorośli i dzieci powyżej 15 rż.: Kapsułki - zazwyczaj 1 kaps. rano, 1 kaps. w południe i 1 kaps. wieczorem. Tabletki powlekane - zazwyczaj 1 tabl. 1-2 razy na dobę. Reumatoidalne zapalenie stawów i osteoartroza: 1 kaps. co 6 h lub 1 tabl. powl. maksymalnie 2 razy na dobę. Ból o nasileniu łagodnym do umiarkowanego: 1 kaps. co 6-8h. Kapsułki UNO - 1 kaps. na dobę. Dawka dobowa leku może być zmniejszona do 100 mg, w zależności od schorzenia i stanu pacjenta. Maksymalna dawka dobowa wynosi 200 mg. Preparat należy przyjmować w trakcie posiłków, popijając co najmniej 100 ml wody lub mleka. Uwagi Podczas długotrwałego leczenia należy kontrolować czynność nerek i wątroby oraz morfologię i rozmaz krwi. Pacjentów w podeszłym wieku przyjmujących ketoprofen należy obserwować pod kątem wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego przez 4 tyg. po rozpoczęciu leczenia. Pacjenci, u których podczas leczenia preparatem wystąpią zaburzenia widzenia, zawroty głowy, senność lub inne zaburzenia o.u.n. nie powinni prowadzić pojazdów ani obsługiwać maszyn.

Nadziąślak

Wprowadzenie: Definicja nadziąślak,rozrost błony śluzowej jamy ustnej w okolicy dziąseł,występuje tylko w odcinkach uzębionych, Nadziąślak Włóknisty /epulis fibromatosa/ twardy, krwawiący, bladoróżowy,znacznie się rozrasta, Nadziąślak Ziarninowy /epulis granulomatosa/ miękki, krwawiący, czerwony, Polipowaty Rozrost Włóknisty polypus fibrosoepithelialis występuje na błonie śluzowej policzka,języka,powstaje w wyniku przygryzania policzka lub zasysania pomiędzy łuki zębowe,wokół wygniecionego przez protezę miejsca na błonie śluzowej,jeśli dotyczy dziąsła,nazywany jest nadziąślakiem włóknistym /epulis fibrosa/, rozrost mniejszy niż 2cm może cofnąć się samoistnie,większy wymaga operacji, Włókniak Wapniejący Obwodowy fibroma calcificans periphericum występuje pomiędzy 11-28 rokiem życia,od strony przedsionka,na dziąsłach w okolicy zębów trzonowych,leczenie polega na usunięciu chirurgicznym, Nadziąślak Olbrzymiokomórkowy epulis gigantocellularis występuje najczęściej u kobiet w ciąży,w wieku 30-40 lat,zmiana jest brązowa,miękka,łatwo krwawi,występuje najczęściej w przednim odcinku żuchwy,może rozsuwać zęby i powodować miejscowy zanik kości,powstaje pod wpływem drażnienia /ekstrakcja zęba,kamień nazębny,proteza/, Włóknikowatość Dziąseł fibromatosis gingivae,wokół zębów powstają głębokie kieszenie,brodawki międzyzębowe są zaokrąglone,przykrywają powierzchnie zębów,nie dochodzi do zapalenia,tkanka łączna włóknista rozrasta się pod wpływem fenytoiny /padaczka/ i nifepidyny /dusznica bolesna/,

Operacja Caldwell-Luca

Wprowadzenie: zabieg polegający na otwarciu zatoki szczękowej przez dół nadkłowy, wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym. /George Caldwella,Henry Luc/, Wskazania zapalenie przewlekłe ropne zatoki szczękowej, zapalenie zatoki szczękowej nie poddające się leczeniu endoskopowemu, polipy błony śluzowej zatoki szczękowej przy nieefektywnym leczeniu drogą wewnątrznosową, rozpoczynające się zatokopochodne powikłanie wewnątrzczaszkowe, małe guzy niezłośliwe /kostniak/, urazy: złamanie ścian zatoki, złamanie stropu zatoki, złamanie typu blow-out, dostęp przezzatokowy do dołu skrzydłowo-podniebiennego, wstępna rewizja zatoki, w celu pobrania wycinka do badania histopatologicznego, przezzatokowy drenaż ropowicy oczodołu, ciała obce zatoki szczękowej przezszczękowy dostęp do zatok sitowych, zatoki klinowej, Wykonanie otwarcie zatoki szczękowej w przedsionku jamy ustnej przez dół nadkłowy, usunięcie zmienionej patologicznie błony śluzowej zatoki, wytworzenie nowego połączenia zatoki szczękowej z jamą nosową w przewodzie nosowym dolnym, założenie szwów w przedsionku jamy ustnej,

Osteoporoza

Wprowadzenie: Wprowadzenie osteoporosis (zrzeszotnienie kości) polega na zmniejszeniu ilości soli mineralnych i zaniku macierzy (zmniejszenie ilości prawidłowych beleczek kostnych).struktura kostna ulega rozrzedzeniu i dochodzi do samoistnych złamań.zawartość Ca,P,Fz (fosfotaza zasadowa) we krwi może być prawidłowa. nieustabilizowana cukrzyca stanowi przeciwwskazanie do wszczepiania implantów. Przyczyny niedobór androgenów i estrogenów /po menopauzie aktywność resorpcyjna osteoklastów nie jest hamowana a twórcza osteoblastów pobudzana/, nadczynność tarczycy, nieprawidłowa dieta, ultradźwięki, zatrucia, długotrwałe unieruchomienie, Obraz Histologiczny zmniejszona liczba beleczek kostnych, zmniejszenie ich grubości, zanik beleczek poprzecznych, brak rąbka tkanki kostnawej, powiększone przestrzenie między beleczkami wypełnione tkanką tłuszczową zamiast szpiku, zwiększona liczba jamek kostnych zawierających sole mineralne, największa masa istoty gąbczastej 25-30 rok życia, największa masa istoty gąbczastej 30-35 rok życia, roczny ubytek masy kostnej 1% (po menopauzie 3-8%), Rodzaje ograniczona - towarzyszy rzs,rozpoczyna się w przystawkowych odcinkach kości, ogólna - kręgi,żebra,kości miednicy i kończyn, pierwotna /Denta-Friedmana,pomenopauzalna,starcza/, wtórna /zaburzenie wchłaniania jelitowego,choroby dróg żółciowych,wątroby,niewydolność nerek,zaburzenia endokrynologiczne,nowotwory,toksyny,unieruchomienie,dieta,leki/, w stanach prawidłowych pomiar integratorem Zeissa wskazuje na powierzchnię beleczek kostnych równą ok.21%, pobranie trepanem Brodiera cylindra kostnego długości 6mm z talerza kości biodrowej w okolicy kolca górnego przedniego, rozrzedzenie struktury kostnej jest widoczne dopiero przy utracie 30-60% kości, około 18 roku życia szczytowa masa kostna osiąga 90% ostatecznej wartości, badania diagnostyczne: densynometria,mikrotomografia,ultrasonografia,oznaczanie markerów przebudowy kości w badaniach biochemicznych, szkliwo osób chorych na osteoporozę różni się znacząco od ludzi zdrowych /powierzchnie policzkowe pozbawione są szkliwa,korona posiada liczne pęknięcia i szczeliny,powiększone przestrzenie międzypryzmatyczne,rozproszenie kryształów hydroksyapatytów w pryzmatach szkliwa/, zębina zawiera o 39,2% mniej jonów wapnia i o 35,5% mniej jonów fosforu przy zwiększonej ilości jonów magnezu. Osteoporoza Osteomalacja + Ca,P,Fz Ca-,P+/-,Fz+ - beleczek kostnych + beleczek kostnych uwapnione beleczki odwapnione beleczki Leczenie hormonalna terapia zastępcza: estrogen / estrogen+progestagen, bisulfoniany, kalcytonina, witamina D3, preparaty wapnia, Kalcytonina jest wytwarzana przez komórki okołopęcherzykowe C tarczycy,pod wpływem jonów wapnia,działa antagonistycznie do PTH,jest inhibitorem osteoklastów,wywołuje obniżenie stężenia wapnia we krwi,jest stosowana w chorobie Pageta,osteoporozie,hiperkalcemii,ostrym zapaleniu trzustki, Bisfosfoniany są inhibitorami osteoklastów,hamują resorpcję kości,są stosowane w chorobie Pageta,osteoporozie,hiperkalcemii,są lekami bezpiecznymi, Postępowanie zaburzenie gospodarki wapniowo-fosforanowej prowadzi do przyspieszonej resorpcji kości wyrostków zębodołowych, należy zachować ostrożność podczas usuwania zębów, aby nie doprowadzić do złamania, Bibliografia

Resorpcja

Wprowadzenie: Definicja Zespół czynników prowadzących do utraty twardych tkanek zęba i kości wyrostka zębodołowego. Według Fussa do wystąpienia resorpcji konieczne jest wystąpienie czynników patogennych poprzez dalsze działanie ucisku, infekcji po mechanicznym lub chemicznym uszkodzeniu tkanek. Kolejne procesy nowotworzenia przez osteoblasty i cementoblasty i niszczenia przez osteoklasty i cementoklasty występują naprzemiennie. Nieleczona resoprcja prowadzi do utraty zęba. Twarde tkanki zęba w warunkach fizjologicznych nie ulegają resorpcji ponieważ chroni je: od strony miazgi warstwa nie zmineralizowanej prazębiny i warstwa odontoblastów, od strony cementu warstwa nie zmineralizowanego pracementu korzeniowego i warstwa cementoblastów, proces zachodzi wtedy,gdy dochodzi do mineralizacji prazębiny,pracementu lub uszkodzenia mechanicznego włókien ozębnej. wówczas dochodzi do niedokrwienia tkanek zęba i martwicy. osteoklasty rozpoczynają resorpcję,która zawsze postępuje od strony mezjalnej /korzeń mezjalny jest bardziej zresorbowany niż dystalny;korzeń policzkowy jest bardziej zresorbowany niż korzeń podniebienny/,postępuje od przodu do tyłu łuku zębowego,szybciej w żuchwie niż w szczęce. w przeciwieństwie do zmian towarzyszących stanom zapalnym, w czasie resorpcji korzeń ulega skróceniu i zachowana jest blaszka zbita zewnętrzna zębodołu i prawidłowa szpara ozębnej, u osób młodych, u których procesy odbudowy przeważają nad resorpcją,szczególnie po replantacji zęba dochodzi do zrośnięcia korzenia zęba z zębodołem /ankyloza/, resorpcja zębów mlecznych rozpoczyna się zaraz po wyrznięciu się zębów mlecznych /siekacze dolne 4 rok życia/, Rodzaje: fizjologiczna, patologiczna, samoistna, pozioma /zmniejszenie grubości ściany korzenia/: zewnętrzna /od strony cementu/, wewnętrzna /od strony miazgi/, 0-brak resorpcji, 1-wewnętrzne ściany korzeni są cieńsze niż zewnętrzne, 2-całkowita resorpcja wewnętrznych ścian korzeni, 3-przerwanie ciągłości korzeni z oddzieleniem fragmentów przywierzchołkowych, pionowa /zmniejszenie długości korzenia w stosunku do długości korony/: 0-brak resorpcji, 1-korzeń dłuższy od korony,wierzchołek otwarty,tępo zakończony, 2-korzeń równy koronie,dobrze widoczne ściany korzeni, 3-korzeń krótszy od korony,resorpcja sięga bifurkacji, 4-resorpcja korony,niewidoczne dno, zawiązkowa - jeśli ząb nie ma następcy resorbuje się wolniej,nie dochodzi do łuku /infraokluzja/,ulega ankylozie,ząb przeciwległy ulega efektowi Godona, Przyczyny: uraz, replantacja, zapalenie ozębnej, torbiele,nowotwory, niedoczynność przytarczyc, przewlekłe zapalenie miazgi, amputacja przyżyciowa Ca(OH)2, zatrzymanie wyrzynającego się zęba, nadmierna siła /uzupełnienie protetyczne,aparat ortodontyczny,węzeł urazowy/, Resorpcja Wewnętrzna przepłukanie kanału 5,25% podchlorynu sodu i założenie wodorotlenku wapnia, różowe zęby Mummery'ego,dotyczy najczęściej pojedynczych zębów przednich,miazga zamienia się w bogato unaczynioną ziarninę z dużą zawartością komórek olbrzymich osteoklastopodobnych, Rsorpcje Heithersay'a: typu A w koronie, typu B w kanale, typu C w korzeniu /perforacja zębiny od strony kanału/, Resorpcja Zewnętrzna w 5 roku życia korzenie zębów mlecznych ulegają resorpcji,rozpoczynając od wnętrza kanału w okolicy wierzchołka,miazga ulega zmianom wstecznym /zwyrodnienie tłuszczowe,wodniczkowe,depolimeryzacja włókien łącznotkankowych,zanik odontoblastów,pojawienie się komórek olbrzymich/ rozpoczyna się od miazgi kanałowej, proces resorpcji stymulowany jest przez gruczoły wydzielania wewnętrznego i zawiązek zęba stałego, leczenie zęba w czasie jego resorpcji zaburza i wydłuża ten proces, skracanie dojrzewających włókien ozębnej, zanik blaszek wyrostka zębodołowego,cementu,zębiny, 1/3 długości /przebarwienie korony/, 2/3 długości /ruchomość zęba/, Etapy Wyrzynania Zębów: przederupcyjna /kształtowanie korony,przesunięcie zawiązka dośrodkowo,doprzedsionkowo i pionowo do płaszczyzny zgryzu/, przedfunkcyjna /kształtowanie korzenia,rozpoczęcie wyrzynania korony/, funkcyjna /całkowite wyrznięcie korony,ostateczny rozwój korzenia/, wyrzynanie zęba w kierunku pionowych trwa aż do uzyskania kontaktu z zębem przeciwstawnym, Leczenie

Rewaskularyzacja

Wprowadzenie: /revascularization/ Ponownego wytworzenia pęczka naczyniowo-nerwowego, najczęściej obserwuje się ją po zabiegu replantacji całkowicie zwichniętego zęba, w zębach młodych z niezakończonym rozwojem korzenia szansa na powtórne unaczynienie występuje do 2 godzin od przerwania jego ciągłości,

Ropień

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień (abscessus) jest to ograniczona jama otoczona torebką łącznotkankową, wypełniona ropą, jest to ostro odgraniczone zbiorowisko ropy w przestrzeni tkankowej. Ropa powstaje na skutek rozpuszczenia mas martwiczych i bakterii przez granulocyty i makrofagi. pus mętny,gęsty płyn granulocyty obojętnochłonne,bakterie,toksyny,enzymy proteolityczne,komórki martwicze,brak włóknika, Przyczyny Powstawania: gronkowce,paciorkowce,pałeczka ropy błękitnej,pałeczka okrężnicy,dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, Powstawanie: bakterie ropotwórcze->mediatory zapalenia->wysięk->naciek->ropień niedojrzały /nie nacinać/->ropień dojrzały Zejście Zapalenia: blizna-jeśli ropień jest niewielkich rozmiarów, torbiel rzekoma-wypełniona płynem surowiczym gdy zmiany ropne są rozległe, przetoka-połączenie w postaci kanału pomiędzy ropniem a powierzchnią skóry lub innym narządem, owrzodzenie-po pęknięciu ropnia znajdującego się pod skórą lub błoną śluzową, Wewnątrzustne Ropień Podokostnowy, Ropień Podśluzówkowy, Ropień Podniebienia, Ropień Dołu Nadkłowego, Ropień Języka. Ropień Podjęzykowy. Ropień Policzka, Zewnątrzustne Ropień Przestrzeni Skroniowej, Ropień Przestrzeni Podskroniowej, Ropień Przestrzeni Podżuchwowej, Ropień Przestrzeni Skrzydłowo-Żuchwowej, Ropień Przestrzeni Skrzydłowo-Podniebiennej, Ropień Okołomigdałkowy, Ropień Przygardłowy, Ropień Okołożuchwowy, Leczenie istnieją dwa różne podejścia do leczenia stanów ropnych z obrzękiem skóry twarzy. pierwszy zakłada przepisanie antybiotyku i zalecenie ponownego zgłoszenia się po ustąpieniu obrzęku (2-3 dni) aby znieczulenie było bardziej skuteczne. drugi polega na osłonowym podaniu antybiotyku, np. Clindamycin 0,6 30min przed zabiegiem a następnie wykonaniu odpowiedniego znieczulenia. najczęściej powierzchniowego dla nacięcia ropnia, nasiękowego okolicznego lub odległego przewodowego. odpływ ropy można uzyskać przez nacięcie i drenaż, ekstrakcję zęba przyczynowego, szerokie otwarcie kanału, płukanki antyseptyczne, okłady z Altacetu, w znieczuleniu miejscowym /dorośli/ lub ogólnym /dzieci/ wykonuje się nacięcie ropni od strony przedsionka i języka wykonuje się równolegle do wyrostka zębodołowego w najniższym punkcie /siła ciężkości/. wydzielinę ropną pobiera się do badania. u pacjentów obciążonych chorobami lub po przebytej infekcji, nacięcie wykonuje się w osłonie antybiotykowej kontynuując przyjmowanie leków przez 5-6dni. leczenie ropni dołu nadkłowego i języka wykonuje się w warunkach szpitalnych.

Ropień Okołomigdałkowy

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień okołomigdałkowy /abscessus peritonsillaris/ jest ropniem wewnątrzustnym podobnym do ropnia przygardłowego, jednak nie występuje w nim szczękościsk, co umożliwia ich różnicowanie. W badaniu stwierdza się utrudnienie mówienia i połykania, czasami również oddychania. W późniejszym okresie występuje szczękościsk. Ze względu na przemieszczenie migdałka w kierunku linii pośrodkowej, cieśń gardła jest asymetryczna. Pacjent ma tendencję do pochylania głowy w dół i stronę chorą. Najszczęstszą przyczyną powstawania ropnia okołomigdałkowego jest zapalenie ropne migdałka podniebiennego lub zakażenie zębopochodne. Postępowanie Leczenie polega na wykonaniu punkcji lub nacięcia ropnia na szczycie wygórowania, wewnątrzustnie pomiędzy łukiem podniebiennym a migdałkiem w znieczuleniu powierzchniowym. Bibliografia

Ropień Języka

Wprowadzenie: Wprowadzenie Ropień języka /abscessus linguae/ jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zakażenia ran pourazowych, pooperacyjnych /nagryzienie, skaleczenie/, zapalenie zębopochodne, migdałków, naczyniaki chłonne, krwionośne, mieszane, torbiele wrodzone przewodu tarczowo-językowego lub torbiel środkowa szyi. Ropień policzka może mieć postać ropnia trzonu lub nasady języka, który staje się powiększony, wypełnia jamę ustną, ma ograniczoną ruchomość, występują zaburzenia mowy, połykania i ślinotok, czasem również oddychania. Postępowanie Ropień Trzonu Języka w zależności od umiejscowienia,nacięcie można wykonać wzdłuż brzegu języka lub równolegle do linii pośrodkowej w znieczuleniu miejscowym, wcześniej jednak należy wykonać punkcję diagnostyczną. Nacięcie ropnia i antybiotykoterapia są leczeniem objawowym, natomiast zaraz po wyleczeniu objawów zapalnych należy przeprowadzić leczenie przyczynowe. Ropień Nasady Języka Nacina się zewnątrzustnie w okolicy podbródkowej wzdłuż fałdów skóry, następnie rozwarstwia mięśnie nadgnykowe i otwiera ropień i zakłada sączek gumowy (seton), w znieczuleniu ogólnym z intubacją dotchawiczą. Bibliografia

Nerw Trójdzielny

Wprowadzenie: /nervus trigeminus/ V wychodzi z mózgu w okolicy przedniego brzegu mostu rozpoczynając się dwoma korzeniami: ruchowym i czuciowym i dochodzi do zwoju nerwu trójdzielnego /ganglion trigeminale/,gdzie oddaje trzy gałęzie: nerw oczny /nervus ophtalmicus/ biegnie przez szczelinę oczodołową górną do oczodołu, nerw szczękowy /nervus maxillaris/ biegnie przez otwór okrągły do dołu skrzydłowo-podniebiennego, nerw żuchwowy /nervus mandibularis/ biegnie przez otwór owalny do dołu podskroniowego, nerw policzkowy nerw językowy nerw zębodołowy dolny

Powikłania Ekstrakcyjne

Wprowadzenie: Ogólne Padaczka Choroby Serca Zespół Zatoki Szyjnej Wstrząs Anafilaktyczny Przedawkowanie Znieczulenia Miejscowe Wczesne uszkodzenie tkanek miękkich /objęcie kleszczami brzegów dziąsła, niedostateczne zwichnięcie więzadeł okrężnych, nagły ruch pacjenta, nieostrożność/, powoduje wytworzenie rany szarpanej, krawiącej, często wymaga szycia, przepchnięcie korzenia zęba do tkanek miękkich /nieostrożne usuwanie górnych zębów przedtrzonowych lub trzonowych może doprowadzić do odłamania się blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i wtłoczenie zęba pod błonę śluzową przedsionka lub podniebienia/, czasem konieczne jest nacięcie błony śluzowej wraz z okostną podobnie jak podczas dłutowania korzenia, przepchnięcie korzenia zęba do kanału żuchwy może wystąpić przy nieostrożnym usuwaniu złamanych korzeni dolnych zębów przedtrzonowych lub trzonowych, których wierzchołki oddziela od kanału żuchwy niewielka warstwa kości. ułożone w ten sposób korzenie należy usuwać poprzez operacyjne odsłonięcie kości wyrostka zębodołowego i usunięcie zewnętrznej blaszki zębodołu wiertłem różyczkowym, otwarcie zatoki szczękowej /połączenie ustno zatokowe/ złamanie guza szczęki, wtłoczenie zęba do zatoki należy różnicować z wtłoczeniem zęba do torbieli, pod błonę śluzową policzka lub podniebienia, niskim schodzeniem zachyłka zatoki, jednak jeśli faktycznie doszło do tego powikłania, konieczne jest operacyjne otwarcie zatoki szczękowej od strony przedsionka z wytworzeniem płata śluzówkowo-okostnowego, ponieważ najczęściej korzeń umiejscawia się w zachyłku zatoki, więc jego usunięcie spowodowałoby niepotrzebnie rozległe powiększenie rozmiarów połączenia ustno-zatokowego. wypchnięcie poduszeczki tłuszczowej policzka, uszkodzenie zęba sąsiedniego może wystąpić podczas nieostrożnego stosowania dźwigni bocznej lub dźwigni Lecluse przy opieraniu jej o ząb sąsiadujący z usuwanym zębem, zwichnięcie stawu skroniowo-żuchwowego, uszkodzenie nerwu zębodołowego dolnego, podjęzykowego, językowego wymaga podania witaminy B1 50-100mg /codziennie, domięśniowo/ i zastosowania naświetlań promieniami lasera w celu przyspieszenia regeneracji nerwu, która następuje dopiero po 1-6 miesiącach, złamanie żuchwy, suchy zębodół, zakażony zębodół, błona śluzowa wyrostka zębodołowego może być bolesna i zaczerwieniona, a utrudnione gojenie może być przyczyną zaburzeń krzepnięcia, obecnością obumarłych fragmentów zębodołu, pozostałego korzenia, fragmentów korony lub wypełnienia. przydatne jest wówczas wykonanie zdjęcia rtg. znajdujące się w zębodole obumarłe fragmenty kości, które nadal są zrośnięte należy zostawić na 14 dni, ponieważ same odłączą się od kości i łatwiej będzie je można usunąć, pozostające ostre brzegi zębodołu mogą powodować wystąpienie dolegliwości bólowych po 8-10 dniach, kiedy błona śluzowa zacznie się nawarstwiać na powierzchni kości wyrostka. ostry brzeg zwykle powoli zanika, jednak trwa to 3-4 tygodnie, Późne przedłużone krwawienie, Suchy Zębodół, stan zapalny tkanek miękkich /zbyt silne naciągnięcie płata śluzówkowo-okostnowego,pozostawienie ostrych brzegów kostnych/, zapalenie kości, Leczenie stosowanie płukanek antyseptycznych /0,12% chlorheksydyna/ przed i przez 2 tygodnie po zabiegu ogranicza występowanie powikłań,podobnie stosowanie eugenolu z balsamem peruwiańskim,

Powikłania Po Znieczuleniu

Wprowadzenie: zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań dokonuje się przez dokładne zebranie wywiadu, wykonanie próby uczuleniowej, zastosowanie protokołu zmniejszenia lęku, podanie większej ilości środka znieczulającego o mniejszym stężeniu. środek o wyższym stężeniu szybko traci działanie znieczulające i pozostała część przedostaje się do krwi wywołując działania toksyczne, mogąc doprowadzić do przedawkowania. Miejscowe miejscowa anemizacja tkanek wywołana skurczem naczynia krwionośnego zaopatrującego dany obszar, uszkodzenie nerwu czuciowego w wyniku skaleczenia igłą prowadzące do długotrwałego zaburzenia czucia, uszkodzenie nerwu ruchowego w wyniku podania środka do ślinianki przyusznej i znieczulenia nerwu twarzowego porażając mięśnie mimiczne twarzy, wystąpienie krwiaka z powodu uszkodzenia ścian naczynia krwionośnego, złamanie igły wywołane gwałtową reakcją pacjenta, dolegliwości bólowe po ustąpieniu znieczulenia mogą być spowodowane gwałtownym podaniem środka, uszkodzeniem okostnej, mięśnia, Ogólne Padaczka Choroby Serca Zespół Zatoki Szyjnej Wstrząs Anafilaktyczny Przedawkowanie Znieczulenia Bibliografia Usuwanie Zębów - PZWL Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst

Postawienie Diagnozy W Chirurgii

Wprowadzenie: Ustalenie prawidłowego rozpoznania powinno opierać się na dolegliwościach zgłaszanych przez pacjenta, przeprowadzonym badaniu ogólnym, badaniu stomatologicznym zewnątrzustnym i wewnątrzustnym, badaniach dodatkowych takich jak morfologia, radiologia, tomografia. Postawienie rozpoznania zostaje również dokonane na podstawie doświadczenia i przeczucia, jednak lekarz powinien wystrzegać się opierania się jedynie na podstawie podejrzeń i oczekiwań pacjenta.An Atlas Of Minor Oral Surgery - David A. McGowan - 1853177660 Minor Oral Surgery - Dav3177660

Nerw Twarzowy

Wprowadzenie: /nervus facialis/ VII porażenie nerwu twarzowego powoduje bezwład twarzy /prosopoplegia/, który może być jednostronny /monoplegia facialis/ lub dwustronny /diplegia facialis/ czyli porażenie Bella i może dotyczyć niektórych lub wszystkich mięśni. objawy: zwiotczenie mięśni, wygładzenie bruzd, opadanie kącika ust, zatarcie bruzdy nosowo-wargowej, niedomykanie szpary powiek /zajęcze oko,lagophtalmnus/,wysychanie rogówki,stany zapalne,objaw Bella przy próbie zamykania /, wysunięcie gałki ocznej do przodu,która nie jest trzymana przez mięsień okrężny oka /exophtalmus/, odchylenie nosa w stronę zdrową, przygryzanie warg,utrudniona mowa, osłabienie smaku, nasilony słuch,szczególnie niskie tony, Porażenie Ośrodkowe równoczesne zamykanie oczu i marszczenie czoła /unerwienie mięśni czoła i oczu przez obie półkule mózgu/, dolna część nerwu twarzowego ma połączenie tylko z korą mózgu po stronie przeciwnej,dlatego mięśnie policzka i ust mogą być używane jednostronnie, przyczyny: złamanie kości czaszki, krwotoki wewnątrzczaszkowe, guzy mózgu, rany postrzałowe, Porażenie Obwodowe policzki i oczy po stronie przeciwnej /unerwienie mięśni przez jedną półkulę strony przeciwnej/, zwiotczenie mięśni policzka, niedomykanie powieki, dodatni objaw Bella, opadanie wargi górnej i kącika ust, zaburzenia mowy, przeciągnięcie czubka nosa w stronę zdrową, brak ucisku mięśni na kość powoduje przerost tkanek miękkich po stronie chorej, przyczyny: powikłania pooperacyjne /operacja ucha,resekcja szczęki,odsłonięcie stawu skroniowo-żuchwowego,usunięcie węzłów chłonnych podżuchwowych,ślinianek, nowotwór złośliwy, zapalenie ropne ślinianki przyusznej, zapalenie kości skalistej,jarzmowej,gałęzi żuchwy, porażenie reumatyczne - pojawia się w czasie nieżytu górnych dróg oddechowych w wyniku obrzęku okostnej w kanale nerwu twarzowego. obrzęk zapalny zanika, a objawy porażenia mogą się utrzymywać kilka miesięcy. porażenie po znieczuleniu przewodowym - przy zbyt bocznym wprowadzeniu igły do otworu żuchwowego przez strunę bębenkową /chorda tympani/ znieczulenie przenika do nerwu twarzowego wywołując porażenie przez 30 minut, Leczenie witamina B1,B6,B12, kortyzon, masaże, jeśli nie ma poprawy w ciągu 8 tygodni należy otworzyć kanał nerwu aby zapobiec zmianom zwyrodnieniowym,

Nowotwory Zębopochodne

Wprowadzenie: /tumor odontogenes/ powstają z tkanek tworzących poszczególne tkanki zębów, nowotwory zębopocodne łagodne: Szkliwiak, Zębiak, Kostniwiak, Śluzak, nowotwory zębopochodne złośliwe: szkliwiak złośliwy /ameloblastoma malignum/, pierwotny wewnątrzkostny rak płaskonabłonkowy /carcinoma intraoseum primarium/, rak wywodzący się z nabłonka torbieli /carcinoma ameloblasticum/, włókniakomięsak szkliwiakowy /fibrosarcoma ameloblasticum/, zębiakomięsak szkliwiakowaty /dentinosarcoma ameloblasticum/,

Noradrenalina

Wprowadzenie: amina katecholowa pobudzająca zakończenia nerwowe układu współczulnego (tylko receptory alfa), działa 5x mniej toksycznie niż adrenalina, działa słabiej na układ współczulny, powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, podnosi ciśnienie, zwiększa przemianę materii mięśnia sercowego, w przeciwieństwie do adrenaliny zmniejsza częstość i siłę skurczów serca, nie wpływając przy tym na objętość minutową, zmniejsza wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i śliny, hamuje perystaltykę jelit, rozszerza źrenice i oskrzela, pogłębia ruchy oddechowe, wywołuje wzrost stężenia glukozy we krwi i moczu, może być stosowana w nadczynności tarczycy, przewlekłej chorobie wieńcowej, u chorych na cukrzycę,

Premedykacja

Wprowadzenie: psychologiczne i farmakologiczne przygotowanie pacjenta do znieczulenia i zabiegu. kozłek lekarski /nalewka/ Tinctura Valerianae 15-30 kropli 15-20 minut przed zabiegiem, sole trójbromkowe /jeśli nie ma alergii/ Solutio Erlenmeyeri łyżka stołowa 15-20 minut przed zabiegiem, psycholeptyki/trankwilizatory/ataractica Hydroxizinum /Atarax/ drażetka 2-3mg 30 minut przed zabiegiem, leki nasenne Luminal /tabletka/ 0,015 dzień wcześniej, leki przeciwbólowe Pyralgin /tabletka/ 0,5,Gardan /tabletka/ 0,25,Veramid /tabletka/ 0,25, Dormicum, Bibliografia Usuwanie Zębów - PZWL

Progenia

Wprowadzenie: Definicja /positio mandibulae anterior/ przodożuchwie morfologiczne. nadmierny doprzedni wzrost żuchwy. warga dolna wysunięta. wysunięcie bródki. III klasa Angle'a i kłowa. zakres operacji na żuchwie wynosi 25mm. Leczenie operacja na trzonie żuchwy, wycięcie części kości,przemieszczenie osteotomijnych odłamów i ich unieruchomienie szwami kostnymi z lub przez zaklinowanie odłamów,zakłada się także unieruchomienie międzyszczękowe, metody:Dingmana,Knapika,Tomana,Rittera,Rauera-Converse'a zalety:dobra widoczność,dobre przyleganie kości,brak zaburzeń w działaniu mięśni prowadzących do zgryzu otwartego,nie dochodzi do uszkodzenia nerwu twarzowego, wady:utrata zębów,możliwość uszkodzenia nerwu zębodołowego dolnego, operacja na gałęzi żuchwy, metody:pozioma Kostecki,półkolista Kolego,strzałkowe rozszczepienie z dojścia wewnątrzustnego Obwegesera i Dal Ponta,

Odruch Wymiotny

Wprowadzenie: W przypadku występowania nasilonego odruchu wymiotnego, przed postępowaniem mogącym go wywołać np.pobieranie wycisków należy zalecić pacjentowi wykonywanie głębokich oddechów przez 30 - 60 sekund w celu wzbogacenia krwi w tlen i zahamowaniu odruchu wymiotnego oraz oddychanie przez nos. Podczas pobierania wycisku odruch wymiotny nasila się na skutek drażnienia przez masę wyciskową podniebienia miękkiego oraz nagromadzenie się śliny prowadząc do obniżenia poziomu tlenu we krwi i poburzenia ośrodka wymiotnego w mózgu. Można również zastosować 2% lignokainę w spray'u na tylną ścianę gardła lub wykonać znieczulenie przewodowe do otworów podniebiennych (foramen palatina).

Przedawkowanie Znieczulenia

Wprowadzenie: początkowe pobudzenie, drgawki kloniczne, nudności, zawroty głowy, bladość skóry, duszność, porażenie oun, utrata przytomności, zatrzymanie oddechu, spadek ciśnienia, lignokaina i ksylokaina początkowo nie wywołują objawów pobudzenia ale raczej stany depresji, Leczenie: podanie czystego tlenu, leczenie przeciwwstrząsowe, podanie dwuhydroergotaminy podskórnie lub domięśniowo, podanie barbituranów krótko działających, podanie 40% glukozy dożylnie, podanie nitrogliceryny podjęzykowo,

Przetoka

Wprowadzenie: Artykuł /fistula/ patologiczne połączenie dwóch przestrzeni lub narządów powstające na skutek urazów, procesów patologicznych, powikłań jatrogennych lub wykonane celowo w czasie zabiegu chirurgicznego. W stomatologii najczęściej są spowodowane przewlekłymi zmianami okołowierzchołkowymi. W zależności od położenia zęba przyczynowego przetoki mogą występować na skórze brody, policzka, nosa, szyi. Ze względu na częsty brak dolegliwości ze strony jamy ustnej /martwica zęba przyczynowego/, pacjent najczęściej korzysta wcześniej z pomocy lekarzy innych specjalności /dermatolog, laryngolog, chirurg/. Ujście przetoki jest zwykle niebolesne. Rodzaje I przetoka wrodzona przetoka urazowa przetoka zapalna przetoka zapalna swoista przetoka zapalna nieswoista II przetoka wewnętrzna - fistula interna/gingivalis /pomiędzy narządami wewnątrz organizmu/, przetoka zewnętrzna - fistula externa/cutanea /połączona z powierzchnią skóry/, III przetoka czynna /wydzielina/, przetoka bierna /brak wydzieliny/, Leczenie Wybór metody leczenia zależy od ogólnego stanu pacjenta, stanu klinicznego zęba przyczynowego, rozległości zmian okołowierzchołkowych oraz stanu przezębia. Możliwe jest leczenie zachowawcze /endodontyczne/, zachowawczo-chirurgiczne /resekcja, hemisekcja/. Zwykle podejmuje się próbę leczenia zachowawczego polegającego przede wszystkim na usunięciu przyczyny poprzez przeprowadzenie etapowego antyseptycznego leczenia kanałowego z dokładnym opracowaniem kanałów, płukanie podchlorynem sodu NaOCl, zakładanie wodorotlenku wapnia jako wypełnienie tymczasowe kanałów, równocześnie stosuje się antybiotykoterapię Ceclor M.R. 0,5 + Metronidazol 0,25. Po 7 dniach powinna być widoczna wyraźna tendencja do zamykania się zatoki, a po miesiącu powinno nastąpić samoistne zamknięcie zatoki z pozostawieniem niewielkiej blizny. W celu jej zmniejszenia należy stosować miejscowo preparat Contractubex. Nie zawsze leczenie kanałowe doprowadza do wyleczenia przetoki i konieczne jest usunięcie zęba. Ozon, Różnicowanie gruźlica promienica nowotwory w celu postawienia prawidłowego rozpoznania można wykonać badania bakteriologiczne, jednak najczęściej wykazują one obecność flory nieswoistej,

Przeprowadzanie Zabiegu W Chirurgii

Wprowadzenie: Wszystkie zabiegi z zakresu chirurgii stomatologicznej posiadają podobną kolejność postępowania, której znajomość i przestrzeganie są szczególnie pomocne w przypadku wystąpienia powikłań śródzabiegowych. Odsunięcie policzków/retraction/ pierwszym etapem jest uzyskanie jak najlepszego wglądu w pole operacyjne z wykorzystaniem haków lub lusterek. Odsunięcie języka zwykle nie jest konieczne, a jeszcze trudniejsze staje się gdy pacjent świadomie stara się pomóc lekarzowi. Nacięcie /incision/ - powinno być zaplanowane pod kątem wykonania i późniejszego zamykania sprzyjającemu gojeniu. Należy pamiętać, że długie nacięcie leczy się równie długo jak krótkie, ale zapewnia lepszy wgląd w pole operacyjne. Skalpel powinien być trzymany chwytem pisarskim, natomiast place powinny znaleźć stabilne oparcie na wyrostku zębodołowym. Odbicie /reflection/ - wytworzenie większego płata śluzówkowo-okostnowego umożliwia wygodniejszą i sprawniejszą pracę lekarza, Zdjęcie kości /bone removal/ - odsłonięcie kości w celu uzyskania dostępu, punktu zaczepienia dźwigni, usunięcia zrośnięcia. Decyzję o wykorzystaniu wierteł do zdjęcia kości należy podjąć, kiedy korzyści przewyższą uraz wywołany nadmierną siłą działania dźwigniami. Separacja /tooth section/ - podzielenie zęba na mniejsze fragmenty umożliwia łatwiejsze jego usunięcie, gdy występuje stłoczenie, korzenie są zakrzywione lub droga wyjścia jest zablokowana np. przy poziomo leżącym trzecim trzonowcu w żuchwie. Ekstrakcja /delivery/ Clean-up - oględziny zębodołu służą sprawdzeniu czy istnieje połączenie z zatoką szczękową, czy zębodół nie zawiera pokruszonych fragmentów zęba, złamanych korzeni, torbieli, ziarniny zapalnej, odłamanej blaszki kostnej ściany lub przegrody zębodołu, kamienia nazębnego, braku krwawienia. Szycie /sew-up/ - założenie szwów powinno bardziej służyć unieruchomieniu płata śluzówkowo-okostnowego, niż ścisłemu połączeniu brzegów jeżeli pozostają napięte. Mniejsza liczba szwów jest bardziej korzystna. Szwy nie powinny być zbyt krótkie, aby ułatwić późniejsze ich uchwycenie. Check-up Follow-up Write-up [1] Bibliografia ↑ An Atlas Of Minor Oral Surgery - David A. McGowan - 1853177660

Przygotowanie Pacjenta W Chirurgii

Wprowadzenie: Podczas rozmowy z pacjentem lekarz powinien zapewnić pacjenta, że przeprowadzany zabieg może lub nie być dla niego w pewnym stopniu nieprzyjemny, ale uczucie to zostanie ograniczone do minimum. posadzenie, uspokojenie, znieczulenie, oświetlenie, zdjęcia rtg, narzędzia podstawowe, które napewno będą potrzebne oraz możliwe pomocne w danej sytuacji klinicznej, opatrunki, ślinociąg posiadający odpowienią siłę ssącą przy małej średnicy, asystentka wyszkolona i poinformowana, operator świadomy jakimi krokami będzie stopniowo podążał.[1] Bibliografia ↑ An Atlas Of Minor Oral Surgery - David A. McGowan - 1853177660

Resekcja

Wprowadzenie: resekcja wierzchołka korzenia została przeprowadzona po raz I przez Karola Partscha, polega na likwidacji delty korzeniowej oraz ziarniny, ziarniniaka, torbieli, przepchniętego materiału z okolicy okołowierzchołkowej poprzez wykonanie cięcia w kształcie łuku zwróconego wypukłością do brzegu wyrostka /Partscha/ lub do podstawy przedsionka /Pichlera/ oraz wycięciu otworu w kości wiertłem różyczkowym w celu usunięcia złamanego korzenia, leczenie endodontyczne najlepiej jest wykonać podczas zabiegu, ponieważ wcześniejsze leczenie przy istniejącym stałym wysięku płynu z torbieli uniemożliwia prawidłowe i szczelne wypełnienie kanału, takie wypełnienie kanału pod kontrolą wzroku jest łatwiejsze i daje lepsze wyniki. przed uzyskaniem dostępu do wierzchołka korzenia wypełnia się kanał materiałem nawet z przepchnięciem. uzyskanie suchości pola operacyjnego jest jednak bardzo trudne, ale metoda równoczesnego wypełniania kanału jest bardziej zalecana. możliwe jest również wsteczne wypełnienie niedopełnionego kanału amalgamatem. prawidłowo wykonany zabieg resekcji wierzchołka korzenia zęba zapewnia na długi okres prawidłową funkcję zęba i może on być wykorzystywany jako filar mostu, wkładu lub zostać pokryty koroną, Wykonanie znieczulenie, nacięcie błony śluzowej, wytworzenie płata śluzówkowo-okostnowego, odsłonięcie wierzchołka wiertłami różyczkowymi /praca przerywana z płukaniem solą fizjologiczną/, ścięcie wierzchołka wierłem różyczkowym lub szczelinowym, usunięcie ziarniny, ziarniniaka, torbieli /duże łyżeczki aby nie uszkodzić ściany zatoki szczękowej lub jamy nosa/, dokładne przepłukanie i oczyszczenie tamponem, wygładzenie brzegów kostnych dużym wiertłem różyczkowym, prawidłowe szycie chirurgiczne, Wskazania ziarniniak >1cm, który nie zniknął po przeprowadzeniu prawidłowego antyseptycznego leczenia kanałowego, nieprawidłowe leczenie kanałowe, w którym nie ma możliwości ponownego leczenia /wykorzystany materiał/, złamanie wierzchołka korzenia w 1/3 przywierzchołkowej części zęba, złamanie narzędzia uniemożliwiające jego usunięcie przed ostatecznym wypełnieniem kanału, perforacja kanału w 1/3 przywierzchołkowej części zęba, niedrożność kanału /wąski, zakrzywiony/, Przeciwwskazania rozchwianie II*,III*, rozległe zmiany okołowierzchołkowe, zęby mleczne /niebezpieczeństwo uszkodzenia zawiązka/, zęby trzonowe w szczęce /niebezpieczeństwo uszkodzenia zatoki szczękowej/, choroby ogólne: hemofilia, skazy krwotoczne, białaczka, agranulocytoza, cukrzyca, tyreotoksykoza, zakrzepowe zapalenie żył, zawał serca, grypa, wzw, miesiączka, ostry stan jamy ustnej lub gardła /zabieg zwykle kończy się niepowodzeniem/, podeszły wiek pacjenta, temp Leczenie chirurgiczne przewlekłych zapaleń tkanek około wierzchołkowych oraz powikłań endoterapii (Resekcja szczytu korzenia zęba, Hemisekcja, Radektomia, Zamierzona reimplantacja) Resekcja wierzchołka korzenia zęba • Apicoectomia • Resectio apicis radicis dentis Resekcja wierzchołka korzenia zęba Jest to zabieg polegający na odcięciu wierzchołka korzenia zęba I usunięcia go wraz ze zmianą okołowierzchołkową(ziarnina, ziarniniak, torbiel). Wskazania do resekcji korzenia zęba: • Zmiana okołowierzchołkowa obejmująca nie więcej niż 1/3 przyszczytową część korzenia zęba • Złamanie korzenia zęba w 1/3 przywierzchołkowej z przemieszczeniem odłamu korzenia. Perforacja korzenia podczas leczenia zachowawczego w 1/3 przywierzchołkowej(fausse route) • Ciała obce nad wierzchołkiem korzenia wywołujące stan zapalny(mat. Endodontycznym, złamany instrument) • Niedopełnienie kanału podczas leczenia endodontycznego, przy braku możliwości powtórnego leczenia(retreatment) Przeciwwskazania do resekcji korzenia zęba • Zmiany chorobowe okołowierzchiłkowe przekraczające 1/3 długości korzenia • Schorzenia przyzębia z dużą utratą kości • Rozlane zapalenie ozębnej • Zęby mleczne • Zły stan ogólny chorego(np. cukrzyca, schorzenia układu krwiotwórczego, zaburzenia hemostazy, choroby odogniskowe i inne) Technika resekcji korzenia zęba • Znieczulenie(przewodowe, nasiekowe) • Cięcie śluzówki i wytworzenie płata śluzówkowo – okostnowego(kształt w zależności od lokalizacji zęba) • Wykonanie otworu w kości wyrostka zębodołowego(„okienko”) w okolicy wierzchołka korzenia • Odcięcie odsłoniętego szczytu korzenia, i ew. wypełnienie wsteczne np. amalgamatem, mat. Glasjonomerowym, MTA(Mineral Trioxide Aggregate) • Wyłyżeczkowanie ziarniny około wierzchołkowej, ziarniniaka lub torbieli • Wygładzenie brzegów kości • Zeszycie rany • Wyłączenie zęba ze zgryzu Powikłania resekcji korzenia zęba Podczas zabiegu • Wybicie zęba resekowanego • Resekcja zęba sąsiedniego lub jego wybicie • Otwarcie zatoki szczękowej • Uszkodzenie błony śluzowej nosa • Uszkodzenie kanału żuchwowego Po zabiegu • Krwawienie późne • Powikłania zapalne(zropienie rany) • Rozchwianie zęba • Wypadnięcie zęba Powikłania jatrogenne : • Pozostawienie ziarniny, • Amalgamatu, odciętego wierzchołka korzenia Radektomia Zabieg polegający na odcięciu i usunięciu całego korzenia zęba wielokorzeniowego. Zabieg wykonuje się przy braku możliwości leczenie endodontycznego lub resekcji szczytu korzenia zęba. Hemisekcja Zabieg polegający na przecięciu pionowym korony zęba wielokorzeniowego oraz usunięciu części korony wraz z korzeniem nie nadającym się do leczenia endodontycznego. Wskazaniem do zabiegu są rozległe zmiany okołowierzchołkowe. Następnie konieczna odpowiednia odbudowa protetyczna. Reimplantacja(replantacja) zęba (reimplantatio dentis) jest to ponowne wprowadzenie zęba w jego własny zębodół. Reimplantacja zamierzona i pourazowa. Reimplantacja – wszczepienie zęba wybitego w jego własny zębodół(pourazowa) Reimplantacja zamierzona przy niemożności zewnątrzustnego leczenia endodontycznego ze względu na trudny dostęp Transplantacja(autotransplantacja jedno- lub dwuetapowa) – przeszczepienie zęba usuniętego w inny zębodół lub nowowytworzony Implantacja – wszczepienie sztucznego zęba w naturalny lub sztucznie wytworzony zębodół Wskazania do reimplantacji • Ząb całkowicie zwichnięty lub wybity • Ząb omyłkowo lub przypadkowo usuniety • Ząb usunięty planowo celem przeleczenia poza zębodołem(zamierzona reimplantacja) Przeciwwskazania do reimplantacji • Schorzenia przyzębia i miazgi zębowej • Ropne zapalenie ozębnej • Zęby mądrości • Duże braki uzębienia • Brak zębów sąsiednich i przeciwstawnych • Złamanie zęba • Złamanie wyrostka lub kości zębodołu • Rozległe uszkodzenie dziąsła w okolicy uszkodzonego zęba • Zbyt długi okres czasu od wybicia zęba Autotransplantacja zęba- przeszczepienie własnego zęba lub jego zawiązka z miejsca jego pierwotnej lokalizacji do innego wcześniej zaplanowanego położenia w wyrostku zębodołowym. Wskazania Uzupełnienie braku zębowego powstałego wskutek: • Urazu • Próchnicy i jej powikłań • Hipodoncji • Retencji zęba • Choroby przyzębia w postaci ograniczonej • Wad wrodzonych W praktyce najczęściej wykonuje się przeszczepienie • Zęba trzeciego trzonowego lub jego zawiązka w miejsce pierwszego lub drugiego trzonowca • Zęba lub zawiązka zęba przedtrzonowego, kła lub nadliczbowego w miejsce brakującego zęba przedniego górnego(brak zawiązka, utrata w wyniku urazu) • Zatrzymanego zęba przedtrzonowego lub kła w miejsce jego prawidłowej lokalizacji w wyrostku zębodołowym • Ze wskazań prostetycznych – użycie autoprzeszczepu jako filaru dla uzupełnienia protetycznego • Zawiązka zęba z pozycji uniemożliwiającej jego prawidłowe wyrzynanie się Zalety autotransplantacji Wyższość autotransplantacji nad implantacją wszczepów zębowych: • Do uzupełnienia braku wykorzystuje się własny ząb pacjenta, a nie ciało obce • Ozębna stymuluje proces osteogenezy • Leczenie może być stosowane u dzieci • Transplantowane zęby mogą być leczone ortodontycznie • Nie ma konieczności protetycznej odbudowy przeszczepianego zęba • Niższy koszt leczenia Wady autotransplantacji • Jest zabiegiem chirurgicznym • Pacjent musi dysponować zębem donorowym • Wymaga osłony antybiotykowej, odpowiedniej diety po zabiegu i częstych wizyt kontrolnych, wzmożonej higieny jamy ustnej • Wymusza ścisłą współpracą pacjenta z lekarzem • Często przeszczepione zęby wymagają dalszego leczenia(endodontycznego, ortodontycznego, protetycznego) Ostateczny sukces transplantacji nie zależy tylko od etapu chirurgicznego, ale także od prawidłowości następowego ew. leczenia endodontycznego, ortodontycznego, protetycznego. Podsumowanie Wskazania do wykonania zabiegu resekcji szczytu zęba ulegają coraz większemu ograniczeniu w miarę postępu metod leczenia endodontycznego. Coraz częściej wykonywane są zabiegi hemisekcja lub radektomia dla zachowania możliwie największej liczby zębów, a także dla celów protetycznych. W praktyce klinicznej należ uwzględnić możliwości reimplantacji zębów utraconych najczęściej z powodu urazu(dzieci i młodociani) lub z przyczyn jatrogennych. Autotransplantacja zębów winna być również brana pod uwagę jako alternatywa leczenia implantologicznego lub protetycznego. Powikłania leczenia endodontycznego wymagają leczenia chirurgicznego niekiedy w warunkach szpitalnych(operacja zatoki szczękowej). Przygotowanie jamy ustnej do protezowania(chirurgia przedprotetyczna) Cel chirurgii przedprotetycznej • Maksymalne poszerzenie pola protetycznego • Stabilizacja pola protetycznego z ewentualnym uzupełnieniem braków zębowych np. implantami Przygotowanie jamy ustnej do protezowania • Należy zaplanować cel leczenia • Zabieg powinien być jak najprostszy • Każdy zabieg na wyrostku zębodołowym jest przygotowaniem j. ustnej do protezowania(np. prawidłowa technika ekstrakcji, opracowanie rany poekstrakcyjnej) • W dobrze metody operacyjnej należy uwzględnić  Stan ogólny pacjenta i wiek  Zawód i oczekiwania Zakres chirurgii przedprotetycznej • Sanacja jamy ustnej • Usunięcie zębów ze wskazań protetycznych • Usunięcie zmian chorobowych tkanek miękkich(dziąsła, błony śluzowej policzków, wag, podniebienia, wędzidełek, pogłębienie przedsionków z przemieszczeniem przyczepów mięśni itp.) • Usunięcie zniekształceń i poszerzenie pola protetycznego w podłożu kostnym(alveoloplastyka, podwyższenie lub poszerzenie wyrostka zębodołowego za pomocą przeszczepów kostnych lub biomateriałów) • Implanty zębowe Optymalne warunki do leczenia protetycznego • Podłoże kostne właściwie ukształtowane, bez ubytków, zbędnych wypukłości, pokryte warstwą sprężystej, lekko podatnej błony śluzowej • Wyrostki zębodołowe dobrze zachowane o przekroju w kształcie litery Rodzaje zabiegów chirurgicznych przygotowujących do leczenia protetycznego • Usunięcie zębów i korzeni nie nadających się do leczenia zachowawczego i nieprzydatnych do leczenia protetycznego i odpowiednie opracowanie rany poekstrakcyjnej • Usunięcie zmian rozrostowych błony śluzowej  Zmiany rozrostowe wywołane uzupełnieniami protetycznymi(stomatitis prothetica)  Grzebień koguci tzw. wiotki wyrostek zębodołowy  Brodawczakowaty rozrost błony śluzowej podniebienia Plastyka kolbowatego guza szczęki Przerost dotyczy tkanki łącznej włóknistej lub części kostnej guza Przyczepy wędzidełka wargi górnej i dolnej wg Placka • Prawidłowe  Przyczep śluzówkowy na błonie śluzowej ruchomej  Przyczep dziąsłowy w dziąśle zębodołowym lub na jego granicy • Nieprawidłowy  Przyczep brodawkowaty, na brodawce międzyzębowej  Przyczep penetrujący brodawkę międzyzębową Zabiegi na wędzidełku wargo i języka • Przecięcie wędzidełka – frenulotomia • Wycięcie wędzidełka – frenulectomia • Plastyka wędzidełka – frenuloplastica  V-Y plastyka – metoda Diffenbacha  Z plastyka – metoda Schuchardta Przesunięcie przyczepów mięśniowych Cel zabiegu • Poprawa nieprawidłowych przyczepów mięśni policzkowych w przedsionku jamy ustnej, jeżeli tworzą napięte, przykurczone pasma ścięgniste przytwierdzone do grzbietu wyrostka zębodołowego • Pogłębienie przedsionka jamy ustnej • Pogłębienie dna jamy ustnej(zabiej Traunera) i przedsionka Technika zabiegu • Na przyczepach mięśnia policzkowego cięcie łukowate w przedsionku jamy ustnej wolny przeszczep błony śluzowej lub skóry • Na przyczepach mięśnia żuchwowo – gnykowego i mięśnia bródkowo językowego(zabieg Traunera) Podwyższenie wyrostka zębodołowego Można uzyskać poprzez: • Wydłużenie strefy dziąsła w wyniku pogłębienia przedsionka(vestibuloplastica) • Sterowana regeneracja kości przy pomocy tkanek własnych(autotransplantacja kości lub chrząstki), innego człowieka(alotransplantacja), zwierzęcych(heterotransplantacja) lub biomateriałów(Hydroxyapatyt, TCP, BioOSS, Biogran.) Plastyka przedsionka(vestibuloplastica) • Znieczulenie miejscowe • Cięcie w przesionku jamy ustnej na granicy ruchomej i nieruchomej błony śluzowej • Odwarstwienie płata śluzówkowego bez uszkodzenia okostnej • Wolny przeszczep śluzówki lub skóry • Proteza z odpowiednio podwyższonym brzegiem Zabiegi w obrębie kości • Plastyka wyrostka zębodołowego(alveoplastica) • Modelowanie guza szczęki • Wyrównywanie przyrosłego wału podniebiennego • Wycięcie haczyka skrzydłowego(hamulectomia) • Podwyższenie wyrostka zębodołowego(przeszczep kostny, chrzęstny lub wszczepienie biomateriałów) Plastyka wyrostka zębodołowego(alveoloplastica) Wskazania do zabiegu: • Ostre, nierówne brzegi wyrostka zębodołowego • Wysoki i ostry wyrostek • Wyrośla kostne(exostoses) Technika zabiegu • Odpowiednie znieczulenie(miejscowe, ogólne) • Cięcie na grzebiecie wyrostka • Odtłuszczenie płata śluzówkowo – okostnowego • Wyrównanie ostrych i nierównych brzegów kostnych kleszczami Luera lub frezem • Wycięcie nadmiaru dziąsła • Szycie rany Diagnostyka wydłużonego wyrostka haczykowatego • Badanie kliniczne • Badanie radiologiczne • RTG przeglądowe • Radiogramy kefalometryczne • Tomografia komputerowa Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst

Replantacja

Wprowadzenie: Definicja Replantacja jest to zabieg polegający na wszczepieniu zęba do tego samego zębodołu z którego został usunięty.[1]. Postępowanie ustalenie przyczyn i rodzaju wypadku, czy istniała szansa na wystąpienie złamania kości wyrostka zębodołowego /dwa punktowe, pantomogram/, wykonanie zdjęcia rtg w celu wyeliminowania złamań sąsiednich zębów lub wyrostka zębodołowego, sprawdzenie w jakich warunkach przechowywany był ząb czy zachowane zostały włókna ozębnej, stwierdzenie czy rozwój korzenia został zakończony, podjęcie decyzji o leczeniu: <30 minut - zakończony rozwój korzenia - replantacja, <30 minut - niezakończony rozwój korzenia - replantacja, 30 - 120 minut - zakończony rozwój korzenia - leczenie kanałowe i replantacja, 30 - 120 minut - niezakończony rozwój korzenia - replantacja, > 120 minut - zakończony rozwój korzenia - leczenie kanałowe i replantacja, > 120 minut - niezakończony rozwój korzenia - leczenie kanałowe i replantacja, ewentualne przepłukanie odpowiednim płynem, zanurzenie zęba we fluorku sodu w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia resorpcji, ponowne wprowadzenie zęba do zębodołu, przygryzienie gazikiem na 15-20 minut, wyłączenie zęba ze zgryzu przez szlifowanie, unieruchomienie szyną na 1-2 tygodnie, zalecenie spożywania miękkich pokarmów i płukanie jamy ustnej chlorheksydyną, przepisanie antybiotyku i ewentualnie zalecenie szczepienia przeciwtężcowego jeśli pacjent nie był szczepiony a ząb miał kontakt z ziemią, Obserwacja Najlepsze rezultaty osiąga się po ponownym ustawieniu zębów z niezakończonym rozwojem korzeni. Istotny jest również wiek pacjenta, ponieważ u młodszych występuje większa możliwość ponownego wytworzenia pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie można uznać za sukces, jeżeli podczas obserwacji długoterminowej nie stwierdza się martwicy zęba i jego przebarwienia oznaczającego martwicę zęba, resorpcji wewnętrznej lub zewnętrzne, obliteracji kanału, ankylozy, infraokluzji czy zakażenia tkanek okołowierzchołkowych. Najczęściej replantowany ząb ma szanse na przetrwanie średnio 2-3 lata, czasami 10 lat, jednak zwiększa się liczba przypadków, w których replantowane zęby przetrwały w jamie ustnej 20-40 lat. podczas leczenia kanałowego zewnątrzustnego ząb powinien być trzymany w jałowym tamponie przepojonym ciepłym mlekiem lub ciepłą solą fizjologiczną, prawidłowa czynność zęba powinna zostać podjęta po 7-14 dniach, natomiast pełne wygojenie następuje po 3-4 tygodniach. replantowany ząb ma szanse na przetrwanie średnio 2-3 lata, czasami 10 lat, Wskazania wybicie w wyniku urazu, przypadkowe usunięcie zęba, brak możliwości leczenia endodontycznego /próba leczenia zewnątrzustnego/, Przeciwwskazania zły stan ogólny, brak większej liczby zębów, Powikłania możliwe jest wystąpienie resorpcji doprowadzającej po pewnym czasie do rozchwiania i wypadnięcia zęba, czasami występuje zapalenie kości lub ropień zmuszając lekarza do usunięcia replantowanego zęba, Rozwiązania W przypadku stwierdzenia braku możliwości replantacji zęba, istnieją możliwości wykonania mostu adhezyjnego na włóknach szklanych, tradycyjnego mostu porcelanowego, wszczepienia implantu, Więcej: Zwichnięcie Bibliografia ↑ Leszek Kryst: Chirurgia szczękowo-twarzowa : podręcznik dla studentów. Warszawa: 2007. ISBN 978-83-200-3274-1

Radisekcja

Wprowadzenie: /amputacja korzenia,amputatio radicis,radektomia/ usunięcie całego korzenia zęba do miejsca bifurkacji lub trifurkacji, gdy jego pozostawienie nie jest możliwie,

Rak Wargi Dolnej

Wprowadzenie: stanowi 3% wszystkich nowotworów mężczyzn, jest 9 spośród najczęściej występujących. grupę ryzyka stanowią mężczyźni po 40 roku życia, palący tytoń, pijący alkohol, poddani działaniu promieni słonecznych. rośnie powoli i późno daje przerzuty do węzłów chłonnych podbródkowych i podżuchwowych. najczęściej jest to rak płaskonabłonkowy. każda zmiana o charakterze leukoplakii wymaga weryfikacji histologicznej. Postacie egzofityczna, brodawkowata, wrzodziejąca, Leczenie Tin situ,T1,T2 - zamrożenie,wycięcie,zamrożenie,brachyterapia, T3,T4 - resekcja i rekonstrukcja, przeciwwskazaniem do brachyterapii jest naciekanie przez nowotwór kąta żuchwy, wczesne raki wargi dolnej T1,2N0-1 - 70% wyleczenia, późne raki wargi dolnej T4 - 5letnie przeżycie u 40% chorych, badania kontrolne: 1 rok: co 6tygodni, 2,3rok: co 3miesiące, do końca życia: co 6miesięcy,

Relanium

Wprowadzenie: Wprowadzenie Zawiera diazepam. Postępowanie W przypadku wystąpienia reakcji alergicznych na benzodiazepiny można podać Flumazelin (Anexate). Bibliografia

Próba Uczuleniowa

Wprowadzenie: umożliwiają wykrycie uczulenia pacjenta na leki /penicyliny, znieczulające/. powinny zostać wykonane u osób, u których w wywiadzie stwierdzono chorobę alergiczną lub które przebyły wcześniej reakcję uczuleniową na jakąkolwiek substancję. próbę uczuleniową na penicylinę wykonuje się roztworem penicyliny z testarpenem (preparat PPL – antygen penicyloilopolilizynowy). w przypadku pacjentów, u których stwierdzono astmę oskrzelową atopową lub obrzęk Quinckego, zarówno próbę uczuleniową, jak i leczenie za pomocą wstrzyknięć powinno odbywać się w szpitalu; w wyjątkowych przypadkach może być wykonywane w przychodni w obecności lekarza z zastrzeżeniem, że pacjent po wstrzyknięciu penicyliny pozostanie w placówce co najmniej 1 h. U osób, u których w wywiadzie stwierdzono objawy nadwrażliwości na penicylinę, próby uczuleniowe i leczenie penicyliną można podejmować tylko w wyjątkowych przypadkach i wyłącznie w szpitalu z zachowaniem odpowiedniej ostrożności. U pozostałych pacjentów wykonanie skórnych prób uczuleniowych nie jest konieczne, lekarz powinien udokumentować to w karcie zleceń lekarskich z odpowiednią adnotacją „bez próby”. Rodzaje dospojówkowa - zakroplenie 1-2 kropli 1% roztworu środka znieczulającego miejscowo do worka spojówkowego i odczytanie wynik po 10 min. jeśli wystąpi zaczerwienienie spojówki to próba jest dodatnia. podskórna - wstrzyknięcie i podpisanie 0,1 ml 1% roztworu środka znieczulającego w okolicy ramienia lub przedramienia i odczytanie wyniku po 30 min (odczyn wczesny) i/lub po 24 godz (odczyn późny) porównujemy z próbą kontrolną - 0,1 ml 0,9% NaCl. Próba dodatnia - zaczerwienienie, wysypka. donosowa - zakroplenie do nosa klilku kropli 1% roztworu środka znieczulającego. Przed próbą mierzymy tętno oraz 15 min po. Zwiększenie tętna może świadczyć o uczuleniu. Wykonanie poinformowanie pacjenta, uzyskanie pisemnej zgody, naciągnięcie skóry w miejscu wkłucia, wprowadzenie igły pod kątem 10–15° w stosunku do powierzchni skóry, na głębokość 0,5–1 mm pod naskórek z lekkim uniesieniem skóry, bez aspirowania tłokiem strzykawki. dociśnięcie kciukiem lewej ręki połączenia igły i strzykawki w celu ich unieruchomienia. podanie 0,1 ml testarpenu przez uciśnięcie tłoka strzykawki prawym kciukiem. penicylina:śródskórnie 0,1ml testarpenu zawierającego 10 j.m. w 0,1ml;penicylina prokainowa + 0,1ml 2% r-r prokainy, odczytanie po 30 i 60min.wynik dodatni przy zaczerwienieniu lub grudce o średnicy>1cm Bibliografia Chirurgia Szczękowo-Twarzowa - Stanisław Bartkowski Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst

Próba Toynbeego

Wprowadzenie: pacjent połyka ślinę przy zamkniętym nosie, dochodzi wtedy do wciągania błony bębenkowej lub błony śluzowej do wnętrza zatoki czołowej w czasie punkcji Becka,

Przeciwwskazania Do Ekstrakcji

Wprowadzenie: Ogólne Bezwzględne Przeciwwskazania ogólne dotyczą pacjentów, u których upośledzone zostały zdolności obronne organizmu, na przykład przy współistniejących niekontrolowanych chorobach metabolicznych jak niestabilna cukrzyca czy krańcowa niewydolność nerek z mocznicą. Umiarkowana lub wyrównana zaawansowana cukrzyca nie stanowi przeciwwskazania do ekstrakcji. W przypadku chorób układu krwiotwórczego i chłonnego jak białaczki i chłoniaki należy odczekać do momentu zahamowania choroby. Przeciwwskazaniem są również niewyrównane choroby serca jak ciężka choroba niedokrwienna serca, niestabilna angina pectoris, przebyty zawał wcześniej niż 6 miesięcy od planowanego zabiegu. Niewyrównane ciśnienie w połączeniu ze stresem może doprowadzić do wydłużonego krwawienia i utrudnionego gojenia się ran, ale także niewydolności wieńcowej serca lub udaru mózgu. niestabilna cukrzyca, niewyrównane ciśnienie, niestabilna angina pectoris, choroba niedokrwienna serca, krańcowa niewydolność nerek z mocznicą, Względne W przypadku ciąży, jeśli jest to możliwe, ekstrakcje należy przeprowadzać w pierwszym lub ostatnim trymestrze ciąży. Druga połowa pierwszego trymestru oraz pierwszy miesiąc ostatniego trymestru są bezpieczne dla prostych zabiegów, podobnie jak drugi środkowy trymestr. Zabiegi bardziej skomplikowane należy przeprowadzać po urodzeniu dziecka. Miejscowe Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst - 8320005507 Chirugia Stomatologiczna I Szczękowo-Twarzowa - Larry Peterson, Edward Ellis, James Hupp, Myron Tucker - 8388063618

Miniimplanty

Wprowadzenie: http://www.dentaurum.de/files/989-631-20.pdf http://www.dentaurum.de/eng/tomas-anchorage-system-17515.aspx http://www.dentaurum.de/files/989-559-60.pdf http://www.dentaurum.de/files/989-568-60.PDF http://www.dentaurum.de/files/989-631-20.pdf ocena miejsca wprowadzenia w jamie ustnej, na rtg, na modelach. znieczulenie powierzchniowe 10 minut przed zabiegiem lub znieczulenie nasiękowe lub przewodowe. Ocena grubości dziąsła zgłębnikiem z ogranicznikiem. odsłonięcie kości puncherem mucosa puncher i zdjęcie pensetą chirurgiczną. perforacja blaszki zbitej wiertłem kortykalnym tomas®-round drill. nawiercenie wierłem pilotującym 800 obr/min (max. 1500 obr/min) z chłodzeniem solą fizjologiczną 0,9% NaCl. wprowadzenie miniimplantu. Zastosowanie mikroimplantów otwiera zupełnie nowe możliwości w ortodoncji XXI wieku. Pozwala na skrócenie czasu leczenia, skrócenie czasu noszenia pełnego aparatu ortodontycznego i umożliwia wykonanie drobnych korekt bez konieczności zakładania aparatu stałego na wszystkie zęby. Mikroimplanty ortodontyczne to miniaturowych rozmiarów śruby ortodontyczne, które umieszcza się, podobnie jak konwencjonalne implanty, w kościach szczęk. Zabieg wprowadzenia mikroimplantów jest całkowicie bezbolesny, przeprowadzany w znieczuleniu miejscowym. Zadaniem mikroimplantów jest wspomaganie leczenia ortodontycznego poprzez umożliwianie przesuwania całych grup zębów z wykorzystaniem wszczepów, zamiast własnych zębów, jako punktu oparcia. Pozwala to na jednoczesne zastosowanie kilku sił działających nawet w różnych kierunkach, a dzięki temu na skrócenie nawet o 1/3 planowanego czasu leczenia oraz zminimalizowanie okresu noszenia pełnego aparatu ortodontycznego. Po zakończeniu leczenia ortodontycznego miniimplanty usuwa się. Średnica konwencjonalnych implantów (tj. tych używanych w protetyce do odtworzenia brakujących zębów) wynosi 3,3-6 mm a ich długość 8-16 mm, a wymiary mini implantu wynoszą odpowiednio 1,2 mm i 6 mm. Mini implanty są więc na tyle małe, że nie powodują uszkodzeń kości i mogą być usunięte w każdej chwili, gdy nie będą już potrzebne. Wygojenie kości po usunięciu implantu następuje bardzo szybko. Obecnie, stosowanie wszczepów ortodontycznych, zapewnia maksymalny komfort i wspaniały efekt estetyczny.

Perforacja

Wprowadzenie: przebicie narzędziem ściany zęba i utworzenie połączenia kanału lub korony z ozębną, jeżeli leczenie zachowawcze materiałem TMA nie przynosi efektów konieczne jest wykonanie resekcji, perforacja może być spowodowana niedrożnością kanału, nieostrożnym korzystaniem z narzędzi, ciałem obcym /zębiniak/, zakrzywieniem kanału, Bibliografia Chirurgia Stomatologiczna - Leszek Kryst

Pobieranie Materiału

Wprowadzenie: warunkiem postawienia prawidłowego rozpoznania jest pobranie właściwego materiału. oznaczenie preparatu: wiek, rodzaj materiału, miejsce pobrania, podejrzenie kliniczne, klasyfikacja TNM, opis zmiany i przebieg choroby, ewentualnie:zdjęcie rtg,wyniki badań labolatoryjnych, Wymaz przetoki, owrzodzenia, zmiany powierzchowne błony śluzowej, treść płynna z punkcji torbieli,zatok, technika pobierania: usunięcie mas martwiczych,włóknika,treści ropnej z powierzchni, pobranie materiału ezą lub wacikiem, równomierne rozprowadzenie na szkiełku podstawowym, natychmiastowe utrwalenie w 70% alkoholu z eterem 1:1,lub 70% alkoholu, pokrycie szkiełkiem nakrywkowym, oznaczenie preparatu, jeśli błona śluzowa nad zmianą jest prawidłowa,nie ma sensu pobieranie wymazu, treść płynną poddaje się odwirowaniu i wykonuje rozmaz osadu, Wycinek powinien zawierać także tkanki prawidłowe z otoczenia zmiany, utrwalenie w 10%formalinie lub 70%alkoholu,/stosunek wycinka do utrwalacza >1:10/, oznaczenie preparatu,

Clindamycin MIP

Wprowadzenie: klindamycyna jest antybiotykiem z grupy linkozamidów, Wskazania zakażenia bakteryjne spowodowane bakteriami wrażliwymi na klinadamycynę: zakażenia kości, stawów, ucha, nosa, gardła, zębów, dolnych dróg oddechowych, jamy brzusznej, miednicy, żeńskich narządów płciowych, skóry, tkanek miękkich, płonica. w przypadku ciężkiego zakażenia zaleca się zastosowanie w postaci dożylnej zamiast doustnej. Przeciwwskazania ostre wirusowe zapalenie dróg oddechowych, +/- uczulenie na penicylinę, dzieci <5 roku życia, +/- kobiety w ciąży i matki karmiące, równoczesne przyjmowanie makrolidów (np.erytromycyna), Dawkowanie tabletki-doustnie, iniekcje-domięśniowo lub dożylnie. należy zachować szczególną ostrożność w chorobach wątroby, żołądka, jelit, zaburzenia w przewodnictwie nerwowo-mięśniowym (myasthenia gravis, choroba Parkinsona). w przypadku lekkiej lub średniej niewydolności nerek lub wątroby nie jest konieczne zmniejszanie dawki, jeśli antybiotyk jest przyjmowany co 8 godzin. w przypadku ciężkiej niewydolności nerek lub wątroby konieczne jest oznaczanie stężenia leku w osoczu pacjenta i w zależności od wyników wydłużenie czasu 8-12 godzin. długotrwałe i wielokrotne stosowanie klindamycyny może prowadzić do zakażeń i nadmiernego rozwoju bakterii opornych na ten antybiotyk, klindamycyna zmniejsza skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, klindamycyna przenika do mleka matki i może u dziecka powodować nadwrażliwość, biegunkę i zakażenie drożdżakami, Możliwe skutki uboczne: Niezbyt często zaburzenia żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka). Objawy te są zależne od dawki i ustępują w trakcie terapii lub po jej zakończeniu. Może również dojść do zapalenia przełyku, języka lub błony śluzowej jamy ustnej. Bardzo rzadko rzekomobłniaste zapalenie jelit. Należy wówczas odstawić lek i w zależności od ciężkości przebiegu zapalenia zastosować skuteczny antybiotyk lub chemioterapeutyk i w razie konieczności odpowiednie leczenie objawowe. Preparaty hamujące perystaltykę jelit są przeciwwskazane. Rzadko obserwuje się objawy alergiczne, zmiany obrazu krwi, zaburzenia funkcji wątroby (przemijające niewielkie podwyższenie aktywności aminotransferazy w surowicy). Bardzo rzadko przemijające zapalenie wątroby z żółtaczką cholestatyczną, świąd skóry, złuszczające i pęcherzowe zapalenie skóry, zapalenie pochwy, zapalenie wielostawowe. W przypadku iniekcji może wystąpić dodatkowo ból, podrażnienie, stwardnienie i jałowe ropnie po domięśniowym podaniu oraz ból i zakrzepowe zapalenie żyły po podaniu dożylnym. Długotrwałe i wielokrotne stosowanie klindamycyny może prowadzić do zakażenia i nadmiernego rozwoju opornych bakterii lub drożdżaków, zwłaszcza w obrębie skóry lub błon śluzowych. W przypadku wystąpienia innych niewymienionych działań niepożądanych należy o nich poinfromować lekarza. Uwaga! W trakcie długotrwałego (dłuższego niż 3 tygodnie) stosowania leku wskazania jest okresowa kontrola obrazu krwi, czynności wątroby oraz nerek. Lek stosowany zgodnie z zaleceniami nie wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługę urządzeń mechanicznych. Poinformuj lekarza:Gdy masz nadwrażliwość na klindamycynę lub linkomycynę (alergia krzyżowa) lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, ostre wirusowe zakażenia dróg oddechowych, zaburzenia funkcji wątroby, zaburzenia w przewodnictwie nerwowo-mięśniowym, choroby żołądka i jelit. Gdy przyjmujesz antybiotyki makrolidowe, doustne leki antykoncepcyjne (w czasie leczenia klinadamycyną należy stosować inne metody antykoncepcji). Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Gdy jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Stosownie w ciąży ograniczone jest do przypadków, gdy potencjalne korzyści dla matki przewyższają ewentualne ryzyko dla płodu. dawkę dobową podaje się w 3-4 dawkach podzielonych, masa ciała liczba tabletek dawka dobowa 20kg 3 450mg 30kg 4-5 600-750mg 40kg 4-6 600-900mg 50kg 4-8 600-1200mg

Brak Zawiązków

Wprowadzenie: Artykuł /Agenezja, Hipodoncja/ Wrodzony brak zawiązków dotyczy 3,4% populacji, u 20% z nich występuje rodzinnie. Brak zawiązków siekaczy bocznych górnych występuje częściej u kobiet doprowadzając do zaburzeń estetyki i funkcji ze względu na brak prowadzenia kłowego, siecznego, I klasy Angle'a i w konsekwecji zaburzenie protruzji i laterotruzji. Zmniejszenie liczby zębów czyli hipodoncja prowadzi równocześnie do niedostatecznego rozwoju szczęki oraz mezjalnego przemieszczenia zębów stojących za brakującymi zawiązkami jak kły, przedtrzonowce, trzonowce. Przed rozpoczęciem planowania leczenia konieczne jest postawienie prawidłowego rozpoznania po wykonaniu badania radiologicznego i wykluczenia zatrzymania zęba w kości. Badanie takie można przeprowadzić, kiedy zawiązek znajduje się w stadium kalcyfikacji czyli wapnienia. Wskazówkami mogącymi sugerować brak obecności siekaczy bocznych w szczęce jest brak siekaczy bocznych mlecznych w szczęce, obecność tych zębów mlecznych w 8 roku życia lub niewielka szerokość wyrostka zębodołowego w miejscu przeznaczonym dla siekaczy bocznych szczęki. najczęściej występuje brak: -5->+5->+8->-8->+2->-1 postępowanie przy braku: II siekacza górnego /2/, zatrzymanie kła na miejscu 2 aż do zakończenia wzrostu pacjenta->dystalizacja kła->implant, II przedtrzonowca dolnego /5/, pozostawienie V, most adhezyjny, implant, Leczenie Bibliografia Blasi S., Garrone R., Maltagliati A., Maltagliati M., Valente S.: Agenesia degli incisivi laterali. Trattamento chirurgico ortodontico e implantoprotesico. I.O.S. 2005, 37-43 Bianchi A.: Implantologia e Implantoprotesi. Aprile 2001, 414-416 Falconi P., Capriogli D., Genone B., Magni F., Tenti F.V.: Ortognatodonzia, 1992, 114-115