evidence based dentistry

ostatnia aktualizacja: 18/01/2017

Stomatologia Łabno

Dentopedia Diagnostyka Profilaktyka Protetyka Endodoncja Zachowawcza Ortodoncja Periodontologia Ratownictwo Farmakologia

Cukrzyca

cukrzyca, hiperglikemia

Wprowadzenie: cukrzyca jest chorobą metaboliczną spowodowaną niedoborem insuliny obniżającej poziom cukru we krwi i/lub opornością receptorów w tkankach wywołując niewydolność serca, nerek, naczyń, nerwów i oczu. W kontroli krótkoterminowej stężenie cukru we krwi powinno wynosić na czczo i przed posiłkami 70-110 mg/dl (3,9-6,1 mmol/l), a 2 godziny po posiłku cukrzycę, znacząco poprawia poziom badanego cukru. Zapalenie przyzębia wywołuje również odpowiedź immunologiczną w tkance tłuszczowej i może w ten sposób przyczyniać się do powstawania zawałów serca i udarów mózgu u osób otyłych.

Cukrzyca typu I insulinozależna, 150.000 chorych w Polsce, jest najczęstszą chorobą przewlekłą wieku dziecięcego, spowodowana niedoborem insuliny, dotyczy najczęściej dzieci i młodzieży, jest wywołana uszkodzeniem komórek beta wysp trzustki uniemożliwiając prawidłową przemianę glukozy. Poziom cukru przekracza możliwości filtrowania przez nerki i pojawia się w moczu, występuje zwiększone pragnienie (polidypsja) i zwiększone oddawanie moczu (poliuria), zaburzony metabolizm węglowodanów powoduje równocześnie zaburzenie metabolizmu tłuszczy prowadząc do wytwarzania ciał ketonowych, kwiasicy metabolicznej, spłycenia oddechu, senności i śpiączki ketonowej. Leczenie polega na podawaniu insuliny.

Cukrzyca typu II insulinoniezależna, 1.150.000 chorych w Polsce, dorośli, otyłość, spowodowana opornością receptorów w tkankach, leczenie: doustne leki przeciwcukrzycowe, większa podatność na infekcje wywołana zaburzeniami procesów immunologicznych, zwiększona aktywność kolagenazy, mikroangiopatia.

Objawy: spadek masy ciała, zwiększone pragnienie, oddawanie moczu, ropne zmiany skórne, zapach owoców z jamy ustnej, wysychanie błon śluzowych (kserostomia), zapalenie przyzębia, zwiększona resorpcja kości, zmniejszona mineralizacja zębów, spowolniona remineralizacja, podatność na próchnicę, mikroangiopatia tkanek miękkich, podatność na zakażenia, zwiększone ryzyko posocznicy, utrudnione gojenie ran, zwiększone ryzyko wystąpienia zakrzepicy i zatorowości.

Postępowanie: niewyrównana cukrzyca stanowi przeciwwskazanie do przeprowadzania zabiegu chirurgicznego, pacjenci wymagają konsultacji z diabetologiem w celu jej wyrównania i dalszego prowadzenia. Podczas zabiegu należy monitorować podstawowe czynności życiowe, utrzymać kontakt słowny z pacjentem. Ponieważ stres zwiększa wydzielanie insuliny należy go ograniczyć. Przed wykonaniem bardziej rozległych lub długo trwających zabiegów stomatologicznych niezbędne jest przeprowadzenie badań labolatoryjnych umożliwiających określenie stopnia wyrównania cukrzycy: profil dobowy glikemii, morfologia krwi z liczbą płytek, czas APTT, oznaczanie stężenia kreatyniny, badanie EKG, ocena wydolności nerek przy długotrwałej cukrzycy, szczególnie przy konieczności wprowadzenia antybiotykoterapii. Łagodna lub umiarkowana cukrzyca utrzymująca się krótki czas nie stanowi istotnego obciążenia, bezpieczniejsze są nawet nieznacznie podwyższone wartości cukru we krwi, nie jest konieczne zwiększanie dawki insuliny przed zabiegiem, jednak glukoza powinna być na wszelki wypadek przygotowana do podania, najlepiej jest przyjmować pacjenta rano, na czczo po przyjęciu zwykłej dawki insuliny krótko działającej oraz połowy dawki insuliny długo działającej. Ze względu na obniżone wydzielanie śliny wskazane jest polecenie pacjentowi korzystania z substytutów śliny. Ze względu na utrudnione gojenie ran, zaburzenia krzepnięcia krwi nie należy stosować leczenia biologicznego (przykrycie bezpośrednie, amputacja miazgi). W cukrzycy występują częstsze i bardziej zaawansowane zapalenie przyzębia, powstawanie ropni przyzębnych, istnieje zwiększona skłonność do odkładania się kamienia nazębnego, zmniejszone wydzielanie śliny (kserostomia). Stosowanie adrenaliny może wywołać hiperglikemię. Podczas zabiegów wymagana jest osłona antybiotykowa. Jeżeli podczas zabiegu wystąpią objawy takie jak spadek ciśnienia, uczucie głodu, nudności, senność, potliwość, tachykardia, zmiany nastroju, należy jak najszybciej podać pacjentowi 10-20 g glukozy w postaci słodkiego napoju lub cukierka, który podnosi stężenie cukru we krwi w ciągu 10-20 minut, jednak ze względu na możliwy nawrót, zalecane jest spożycie posiłku z węglowodanów złożonych. Jeżeli doustne podanie glukozy nie jest możliwe, należy ją podać domięśniowo lub podskórnie w postaci 1 mg glukagonu (dzieci poniżej 6 roku życia 0,5 mg glukagonu), przy braku poprawy po 10 minutach ponawia się dawkę.

Bibliografia:
  1. Teeuw W.J. , Gerdes V.E. , Loos B.G. ; Diabetes care ; Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis ; 2010.
  2. Levine R.S. ; British Dental Journal ; Obesity, diabetes and periodontitis - a triangular relationship? ; 2013.
  3. Hujoel P.P. ; Journal of the American Dental Association ; Does chronic periodontitis cause coronary heart disease? A review of the literature ; 2002. Tatoń J. ; Wpływ cukrzycy na jamę ustną i uzębienie ; Diabetologia ; 2001.
  4. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  5. Scannapieco F.A. , Bush R.B., Paju S. ; Annals of Periodontology ; Periodontal disease as a risk factor for adverse pregnancy outcomes: A systematic review ; 2003.
  6. Scannapieco F.A., Bush R.B., Paju S. ; Annals of Periodontology ; Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis: A systematic review ; 2003.
  7. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  8. Wierusz-Wysocka B., Zozulińska D. ; Zabiegi operacyjne u chorego na cukrzycę ; Cukrzyca ; 2006.
  9. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę ; Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego ; 2009.
  10. Wolff L.F. ; American Journal of Dentistry ; Diabetes and periodontal disease ; 2014.
  11. Simpson T.C., Needleman I., Wild S.H., Moles D.R., Mills E.J. ; The Cochrane Database of Systematic Reviews ; Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes ; 2010.
  12. Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.

Jaskra

jaskra

Wprowadzenie: jaskra jest chorobą oczu prowadzącą do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego z powodu nadmiernego wzrostu ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Etiologia jaskry nie jest do końca wyjaśniona, jednak czynnikami ryzyka jest rodzinne występowanie, wiek powyżej 45 lat, cukrzyca, miażdżyca, nadciśnienie, niedociśnienie, wcześniejsze uszkodzenia i zabiegi chirurgiczne na oku, przewlekłe stosowanie kortykosterydów, stres, częste bóle głowy, objawy niskoskurczowe jak zimne ręce i stopy. Jaskra jest chorobą nieuleczalną, dlatego szczególnie ważne są badania pozwalające na wczesne wykrycie choroby zanim wystąpią duże ubytki w polu widzenia. Prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałkowe zależy od równowagi między produkcją cieczy wodnistej i jej odpływem do układu krążenia. Kąt przesączania znajduje się między tęczówką a rogówką (tzw. kąt tęczówkowo-rogówkowy i utworzony jest przez siateczkę beleczkową przez które odpływa ciecz wodnista. Jeżeli kąt przesączania ulegnie zwężeniu lub zamknięciu, ciecz wodnista nie może odpływać z oka, powodując wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Przy całkowitym zamknięciu kąta ciśnienie narasta gwałtownie, co bardzo szybko może doprowadzić do zniszczenia nerwu wzrokowego i ślepoty. Pierwotnie kąt może ulec zamknięciu tylko u osób mających specyficznie zbudowaną gałkę oczną. Wąski kąt przesączania występuje w małych gałkach ocznych, przy małej komorze przedniej oka oraz u ludzi starszych, u których powiększająca się soczewka przesuwa tęczówkę do przodu. Zamknięcie kąta przesączania najczęściej pojawia się przy poszerzeniu źrenic podczas oglądaniu telewizora lub komputera w ciemnym pomieszczeniu, w kinie lub teatrze, pod wpływem silnego stresu, przy podaniu leków rozszerzających źrenicę, przy zmniejszeniu komory przedniej np. podczas patrzenia na coś z bliska z pochyloną głową, zwłaszcza w nadwzroczności.

Objawy: zależne są od budowy kąta przesączenia oraz typu choroby, jednak najczęściej występują częste bóle oczu, zamglenie widzenia, mdłości, wymioty, łzawienie, szeroka i sztywna źrenica, bóle oka często nad oczodołami, poranne bóle migrenowe, odczuwalne wypychanie oka, okresowe zaczerwienienie oczu, zawroty głowy, tęczowe plamy. Gdy do zamknięcia kąta dojdzie nagle (ostry atak jaskry) dolegliwości są bardzo silne i szybko narastają. Występuje bardzo duży ból oka oraz głowy w okolicy czoła i skroni. Często towarzyszą temu nudności i wymioty. Pogarsza się ostrość wzroku, a pacjent widzi kolorowe obręcze (koła tęczowe), oko jest zaczerwienione i bardzo twarde, źrenica szeroka, nie reagująca na światło. Jeżeli do zamykania kąta przesączania dochodzi okresowo, pojawiają się przemijające bóle głowy w okolicy czołowej oraz przymglenie obrazu, bóle głowy ustępujące w czasie snu.

Leczenie: każdy przypadek jaskry z zamkniętym kątem przesączania, a nawet osoby z predyspozycją do zamknięcia kąta powinny być leczone zabiegowo. Zabieg polega na wytworzeniu otworu w tęczówce, dzięki któremu ciecz wodnista będzie mogła bez przeszkód przepływać z komory tylnej do przedniej. Można go wykonać za pomocą lasera (irydotomia laserowa) lub operacyjnie. Aby złagodzić nagłe dolegliwości stosuje się krople do oczu oraz leki doustne.

Postępowanie: w przypadku jaskry z wąskim kątem przesączania przeciwwskazane jest podawanie środków znieczulających z dodatkiem adrenaliny.

Bibliografia:
  1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  2. Nissman S.A. ; Should anesthesiologists be concerned with acute angle closure glaucoma ; Anesthesia Progress ; 2015.
  3. Nitta Y., Kamekura N., Takuma S., Fujisawa T. ; Acute angle-closure glaucoma after general anesthesia for bone grafting ; Anesthesia Progress ; 2014.
  4. Joseph A. ; A tooth for an eye: dental procedures in unrecognized glaucoma ; Journal of the Royal Society of Medicine ; 1999.
  5. Fazio D.T., Bateman J.B., Christensen R.E. ; Acute angle-closure glaucoma associated with surgical anesthesia ; Journal of the American Medical Association ; 1985.
  6. Cunningham A.J., Barry P. ; Intraocular pressure-physiology and implications for anaesthetic management ; Canadian Journal of Anesthesia ; 1986.
  7. Gayat E., Gabison E., Devys J.M. ; Bilateral angle closure glaucoma after general anesthesia ; Anesthesia & Analgesia ; 2011.
  8. Mapstone R. ; The syndrome of closed-angle glaucoma ; British Journal of Ophthalmology ; 1976.
  9. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  10. Lentschener C., Ghimouz A., Bonnichon P., Parc C., Ozier Y. ; Acute postoperative glaucoma after nonocular surgery remains a diagnostic challenge ; Anesthesia & Analgesia ; 2002.

Depresja

depresja, depressio, depression

Wprowadzenie: depresja jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń psychicznych, któremu oprócz uczucia smutku, przygnębienia zaczynają towarzyszyć inne objawy jak poczucie braku energii, brak możliwości przeżywania radości, niskie poczucie własnej wartości, poczucie winy, pesymizm, myśli samobójcze, spowolnienie tempa życia, zaburzenie rytmu dobowego (bezsenność lub nadmierna senność), brak apetytu, trwające ponad 2 tygodnie. Stwierdzono, że u 50% chorych na depresję, leczących się u lekarzy ogólnych depresja nie zostaje nigdy zdiagnozowana. Pacjenci z depresją wyolbrzymiają swoje objawy bólowe lub podają objawy nieistniejące. Zespół lekarzy w Munster wykazał następujące czynniki ułatwiające diagnostykę zaburzeń psychicznych: niezgodność między istniejącym stanem klinicznym, a przedstawianymi dolegliwościami, nadmierna fluktuacja dolegliwości lub intensywności objawów, diagnoza "ex non iuvantibus" gdy typowe leczenie nie przynosi efektów, współudział osobowości gdy pacjent wchodzi w rolę chorego silniej niż na to wskazują objawy chorobowe, zbieżność okoliczności z życia rodzinnego z początkiem występowania objawów (zawał serca, śmierć bliskiej osoby, wypadek, utrata pracy, rozpoznanie choroby nowotworowej). Wystąpienie trzech z pięciu powyższych kryteriów pozwala postawić diagnozę o prawdopodobieństwie istnienia zaburzeń psychicznych. Ryzyko zachorowania na depresję jest 2x wyższe u kobiet. W ciągu całego życia na depresję choruje 17% populacji. Spośród osób zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu 12%-25% cierpi na depresję, przy czym 50% z nich w stopniu umiarkowanym lub ciężkim. U połowy chorych na depresję choroba ta nigdy nie została zdiagnozowana. Najbardziej typowymi objawami depresjami są: uczucie smutku, zobojętnienia, spadek zainteresowania, aktywności, zaburzenia snu, znaczący wzrost wagi (2kg w 2 tyg), spowolnienie ruchowe, niepokój ruchowy, uczucie osłabienia, brak poczucia własnej wartości, poczucie winy, trudności w podejmowaniu decyzji, problemy z koncentracją, myśli samobójcze. Wyróżnia się trzy stopnie depresji: depresja łagodna, w której występują pojedyncze objawy jak zmęczenie, zniechęcenie, złe samopoczucie, brak zadowolenia, pogorszenie snu, apetytu ; depresja umiarkowana, w której objawy występują w średnim nasileniu z wyraźnym obniżeniem jakości funkcjonowania społecznego i zawodowego ; depresja ciężka może występować bez objawów psychotycznych, w której występuje spowolnienie, smutek, zobojętnienie, myśli samobójcze, niepokój, niezdolność do wykonywania pracy lub występująca z objawami psychotycznymi, w której występuje poczucie winy, kart, hipochondria, osłupienie depresyjne, podniecenie ruchowe. Ze stomatologicznego punktu widzenia istotna jest depresja maskowana, w której objawy somatyczne dominują w obrazie choroby np. pacjent nie podaje w wywiadzie obniżonego nastroju jako głównej przyczyny dolegliwości, zgłasza natomiast bóle w klatce piersiowej, zaburzenia ze strony układu pokarmowego, bóle głowy, pleców, zaburzenia miesiączkowania, bezsenność. Jeżeli przedstawiane dolegliwości nie znajdują odbicia w stanie klinicznym, pacjent nie reaguje na leczenie, objawy nasilają się w godzinach rannych, a w rodzinie chorego można zidentyfikować przypadki depresji, to mamy do czynienia z depresją maskowaną. Jak wynika z przytoczonych we wstępie danych statystycznych, co dziesiąty pacjent, przekraczający progi naszego gabinetu stomatologicznego może być dotknięty tego typu schorzeniem. Biorąc pod uwagę, jak znaczącym czynnikiem dla efektywnego leczenia jest psychoemocjonalny stan pacjenta, możemy liczyć się z brakiem skuteczności naszego postępowania terapeutycznego. Istniejące prawdopodobieństwo popełnienia błędu w relacji lekarza z pacjentem przejawiającym cechy depresyjne może doprowadzić do sytuacji, w której pacjent nie obdarzy nas zaufaniem, co automatycznie uniemożliwi jakiekolwiek leczenie lub spowoduje brak adaptacji i akceptacji uzupełnienia protetycznego.

Leczenie: podstawą leczenia w większości przypadków powinna być psychoterapia, która poprzez zmianę zachowania i interpretacji własnych objawów i bodźców wywołujących lęk pozwala przerwać mechanizm błędnego koła (terapia poznawczo-behawioralna). Farmakoterapia stosowana jest jako leczenie objawowe, wspomagające (leki uspokajające, antydepresyjne). Postępowanie: należy zachować szczególną ostrożność przy podejmowaniu leczenia, jeżeli objawy podawane przez chorego ulegają zmianie w trakcie wizyty lub pomiędzy wizytami. Wówczas ważne jest szczegółowe opisywanie w dokumentacji medycznej podawanych objawów oraz stanu klinicznego, uzyskiwanie podpisów pod zgodą na każde przeprowadzane leczenie. W kontakcie z pacjentem z już stwierdzoną depresją lub nerwicą należy pamiętać, że chwiejność emocjonalna pacjenta, zmienność podejmowanych decyzji znacznie wydłuży, utrudni lub całkowicie uniemożliwi przeprowadzenie leczenia zakończonego sukcesem z zadowoleniem pacjenta (nieprawidłowy kolor, kształt, ból, ucisk, ból głowy).

Bibliografia:
  1. Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J. ; Psychiatria ; Wrocław: Urban & Parner ; 2003.
  2. Romanowicz M., Drobnik K. ; Pozastomatologiczne przyczyny braku akceptacji protez całkowitych u pacjentów leczonych protetycznie ; Protetyka Stomatologiczna ; 2005.
  3. Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. ; Psychopatologia ; Warszawa: Polskie Towarzystwo Psychologiczne ; 1994.
  4. Holden A.C. ; Holden N.L. ; How many of our patients can really give consent? A perspective on the relevance of the Mental Capacity Act to dentistry ; Dental Update ; 2014.
  5. Bilikiewicz A., Strzyżewski W. ; Psychiatria: podręcznik dla studentów medycyny ; Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich ; 1992.
  6. Pużyński S., Wciórka J. ; Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne ; Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10 ; Kraków: UWM Vesalius ; 2007.
  7. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  8. Durà-Vilà G., Littlewood R., Leavey G. ; Depression and the medicalization of sadness: conceptualization and recommended help-seeking ; International Journal of Social Psychiatry ; 2013.
  9. Pużyński S. ; Choroba psychiczna – problemy z definicją oraz miejscem w diagnostyce i regulacjach prawnych ; Psychiatria Polska ; 2007.
  10. Jarema M. ; Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych ; Gdańsk: Via Medica ; 2011.
  11. Martin E.P. Seligman, Elaine F. Walker, David L. Rosenhan ; Psychopatologia ; Wydawnictwo Zysk i S-ka ; 2006.
  12. Święcicki Ł. ; Depresja - poradnik dla pacjentów i ich rodzin ; Lundbeck ; 2012.
  13. Taylor D., Paton C., Kerwin R.: Przewodnik psychofarmakoterapii ; Gdańsk: Via Medica ; 2008.
  14. MC. Angermeyer, M. Beck, S. Dietrich, A. Holzinger ; The stigma of mental illness: patients' anticipations and experiences ; International Journal of Social Psychiatry ; 2004.

Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia

infekcyjne zapalenie wsierdzia

Wprowadzenie: pacjenci z trwającym lub przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia wymagają osłony antybiotykowej, Zapalenie dziąseł umożliwia przedostawanie się bakterii Streptococcus tigurinus z jamy ustnej do krwiobiegu oraz powodowanie infekcyjnego zapalenienia wsierdzia, zapalenia opon mózgowych (meningitis) oraz zapalenia rdzenia kręgowego (spondylodiscitis).

Bibliografia:
  1. Zbinden, N. J. Mueller, P. E. Tarr, C. Sproer, P. M. Keller, G. V. Bloemberg ; Streptococcus tigurinus sp. nov., isolated from blood of patients with endocarditis, meningitis and spondylodiscitis ; International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology ; 2012.
  2. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  3. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.

Padaczka

padaczka, epilepsia, epilepsja

Wprowadzenie: padaczka jest zaburzeniem neurologicznym dotyczącą dzieci i dorosłych, choruje na nią około 0,5-1,5%, 1-3% populacji. Pomimo prowadzonego leczenia, u 20% pacjentów objawy się utrzymują. Śmiertelność z powodu napadów uogólnionych według różnych autorów wynosi 5 do 50%. W 80% ujawnia się przed 20 rokiem życia. Atak padaczkowy wywołany jest nadmiernymi i gwałtownymi wyładowaniami bioelektrycznymi w komórkach nerwowych istoty szarej mózgu. Objawy kliniczne napadu zależą od umiejscowienia ognisk padaczkowych oraz dróg rozprzestrzeniania się patologicznego pobudzenia. Przyczyną są zaburzenia hormonalne, cykl miesiączkowy, zakażenia, gorączka, hiperwentylacja, wysiłek, emocje, blask światła, dźwięk, nagły ból.

Napady małe (petit mal): występują najczęściej u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: pacjent przerywa wykonywaną czynność, wpatruje się przez chwilę w jedno miejsce (zawieszenie), po czym podejmuje przerwaną czynność nie pamiętając co się z nim działo. Jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe.

Napady duże (grand mal) są najczęściej spotykaną forma napadu, występująca u 70-80% chorych na padaczkę. Nie jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe. Występuje nagła utrata przytomności, pacjent blednie, symetryczny skurcz toniczny mięśni, naprężenie kończyn, tułowia, dłonie zaciśnięte, stopy zgięte podeszwowo, głowa odgięta do tyłu lub do boku, zgięcie w łokciach, nieruchome gałki oczne z otwartymi powiekami, źrenice powiększone nie reagują na światło, zęby zaciśnięte, skurcz mięśni oddechowych, zatrzymanie oddychania, oddanie moczu, kału, po ustąpieniu skurczu tonicznego pojawia się skurcz kloniczny przechodzący z lekkiego drżenia do uogólnionych drgawek całego ciała, możliwe jest jednak wystąpienie utraty przytomności bez drgawek , nasilone ruchy oddechowe, piana na ustach, niekiedy pacjent wydaje przeraźliwy okrzyk, który wywołany jest silnym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Czas trwania wynosi 20 sekund - 3 minut, a następnie drgawki ustąpienie drgawek i pacjent zapada w śpiączkę ponapadową (głęboki sen), natomiast po wybudzeniu może przejawiać objawy agresywności. Nagły i nieprzewidziany napad często powoduje różne obrażenia ciała (stłuczenia, skaleczenia, złamania kości), po których często pozostają ślady na skórze. Ryzyko złamania kości u pacjentów z epilepsją jest 2-6 razy większe niż w populacji ogólnej. Złamania mogą być spowodowane samym napadem bądź upadkiem bez drgawek toniczno-klonicznych. Najczęściej dochodzi do urazów głowy, złamań i uszkodzeń zębów, w szczególności zębów przednich. Napady duże stanowią także poważne niebezpieczeństwo dla pacjentów korzystających z uzupełnień protetycznych. Silne skurcze mięśni żwaczy mogą doprowadzić do złamania nieusuniętej z jamy ustnej protezy ruchomej lub uszkodzenie protezy stałej (mostu lub korony). Odłamy protezy mogą skaleczyć jamę ustną lub zostać zaaspirowane do górnych dróg oddechowych. Inne rodzaje napadów padaczkowych ze względu na rodzaj objawów nie stwarzają trudności w wykonywaniu zabiegów stomatologicznych i nie ograniczają możliwości użytkowania protez.

Różnicowanie: omdlenie (osłabienie, niepokój, nudności, zawroty głowy, ciemność przed oczami, symetryczne rozszerzenie źrenic, bladość skóry, zlewne poty, spadek ciśnienia tętniczego krwi, bradykardia lub tachykardia, zaburzenia przytomności), śpiączka hipoglikemiczna (niepokój, agresywność, zaburzenia widzenia i mowy, drżenie, zimny pot, bladość skóry, tachykardia, napad drgawek, histerii, wrażenia niedowładów, uczucie braku czucia, głuchoty, ślepoty, zaburzenia pamięci i nastroju, omamy, przesadne reakcje uczuciowe, pacjent jest przytomny może nawet relacjonować swój stan), hiperwentylacja (mrowienie, parestezje rąk i nóg, niepokój, lęk, uczucie bicia serca, bóle zamostkowe, drgawki, utrata świadomości, drgawki nigdy nie występują nagle, drgawki gorączkowe, podwyższona temperatura ciała, występują najczęściej u dzieci do 4 r.ż.), nadwrażliwość na lek, wstrząs anafilaktyczny (niepokój, bóle głowy, zmiany na skórze i błonie śluzowej jamy ustnej: pokrzywka, rumień, świąd, pieczenie wokół ust, odbytu, dłoni, podeszw, duszność i spadek ciśnienia tętniczego krwi, parcie na mocz i stolec, obrzęk naczynioruchowy, reakcje groźne dla życia: znaczna duszność, zaburzenia świadomości i wstrząs, zatrzymanie czynności układu krążenia, przedawkowanie leku miejscowo znieczulającego: drętwienie warg i języka, zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, kurcze mięśniowe, utrata przytomności, uogólnione drgawki, śpiączka, bezdech, a także depresja krążenia).

Leczenie: podczas diagnostyki przeprowadza się EEG, badania krwi, neurologiczne oraz neuroradiologiczne (tomografia i rezonans magnetyczny). U większości chorych na padaczkę stosuje się leczenie objawowe za pomocą środków obniżających pobudliwość drgawkową. Należą do nich: kwas walproinowy (Depakine Convulex), fenytoina, fenobarbital, karbamezepina (Tegretol, Amizepin, Neurotop), klonazepam (Rivotril), etosulisymid (Ronton), lamotrygina (Lamitril), topiramat (Topamax), tiagabina (Gabitril) i inne. Przewlekłe stosowanie leków przeciwpadaczkowych prowadzi do wystąpienia licznych objawów niepożądanych, takich jak: przerost dziąseł, kserostomia, grzybica jamy ustnej, co musi być brane pod uwagę podczas planowania leczenia protetycznego u pacjentów z epilepsją. Wykazano, że przerost dziąseł występuje u 50-60% pacjentów przyjmujących fenytoinę, zaś intensywność tych zmian zwiększa się wraz ze wzrostem dawki fenytoiny i czasu jej przyjmowania. Obecność przerostu dziąseł sprzyja kumulacji płytki nazębnej, powoduje trudności w jej oczyszczaniu, co wywołuje wtórne infekcje i w konsekwencji krwawienie dziąseł przy minimalnych urazach lub nawet spontaniczne. Wtórne infekcje wywołują początkowo zapalenie dziąseł, które stopniowo przechodzi w zapalenie przyzębia. Mechanizm przerostu dziąseł nie jest znany, ale bierze się pod uwagę proliferację włókien kolagenu indukowaną przez ten lek, jednak nie dowiedziono, z jakiego powodu taka proliferacja występuje. Innymi czynnikami ryzyka jest wiek, higiena jamy ustnej, dzienna dawka leku oraz czas trwania terapii lekami przeciwpadaczkowymi. Nieprawidłowo ukształtowane wypełnienia, czy brzegi uzupełnień stałych, mogą również dodatkowo drażnić dziąsła. Aby zapobiec przerostom dziasła, stosuje się leki alternatywne, suplementację kwasem foliowym i witaminę C. Jeśli nie wystąpi regresja, stosuje się chirurgiczną gingiwectomię. Należy zaznaczyć, że przerost dziąseł może spontanicznie zaniknąć po zaprzestaniu stosowania leków. W związku ze stwierdzanymi zmianami w jamie ustnej u pacjentów z padaczką, niezwykle istotne jest przestrzeganie ścisłego reżimu higienicznego, gdyż należyta higiena jamy ustnej zmniejsza intensywność przerostu dziąseł (21). Chorzy ci powinni systematycznie, zgodnie z zaleceniami lekarza, szczotkować zęby, używać płukanek z chlorheksydyną oraz zgłaszać się na regularne wizyty do stomatologa w celu przeprowadzenia w razie konieczności skalingu lub kiretażu, a także leczenia próchnicy zębów, co zmniejszy niebezpieczeństwo utraty zębów i konieczność wykonywania uzupełnień protetycznych.

Postępowanie: stwierdzenie padaczki w wywiadzie wymaga upewnienia się, że pacjent przyjmuje regularnie leki przeciwpadaczkowe, ponieważ ich nagłe odstawienie może wywołać napad padaczki lub stan padaczkowy będący zagrożeniem życia. Padaczka stanowi przeciwwskazanie względne do usuwania zębów i wymagane jest skierowanie pacjenta na konsultację do lekarza prowadzącego (neurolog) w celu przygotowania do wykonania zabiegu w warunkach ambulatoryjnych oraz uzyskanie odpowiedniego zaświadczenia dołączanego do dokumentacji medycznej. Wszystkie zabiegi należy przeprowadzać z zachowaniem szczególnych środków ostrożności zwracając szczególną uwagę na stan psychoemocjonalny pacjenta, ponieważ ponad 50% chorych posiada trwałe zaburzenia psychiczne związane z uszkodzeniem mózgu, stanowiącym ogniska padaczkorodne (otępienie, zaburzenia osobowości oraz nastroju). Ponieważ objawami poprzedzającymi napad są zmiany nastroju lub rozdrażnienie, należy obserwować zachowanie pacjenta. Późnymi następstwami padaczki są charakteropatia padaczkowa i otępienie. Charakteropatia cechuje się drażliwością, skłonnością do czynów agresywnych, pedanterią, czasami występuje chwiejność uczuciowa, obniżenie sprawności intelektualnej, upośledzenie pamięci, brak krytycyzmu. Myślenie jest mało konkretne, wypowiedzi pełne ogólników, co należy brać pod uwagę podczas zbierania wywiadu. Ponadto cześć chorych zataja swoje cierpienie nie zdając sobie sprawy z ewentualnych niebezpiecznych następstw grożących podczas leczenia stomatologicznego. Pozycja chorego na fotelu w czasie trwania zabiegu powinna być wygodna, a pole operacyjne oświetlone światłem rozproszonym z lampy bezcieniowej. Należy unikać większego odchylenia głowy ku tyłowi, ponieważ może ono wywołać objawy neurologiczne w postaci zawrotów głowy, upośledzenia wzroku, zaburzeń mowy, a nawet utraty świadomości, ze względu na upośledzoną perfuzją krwi w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowaną nadmiernym wygięciem tętnic domózgowych oraz zmianami miażdżycowymi naczyń. Opracowywanie zębów powinno odbywać się w sposób atraumatyczny, bezbolesny przy zastosowaniu znieczulenia miejscowego, ale bez środków naczyniozwężających. Do pobierania wycisków należy używać materiały elastyczne w postaci mas alginatowych, silikonowych lub polieterowych, przy czym w miarę możliwości należy wybierać masy o krótkim okresie wiązania. W czasie prowadzenia zabiegu konieczne jest utrzymywanie stałego kontaktu z pacjentem, a przy długotrwałych zabiegach robienie kilkuminutowych przerw w pracy. Leczenie protetyczne chorych na epilepsję wymaga nie tylko dokładnej znajomości zagadnienia, ale również dużej cierpliwości, wyrozumiałości i właściwego podejścia ze strony lekarza. Podczas przyjmowania pacjenta należy liczyć się z możliwością wystąpienia napadu i mieć przygotowany szczękorozwieracz. W przypadku wystąpienia ataku padaczki objawiającego się nagłą utratą przytomności i uogólnionymi skurczami tonicznymi mięśni, należy usunąć z otoczenia pacjenta niebezpieczne przedmioty, ułożyć chorego na podłodze, usunąć z jamy ustnej gaziki, wałki ligniny, narzędzia, protezy, przytrzymać głowę bez unieruchamiania jej, aby nie uderzała o podłoże ale bez wkładania czegokolwiek pod głowę, ponieważ spowoduje to zapadnięcie języka i utrudnienie oddychania, nie należy powstrzymywać drgawek reszty ciała, natomiast po ustąpieniu szczękościsku, gdy zaczynają się drgawki należy zabezpieczyć język przed przygryzieniem, nie otwierać jamy ustnej na siłę. Napad padaczki ustępuje samoistnie po 2-3 minutach. Należy w tym czasie monitorować ciśnienie i tętno. Ponieważ napad padaczki jest dużym wysiłkiem psychicznym i fizycznym dla organizmu, po jego ustąpieniu pacjent może mieć problem z logicznym kontaktem, mówieniem, kojarzeniem faktów i samodzielnym chodzeniem, jest też senny. Jeżeli napad padaczkowy przedłuża się do 7-10 minut, należy podać tlen i wezwać pogotowie, a przy przedłużającym się napadzie można podać 20mg diazepamu (Relanium), 1-2mg klonazepamu, 5mg midazolamu, 0,2-0,4g luminalu domięśniowo lub 10-20ml 10% bromu domięśniowo. Jeśli napad padaczkowy utrzymuje się mimo podania leków (20% przypadków spowodowanych obrzękiem mózgu), należy dołączyć 250ml 20% mannitolu dożylnie. Wykonywane uzupełnienia protetyczne stałe lub ruchome powinny być wzmocnione aby w razie wystąpienia ataku padaczki zapobiec przegryzieniu i połknięciu elementu uzupełnienia protetycznego.

Bibliografia:
  1. Prusiński A. : Napady padaczkowe (padaczka). Neurologia Praktyczna.
  2. K. Krasny, H. Wanyura, E. Mayzner-Zawadzka, M. Kołacz. : Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej - Padaczka - Czasopismo Stomatologiczne.
  3. Turner M. D., Glickman R. S. : Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. Journal of Oral Maxillofacial Surgery.
  4. Karolyhazy K., Aranyi Z., Kivovics P. : Classification of epileptic diseases according to potential of fitting with dental prosthesis. Fogorv. Sz.
  5. Jakimowicz W.: Neurologia kliniczna w zarysie. PZWL, Warszawa 1987.
  6. Shneker B. F., Fountain N. B.: Epilepsy. Dis. Mon., 2003.
  7. Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001.
  8. Greenwood M., Meechan J. G.: General medicine and surgery for dental practitioners. Part 4: Neurological disorders. Br. Dent. J., 2003.
  9. Mark R., Dambro N., Griffith D. A. : Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej ; Urban & Partner Wrocław 1998.
  10. Stoopler E. T., Sollecito T. P., Greenberg M. S. : Seizure disorders: update of medical and dental considerations ; General Dentistry ; 2003.
  11. Mattson R. H., Gidal B. E . : Fractures, epilepsy, and antiepileptic drugs ; Epilepsy Behav. ; 2004.
  12. Ogunbodede E. O., Adamolekun B., Akintomide A. O. : Oral health and dental treatment needs in Nigerian patients with epilepsy. Epilepsia ; 1998.
  13. Makowska A., Juraszczyk Z. : Powikłania ogólne w gabinecie stomatologicznym ; Protetyka Stomatologiczna ; 1975.
  14. Bączkowski T. : Praktyczne uwagi na temat postępowania protetycznego u chorych na padaczkę ; Protetyka Stomatologiczna ; 1969.
  15. Bączkowski T. : On the supplying of epileptics with removable dentures ; Dtsch. Zahnarztl. Z. ; 1968.
  16. Conti C., Vangelisti R., Pagnacco A. : Epileptic patients in dental treatment. Dent. Cadmos. ; 1986.
  17. Marakoglu I., Gursoy U. K., Cakmak H. : Phenytoin-induced gingival overgrowth in un-cooperated epilepsy patients ; Yonsei Med. J., 2004.

Anoreksja

słowa klucze: anoreksja, jadłowstręt psychiczny, anorexia nervosa

Wprowadzenie: anoreksja jest zaburzeniem odżywiania podobnie jak bulimia, które polega na celowej utracie wagi wywołanej i podtrzymywanej przez osobę chorą, spowodowane zaburzeniem postrzegania własnego ciała oraz lękiem przed przybraniem na wadze. Najczęściej dotyczy młodych kobiet w wieku 14 - 18 lat. Ze względu na zwracanie treści pokarmowej przez osoby chore jak również niedożywienie, brak witamin, obserwuje się zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, odwapnienie szkliwa i zębiny. W przypadku obniżenia wydzielania śliny poniżej 0,1 ml/min może dojść do pojawienia się erozji zębów. Erozja ona wywołana brakiem działania substancji buforujących śliny a przez to obecnością mucyny zapobiegającej precypitacji fosforanu wapnia i uniemożliwiającą remineralizację. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów.

Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest płukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia jednak maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące.

Bibliografia:
  1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  2. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  3. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  4. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  5. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
  6. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  7. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
  8. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  9. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
  10. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
  11. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
  12. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
  13. Romanos G.E., Javed F., Romanos E.B., Williams R.C. ; Oro-facial manifestations in patients with eating disorders ; Appetite ; 2012.

Angioplastyka

angioplastyka, ptca

Wprowadzenie: angioplastyka jest to zabieg przezskórny polegający na poszerzeniu naczyń krwionośnych, które zostały zwężone lub zamknięte specjalnym balonikiem, który wypełniany powietrzem, powoduje wgniecenie blaszki miażdżycowej w ścianę naczynia krwionośnego. Wykonuje się angioplastykę tętnic wieńcowych, szyjnych, kończyn, narządów wewnętrznych, czasami również naczyń żylnych. Balon może być pokryty lekiem (cytostatykiem) zapobiegającym przerostowi śródbłonka w czasie gojenia się tętnicy po zabiegu. Podczas zabiegu czasami zakłada się także stenty do poszerzonego naczynia, jeśli efekt samego balonowania nie jest wystarczający lub dojdzie do rozerwania (rozwarstwienia) ściany naczynia, co zapobiega ponownemu jego zwężeniu. Angioplastyki wykonywana po świeżym zawale serca pozwala znacząco ograniczyć śmiertelność, natomiast wykonywana w stabilnej chorobie wieńcowej może poprawić jakość życia pacjentów.

Postępowanie: angioplastyka nie stanowi przeciwwskazania do przeprowadzania zabiegów stomatologicznych niedługo po operacji kardiologicznej, jednak warunkiem jest ujemny wynik testu wysiłkowego znanego jedynie lekarzowi prowadzącemu, dlatego też wymagana jest wcześniejsza konsultacja. Podczas przeprowadzania zabiegu w gabinecie należy zachować ostrożność przy podawaniu adrenaliny przez wykonanie aspiracji (dawka dopuszczalna adrenaliny 0,04 mg).

Bibliografia:
  1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  2. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

Karmienie Piersią

Wprowadzenie: badania wskazują, że dzieci karmione piersią są mniej narażone na próchnicę niż dzieci karmione sztucznie. WHO oraz UNICEF zalecają naturalne karmienie piersią do drugiego roku życia. Karmienie piersią dziecka do 6 miesiąca życia jest zalecane ze względu na znajdujące się do tego czasu w mleku matki przeciwciała stanowiące jedyną zdolność obrony przed zakażeniami. Ponieważ około 6 miesiąca życia rozpoczyna się również wyrzynanie zębów mlecznych, rodzice mogą zbagatelizować objawy towarzyszące zakażeniu nie związanemu z jamą ustną jak podwyższona temperatura ciała. Wyniki badań sugerują, że zakończenie karmienia piersią w 6 miesiącu życia dziecka jest wystarczającą profilaktyką występowania tyłozgryzu. W okresie karmienia piersią podobnie jak w okresie ciąży zalecana jest szczególna ostrożność przy stosowaniu leków, zwrócenie uwagi na to, które z nich przenikają do mleka matki i czy mogą być szkodliwe dla małego dziecka. W przypadku wątpliwości należy skonsultować się z pediatrą lub ginekologiem. Przeciwwskazane są kortykosterydy, tetracykliny, aminoglikozydy. Wydłużone karmienie piersią jest związane z częstszym obserwowaniem u dzieci obecności zgryzu krzyżowego bocznego, brakiem miejsca dla zębów stałych w szczęce w późniejszym okresie oraz wykształceniem nawyku ssania kciuka prowadzącego do zgryzu otwartego. Karmienie powinno odbywać się naprzemiennie prawą i lewą piersią dla prawidłowego, symetrycznego rozwoju mięśni twarzy. Bibliografia: Avila W.M., Pordeus I.A., Paiva S.M., Martins C.C. ; Breast and Bottle Feeding as Risk Factors for Dental Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis ; PLoS One ; 2015. Petterson L. J., Ellis E. III, Hupp J. R., Tucker M. R.: Chirurgia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; Wydawnictwo Czelej ; 2001. Majewski S.W. ; Gnatofizjologia Stomatologiczna ; Wydawnictwo Lekarskie PZWL ; 2007. Chen X., Xia B., Ge L. ; Effects of breast-feeding duration, bottle-feeding duration and non-nutritive sucking habits on the occlusal characteristics of primary dentition ; BMC Pediatrics ; 2015. Inoue N., Sakashita R., Kamegai T. ; Reduction of masseter muscle activity in bottle-fed babies ; Early Human Developement ; 1995. Romero C.C., Scavone-Junior H., Garib D.G., Cotrim-Ferreira F.A., Ferreira R.I. ; Breastfeeding and non-nutritive sucking patterns related to the prevalence of anterior open bite in primary dentition ; Journal of Applied Oral Science ; 2011. Geddes D.T., Kent J.C., Mitoulas L.R., Hartmann P.E. ; Tongue movement and intra-oral vacuum in breastfeeding infants ; Early Human Developement ; 2008. Viggiano D., Fasano D., Monaco G., Strohmenger L. ; Breast feeding, bottle feeding, and non-nutritive sucking; effects on occlusion in deciduous dentition ; Archives of Disease in Childhood ; 2004. Warren J.J., Bishara S.E. ; Duration of nutritive and nonnutritive sucking behaviors and their effects on the dental arches in the primary dentition ; American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics ; 2002 Labbok M.H., Hendershot G.E. ; Does breast-feeding protect against malocclusion? An analysis of the 1981 Child Health Supplement to the National Health Interview Survey ; American Journal of Preventive Medicine ; 1987. Kobayashi H.M., Scavone H.J., Ferreira R.I., Garib D.G. ; Relationship between breastfeeding duration and prevalence of posterior crossbite in the deciduous dentition ; American Journal of Orthodics and Dentofacial Orthopedics ; 2010. Peres K.G., Cascaes A.M., Peres M.A., Demarco F.F., Santos I.S., Matijasevich A., Barros A.J. ; Exclusive Breastfeeding and Risk of Dental Malocclusion ; Pediatrics ; 2015. karmienie piersią X ortodoncja X pedodoncja X próchnica X tyłozgryz


Kserostomia

kserostomia, suchość w jamie ustnej, suchość jamy ustnej

Wprowadzenie: zmniejszone wydzielanie śliny (sialopenia) występuje wówczas, gdy ilość wydzielaniej niestymulowanej śliny spoczynkowej na czczo jest mniejsze niż 35 ml/godzinę, natomiast jeżeli szybkość wydzielanej śliny stymulowanej nie przekracza 0,7 ml/min występuje kserostomia. Sytuacja taka dotyczy najczęściej kobiet w wieku 50-70 lat w okresie i po okresie menopauzy, pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe, antycholinergiczne, boniżające ciśnienie, antyarytmiczne, hormonalne, diuretyki i inne, narkotyki (morfina), promieniowanie rtg (naświetlanie nowotworów), choroby ślinianek (guzy, kamica, zespół Sjogrena), odwodnienie organizmu (biegunka, wymioty, gorączka, krwotoki, anemia, bulimia), choroby psychiczne (sialopenia), niewyrównana cukrzyca typu I, depresja, bulimia, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, AIDS. Kserostomia rzekoma jest subiektywnym uczuciem suchości bez uchwytnych objawów klinicznych, u osób, u których wydzielanie śliny jest prawidłowe (psychozy, nerwice, miażdżyca, stomatodynia). Kserostomia prawdziwa natomiast jest zespołem objawów pojawiającym się w przypadku zaburzenia czynności gruczołów ślinowych i spadku produkcji śliny poniżej 0,1 ml/ min. Wyróżniamy typ I, któremu nie towarzyszą zmiany zanikowe (kamica ślinianek) oraz typ II ze zmianami zanikowymi w obrębie błony śluzowej jamy ustnej. Kserostomia zwiększa ryzyko wystąpienia próchnicy zębów, ropnego zapalenia ślinianek, grzybicy.

Etiologia: leki najczęściej o działaniu cholinolitycznym, sympatomimetycznym oraz diuretycznym (atropina, hyoscina), leki przeciwhistaminowe, antydepresanty trójpierścieniowe (amitryptilina, nortryptylina, dosulepina), selektywne inhibitory wychwytu serotoniny (fluoksetyna), fenotiazyny, neuroleptyki, inhibitory pompy protonowej (omeprazol), diuretyki, opioidy, leki antyhipertensywne mogące powodować zmiany składu śliny (alfa-antagoniści: terazosyna, prazosyna, klonidyna ; beta-blokery: atenolol, propranolol), retinoidy, inne: inhibitory proteazy, didanosyna, efedryna, benzodiazepina, interleukina-2, radioterapia stosowana w przypadku guzów nowotworowych w obrębie głowy i szyi, chemioterapia, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD), choroby (zespół Sjogrena, sarkoidoza, amyloidoza, HIV/AIDS, zatrucie jadem kiełbasianym, kandydoza, zaburzenia hormonalne (cukrzyca, choroby tarczycy, kory nadnerczy), zakażenie wirusowe (HIV, HCV, HTLV1), pierwotna marskość pochodzenia żółciowego, fibrowa torbielowata, kamica ślinianek, aplazja ślinianek (niedorozwój gruczołów ślinowych), stan po paroidektomii, odwodnienie (biegunka, wymioty, moczówka prosta, wysoka gorączka, cukrzyca), przyczyny psychogenne, nawykowe oddychanie przez usta, stres.

Objawy: suchość błony śluzowej warg, policzków, języka, podniebienia, błona śluzowa sucha, napięta, czasami pomarszczona, pokryta pasmami gęstej, lepkiej śliny, trudności w połykaniu, szczególnie suchych pokarmów biszkoptów, sucharków, trudności w mówieniu, noszeniu protez, bolesność jamy ustnej, „kłapiąca mowa” wynikająca ze skłonności przyklejania się języka do podniebienia, suchość błony śluzowej - wargi przyklejają się do siebie, lusterko stomatologiczne podczas badania przyklejające się do błony śluzowej, utrata smaku oraz nieprzyjemny smak w ustach, szminka przywierająca do zębów, resztki pokarmu przyklejające się do zębów, ślina wydzielająca się z przewodu przyusznego, brak śliny na dnie jamy usntej, czerwony język, częściowo lub całkowicie pozbawiony brodawek, język płatowy (ulega pobruzdowaniu).

Rozpoznanie: badanie podmiotowe (przyjmowane leki), badanie przedmiotowe (charakterystyczny obraz kliniczny), badanie wydzielania śliny (sialometria), badanie kontrastowe rtg (sialografia), ultrasonografia (tkanki miękkie), scyntygrafia (oznaczenie radioaktywne śliny i pomiar ilości), rtg klatki piersiowej. Sialometria jest to badanie szybkości spływu śliny niestymulowanej która u zdrowego człowieka przekracza 0,1 ml/ min oraz badanie ilości śliny stymulowanej poprzez zastosowanie np. 10% kwasu cytrynowego – u zdrowego człowieka przekracza 1 ml/min. Różnicowanie: zaburzenia tkanki łącznej, zespół Sjogrena, sarkoidoza, cukrzyca, zakażenia wirusowe. Czasami konieczne są dalsze badania: oczu (test Schirmera, badanie lampą szczelinową), badanie moczu, analiza krwi, badania obrazowe (RTG, MR, USG), biopsja gruczołu ślinowego.

Leczenie: powinno być nie tylko objawowe, lecz w miarę możliwości ukierunkowane etiologicznie, dlatego też wymagana jest współpraca z lekarzami innych specjalności. Istotną rolę odgrywa zidentyfikowanie leków o działaniu kserostomiogenicznym oraz zastąpienie ich przez alternatywne preparaty o mniejszych działaniach niepożądanych.

Postępowanie: pobudzanie wydzielania śliny i nawilżania jamy ustnej: odpowiednie pokarmy, bezcukrowe gumy do żucia, roztwory kwasu cytrynowego, agoniści muskaryny, substytuty śliny (Glandosane, Laborant, Oral Balance, Salvia Orthana, Salivace, Saliveze), bodźce elektyryczne – zewnątrzustny stymulator elektroniczny, akupunktura, spożywanie dużej ilości napojów, płukanie jamy ustnej wodą oraz przyjmowanie płynów wraz z pokarmem w trakcie posiłków, unikanie suchych i ostrych, twardych pokarmów, jedzenie powoli, małymi kęsami, zalecane są pokarmy miękkie (zupy, zapiekanki, jogurty, pokarmy z oliwą, margaryną, sosami, kremy, sosy sałatkowe, majonez, soczyste owoce z dużą zawartością płynów, arbuz, melon, winogrono, kiwi, lody, stosowanie nawilżacza powietrza w sypialni. Zalecane preparaty: Neosin, gardvit A+E.

Bibliografia:
  1. Furness S., Worthington H.V., Bryan G., Birchenough S., McMillan R., Furness, Susan, ed. "Interventions for the management of dry mouth: topical therapies". Cochrane database of systematic reviews ; 2011.
  2. Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.
  3. Piątowska D. ; Kariologia współczesna ; Postępowanie kliniczne ; Med Tour Pres International ; 2009.
  4. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Objawy suchości jamy ustnej i wydzielanie śliny u chorych na chorobę refluksową przełyku ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2008.
  5. Jańczuk Z. ; Stomatologia zachowawcza – Zarys kliniczny. Podręcznik dla studentów stomatologii ; PZWL ; 2007.
  6. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  7. Wijers O.B., Levendag P.C., Braaksma M.M., Boonzaaijer M., Visch L.L., Schmitz P.I. ; Patients with head and neck cancer cured by radiation therapy: a survey of the dry mouth syndrome in long-term survivors ; Head Neck ; 2002.
  8. Turner M.D., Ship J.A. ; Dry mouth and its effects on the oral health of elderly people ; Journal of the American Dental Association ; 2007.
  9. Visvanathan V., Nix P. ; Managing the patient presenting with xerostomia: a review ; International journal of clinical practice ; 2010.

Nadciśnienie

nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, hypertonia arterialis, hipertensia arterialis

Wprowadzenie: wysokie ciśnienie dotyczy 10-20% populacji. Łagodne 140-160/90-100 mmHg, umiarkowane 160-200/100-110 mmHg, ciężkie >200/>110 mmHg. Czynnikami ryzyka jest wiek (M > 55 r.ż., K > 65 r.ż.), palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe (ChT >190 mg% ; HDL < 40 mg% ; LDL > 115 mg% ; Tg > 150 mg%), otyłość brzuszna (obwód pasa M > 102 cm, K > 88 cm), białko C-reaktywne > 1 mg/dl, choroby współistniejące (cukrzyca, choroby naczyniowe mózgu, choroby serca, niewydolność nerek, choroby tętnic obwodowych, zaawansowana retinopatia). Niezależnie od podawanego przez pacjenta stwierdzonego nadciśnienia, zalecane jest rutynowe dokonywanie pomiarów ciśnienia u pacjentów stomatologicznych ze względu na możliwość wczesnego zdiagnozowania nadciśnienia.

Leczenie: polega na ustabilizowaniu ciśnienia przez zmianę stylu życia, podawanie leków hipotensyjnych, moczopędnych, hamujących aktywność układu adrenergicznego, zmniejszających opór obwodowy, zwalniających czynność serca, zmniejszających pojemność minutową, nie zmieniających przesączania kłębuszkowego, hamujących aktywność reninową osocza, blokujących receptory mięśni gładkich tętniczek i żył, zmniejszających stężenie frakcji LDL, VLDL, rozszerzających tętniczki przedwłosowate, hamujących aktywność konwertazy angiotensyny.

Stosowane leki: Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oksyprenolol, Pindolol, Labetalol, Carvedilol, Bizoprolol, Celiprolol, Bendroflumetiazyd, Hydrochlorotiazyd, Furosemid, Spironolakton, Amiloryd, Triamteren, hlortalidon, Indapamid, Nifedypina, Nikardypina, Felodypina, Amlodypina, Werapamil, Diltiazem, Kaptopryl, Enalapryl, Kwinapryl, Ramipryl, Cilazapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Lizynopryl, Prazosyna, Doksazosyna, Terazosyna, Metylodopa, Klonidyna.

Postępowanie: w przypadku nadciśnienia umiarkowanego 160-200/100-110 mm Hg zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym w celu przygotowania pacjenta do zabiegu, ponieważ jego wykonanie może prowadzić do problemów z zatamowaniem krwawienia. Wartości >200/110 mm Hg stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Należy ograniczyć lęk pacjenta, zachować kontakt słowny, wymagana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (kardiolog, lekarz rodzinny) w celu ustabilizowania nadciśnienia. Należy zachować ostrożność podczas podawania adrenaliny (dawka dopuszczalna 0,04mg). W dniu zabiegu pacjent powinien przyjąć ustaloną dawkę leków obniżających ciśnienie. Nie należy gwałtownie zmieniać ułożenia pacjenta na fotelu. Stosowanie antagonistów wapnia wywołuje przerost dziąseł. Stosowanie leczenia skojarzonego może powodować suchość w ustach dlatego też zalecane jest stosowanie substytutów śliny. W przypadku problemów z zatamowaniem krwawienia można zastosować Spongostan, szycie, opatrunek uciskowy, płukanie zębodołu zimną solą fizjologiczną.

Bibliografia:
  1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  2. Lambrecht J.T., Filippi A., Arrigoni J. ; Annals of Maxillofacial Surgery ; Cardiovascular monitoring and its consequences in oral surgery ; 2011.
  3. Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; British Dental Journal ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; 2009.
  4. Herman W.W., Konzelman J.L. Jr., Prisant L.M. ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Journal of American Dental Association ; 2004.
  5. Leong X.F., Ng C.Y., Badiah B., Das S. ; Association between hypertension and periodontitis: possible mechanisms ; The Scientific World Journal ; 2014.
  6. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  7. Hogan J., Radhakrishnan J. ; The assessment and importance of hypertension in the dental setting ; Dental Clinics of North America ; 2012.
  8. Pralhad S., Thomas B., Kushtagi P. ; Periodontal disease and pregnancy hypertension: a clinical correlation ; Journal of Periodontology ; 2013.
  9. Fernández-Feijoo J., Núñez-Orjales J.L., Limeres-Posse J., Pérez-Serrano E., Tomás-Carmona I. ; Screening for hypertension in a primary care dental clinic ; Medicina Oral Patologia Oral y Cirugia Bucal ; 2010.
  10. Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; British Dental Journal ; 2009.

Nadczynność Przytarczyc

nadczynność przytarczyc

Wprowadzenie: pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP) polega na nadmiernym wydzielaniu parathormonu (PTH) na skutek uszkodzenia komórek przytarczyc, jest niewrażliwa lub mało wrażliwa na supresyjne działanie hiperkalcemii. dotyczy 0,3% populacji, 2-3x częściej występuje u kobiet, dotyczy 1-3 % kobiet po menopauzie, szczyt zachorowalności występuje w 6 dekadzie życia. Przyczynami nadczynności przytarczyc mogą być: pojedynczy gruczolak (85%), mnogie gruczolaki lub przerost przytarczyc (15%), rak przytarczyc (<1%). W 5% nadczynność przytarczyc może być uwarunkowana genetycznie jako składowa zespołów gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1 (MEN1), typu 2A (MEN2A) lub zespołu nadczynności przytarczyc i guza szczęki lub żuchwy (HPT-JT). Nadmierne wydzielanie PTH wywołuje osteolizę, uwalnianie wapnia do krwi, wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, zwiększonego wydalania wapnia i fosforu z moczem.

Objawy: zależą od czasu trwania i stopnia nasilenia, często jest wykrywana przypadkowo po latach, w przypadku występowania nadczynności przytarczyc w wyniku przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek istnieje możliwość pojawienia się w jamie ustnej zmian kostnych wywołanych zaburzeniami metabolicznymi, strukturalnymi i czynnościowymi w zakresie gruczołów przytarczyc oraz zaburzeń w metabolizmie witaminy D3. Wtórna nadczynność przytarczyc przejawia się zmianami morfologicznymi w układzie kostnym w postaci włóknienia kości, osteomalacji, czasami osteosklerozy (osteodystrofia nerkowa). Wyjątkowo rzadką postacią osteodystrofii nerkowej są zmiany w zakresie układu kostnego twarzy i jamy ustnej opisywane jako facial leolntiasis ossea. Zmiany pojawiają się znacznie częściej w żuchwie. Charakterystycznymi objawami jest ogólne osłabienie, depresja, ból kostno-stawowy, objawy powikłań przewlekłej hiperkalcemii. Objawy kostne wynikają ze zniszczenia kości (bóle kręgosłupa, stawów, kości długich kończyn), patologiczne złamania żeber, kręgów, zniekształcenie kręgosłupa, trudności w chodzeniu, nadziąślak. Postępowanie: najważniejsze jest wczesne wykrycie i usunięcie przyczyny, wyrównanie hiperkalcemii, hiperfosfatemii, stosowanie aktywnych metabolitów witaminy D lub analogów (parykalcytol – Zemplar), jeżeli dotychczasowe leczenie jest nieskuteczne można stosować kalcymimetyk (cynakalcet – Mimpara).

Bibliografia:
  1. Bindal R., Kumar A., Singh H.P., Bansal S.K., Sharma A. ; Evidence based solving approach in diagnosis of primary hyperparathyroidism with oral manifestations: report of three unusual cases ; Journal of Laboratory Physicians ; 2013.
  2. Khan A., Bilezikian J. ; Canadian Medical Association Journal ; Primary hyperparathyroidism: Pathophysiology and impact on bone ; 2000.
  3. Selvi F., Cakarer S., Tanakol R., Guler S.D., Keskin C. ; Dentomaxillofacial Radiology ; Brown tumour of the maxilla and mandible: a rare complication of tertiary hyperparathyroidism ; 2009.
  4. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  5. Fletcher P.D., Scopp I.W., Hersh R.A. ; Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology ; Oral manifestations of secondary hyperparathyroidism related to long-term hemodialysis therapy ; 1977.
  6. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.

Nadczynność Tarczycy

nadczynność tarczycy, hyperthyreosis, hyperthyreoidismus, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, przełom tarczycowy, wole guzkowe

Wprowadzenie: nadczynność tarczycy jest chorobą metabliczną polegającą na nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i stanowi najpoważniejszą chorobę mogącą utrudniać leczenie stomatologiczne ze względu na możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego wywołanego wzrostem stężenia we krwi trójjodotyroniny (T3) lub tyroksyny (T4). Wywołana jest chorobą Gravesa-Basedowa, gruczolakiem lub wolem guzkowym (choroba Plummera). Niezdiagnozowana nadczynność tarczycy może doprowadzić do niewydolności serca lub przełomu tarczycowego.

Leczenie: polega na podawaniu leków hamujących nadmierne syntetyzowanie i wydzielanie hormonów tarczycy do krwi, usunięciu tarczycy (tyreoidektomia), lub połączeniu obu tych metod.

Objawy: nadczynność tarczycy charakteryzuje łamliwość włosów, hiperpigmentacja skóry, nadmierna potliwość, tachykardia, kołatanie serca, spadek masy ciała, nadpobudliwość, wytrzeszcz gałek ocznych. Wczesnymi objawami przełomu tarczycowego jest niepokój, nudności, skurcze mięśni brzucha. Późnymi objawami jest tachykardia, nadmierna potliwość, wysoka gorączka, spadek ciśnienia, śpiączka. Brak szybkiej interwencji może doprowadzić do śmierci pacjenta.

Postępowanie: nadczynność tarczycy może zostać wykryta podczas badania gruczołu tarczowego, jednak nie należy go dotykać w przypadku ciężkiej nadczynności tarczycy ze względu na ryzyko uwolnienia hormonów i możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego. Przed przystąpieniem do leczenia stomatologicznego zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog) w celu przygotowania pacjenta polegającym na uzyskaniu stanu równowagi hormonalnej (eutyreoza). Podczas zabiegu należy monitorować podstawowe czynności życiowe. Nieleczona nadczynność tarczycy jest przeciwwskazaniem do stosowania atropiny i adrenaliny.

Bibliografia:
  1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  2. Pinto A., Glick M. ; Journal of the American Dental Association ; Management of patients with thyroid disease: oral health considerations ; 2002.
  3. Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
  4. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

Operacje Stawów

operacje stawów, antybiotyk, antybiotykoterapia, osłona antybiotykowa

Wprowadzenie: choroby prowadzące do osłabienia układu immumologicznego jak cukrzyca, HIV, choroby nerek w niewielkim stopniu predysponują do wystąpienia bakteriemii oraz zakażenia protezy (septic arthritis, prosthetic joint infection).

Postępowanie: operacje stawów przebyte przez pacjenta w ciągu ostatnich 2 lat nie stanowią wskazania do stosowania osłony antybiotykowej.

Bibliografia:
  1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  2. Hossaini-Zadeh M. ; Dental Clinics of North America ; Current Concepts of Prophylactic Antibiotics for Dental Patients ; 2016.
  3. Sollecito T.P., Abt E., Lockhart P.B., Truelove E., Paumier T.M., Tracy S.L., Tampi M., Beltrán-Aguilar E.D., Frantsve-Hawley J. ; The use of prophylactic antibiotics prior to dental procedures in patients with prosthetic joints: Evidence -based clinical practice guideline for dental practitioners - a report of the American Dental Association Council on Scientific Affairs ; Journal of the American Dental Association ; 2015.
  4. Dolin E., Perlmutter L.D., Segelnick S.L., Weinberg M.A., Schoor R. ; The Journal of the Michigan Dental Association ; Septic arthritis of the shoulder in a dental patient ; 2014.
  5. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  6. Alao U., Pydisetty R., Sandiford N.A. ; European journal of orthopaedic surgery & traumatology : orthopédie traumatologie ; Antibiotic prophylaxis during dental procedures in patients with in situ lower limb prosthetic joints ; 2015.

Choroba Parkinsona

choroba parkinsona, parkinson, parkinson disease, pd

Wprowadzenie: choroba Parkinsona, Parkinson disease, PD jest postępującą, nieodwracalną chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego wywołaną postępującym uszkadzaniem istoty czarnej w mózgu, która w prawidłowych warunkach wydziela dopaminę przenoszącą sygnały pomiędzy istotą czarną a ciałem prążkowanym w kresomózgowiu i zapewniającą tym samym płynność ruchów. W momencie uszkodzenia ponad 80% komórek produkujących dopaminę dochodzi do wystąpienia zaburzeń polegających na ograniczonej kontroli ruchów i możliwości utrzymania sztywności mięśni.

Objawy: drżenie rąk, ramion, nóg, żuchwy, twarzy, zaburzenie mówienia, depresja, sztywność kończyn, problemy z zasypianiem, łatwe budzenie się, ślinienie, otępienie, spowolnienie ruchów, trudności w połykaniu, zaparcia, upośledzenie koordynacji ruchowej, zaburzenia równowagi, spadek masy ciała.

Leczenie: polega na podawaniu L-dopy oraz karbidopy eliminującej objawy uboczne (nudności, wymioty).

Postępowanie: ze względu na postępujący charakter choroby, nasilające się drgawki i ograniczającą możliwość utrzymania sztywności mięśni, higiena jamy ustnej ulega stopniowemu pogorszeniu, pacjent ma trudności w utrzymaniu protez, zwiększa się ilość ognisk próchnicowych, pojawia się zapalenie dziąseł, przyzębia, rozchwianie zębów oraz ich utrata. Lekarz dentysta powinien skontaktować się w razie potrzeby z rodziną, opiekunem prawnym lub lekarzem prowadzącym w sprawie możliwości uzyskania od pacjenta świadomej zgody na potrzebne leczenie oraz poznania chorób towarzyszących. Zalecane jest przyjmowanie pacjenta na krótkich wizytach w godzinach rannych 90 minut po przyjęciu przez pacjenta swoich leków co zwiększa szansę na współpracę. Wskazane jest ułożenie pacjenta na fotelu w pozycji 45*, założenie szczękorozwieracza, stosowanie koferdamu i ssaka. W celu zapobiegania interakcji pomiędzy lekami znieczulenia miejscowego a lekami przyjmowanymi przez pacjenta (levodopa, entacapone) należy je ograniczyć do 3 ampułek 2% lignokainy 1:100 000 z adrenaliną na pół godziny, natomiast jeżeli przyjmuje selegiline, nie powinien otrzymywać środków zwężających naczynia (adrenalina). Należy przeprowadzić instruktaż higieny jamy ustnej opiekunowi. Ponieważ przyjmowane przez pacjenta leki mogą powodować kserostomię, wówczas wskazane jest stosowanie substytutów śliny.

Bibliografia:
  1. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  2. Friedlander A.H., Mahler M., Norman K.M., Ettinger R.L. ; Journal of the American Dental Association ; Parkinson disease: systemic and orofacial manifestations, medical and dental management ; 2009.
  3. DeBowes S.L., Tolle S.L., Bruhn A.M. ; International Journal of Dental Hygiene ; Parkinson’s disease: considerations for dental hygienists ; 2013.
  4. Wierink C.D., Bots-van ‚t Spijker P.C., de Baat C. ; Nederlands tijdschrift voor tandheelkunde ; Specialties in dentistry. Salivary flow and swallowing in Parkinson’s disease ; 2009.

HBV

hbv, wirusowe zapalenie wątroby typu B, hepatitis B virus, WZW B, żółtaczka zakaźna typu B

Wprowadzenie: hbv wywołane jest przez wirus otoczkowy DNA HBV, który atakuje hepatocyty, wywołując odpowiedź immunologiczną organizmu. Po wniknięciu do komórek wątroby, wprowadza do nich swój materiał genetyczny i hepatocyty zaczynają same wytwarzać kolejne cząsteczki HBV doprowadzając do uszkodzenia wątroby. 1/4 nieleczonych nosicieli umiera z powodu marskości i raka wątroby. Jedną z metod wykrywania HBsAg jest posiew ze śliny pacjenta, w którym skuteczność wynosi ponad 74,29%.

Zakażenie: wirus HBV jest jednym z najbardziej zaraźliwych wirusów ponieważ do zakażenia wystarczy 100x mniej krwi osoby chorej niż do zakażenia wirusem HIV, jednocześnie jest bardzo odporny na czynniki środowiska (wysoką temperaturę, suchość, wilgoć, substancje chemiczne takie jak alkohol, fenol, związki amonowe). Do zakażenia dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, zakażenie płodu i noworodka od matki. Najbardziej efektywnymi sposobami inaktywacji wirusa HBV jest stosowanie substancji dezynfekujących takich jak jodoform, podchloryn sodu, formaldehyd, tlenek etylenu, sterylizacja termiczna, naświetlania promieniami jonizującymi. Do przeniesienia HBV wystarczy niewielka ilość wirusa (105 - 107 wirionów w 1 ml krwi). Do zakażenia wirusem HIV wystarczy jedynie 0,1 ml krwi a dla wirusem HBV wystarczą 0,00004 ml. W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe. HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 30 minutach. W obecności wirusa HBV może dojść do nadkażenia lub równoczesnego zakażenia wirusem HDV.

Przebieg: w ciągu 15-20 lat od nieleczonego zakażenia pojawia się rak wątroby, marskość wątroby, śpiączka wątrobowa (zaburzenie przemian amoniaku i aminokwasów), wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku. Postać ostra trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. 80% ludzi po przejściu ostrego zakażenia całkowicie zdrowieje, a zakażenie nie ma żadnych konsekwencji dla ich zdrowia, przy czym nadal pozostają oni nosicielami wirusa. W tym okresie często brak jest objawów charakterystycznych, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby, chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Występują w tym czasie dolegliwości takie jak nudności, wymioty, brak apetytu, bóle brzucha, bóle mięśniowe, stany podgorączkowe, ogólne osłabienie. Jedynym charakterystycznym objawem jest żółtaczka, ale występuje ona tylko u 20% zakażonych. 10%-20% zakażeń HBV przechodzi w postać przewlekłą, która jest bardziej poważna, może trwać całe życie i prowadzić do bardzo rozległych uszkodzeń wątroby. 100-krotnie zwiększa się ryzyko rozwoju pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego. W zapobieganiu konsekwencjom przewlekłego zakażenia niezwykle ważna jest wczesna diagnostyka, dlatego tak ważne jest aby osoby, które należą do grup podwyższonego ryzyka zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B wykonały test na obecność w krwi antygenu HBsAg oraz okresowo badały wysokość przeciwciał.

Profilaktyka: przed szczepieniem należy wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby wcześniej zakażonej nie będzie skuteczne, uśpi jedynie czujność pacjenta i lekarza, którzy nie będą uwzględniać HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej. Szczepienie przeprowadza się jeśli w badaniu na ilość przeciwciał uodparniających antyHBs uzyskuje się wynik ujemny. Badanie poziomu przeciwciał antyHBs: wynik ujemny - pacjent nie chorował, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni <10ul/ml - pacjent był szczepiony ale ma niską odporność, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni >10ul/ml - pacjent był szczepiony i ma wysoką odporność, nie powinien być szczepiony. Schemat szczepień (0-1-6 miesiąc) II dawkę podaje się po miesiącu od I dawki, natomiast III dawkę po 5 miesiącach od II i jest ona zalecana u osób z grupy ryzyka. Odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od II dawki szczepionki. Po szczepieniu odporność jest długotrwała, szczepienia przypominające co 5-10 lat powinni wykonywać najczęściej osoby z grupy wysokiego ryzyka (pracownicy służby zdrowia, osoby z obniżoną odpornością). Możliwe jest również szybkie uodpornienie wg schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku, jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność i stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych lub przed podróżami do dalekich krajów. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami).

Postępowanie: w przypadku przyjęcia do gabinetu pacjenta zgłaszającego zakażenie HBV należy zachować szczególne środki ostrożności, jednak jedynie połowa osób zakażonych wykazuje oznaki kliniczne zakażenia, natomiast znaczna część chorych po przebytym wirusowym zapaleniu wątroby typy B jest nadal nosicielem wirusa, mimo całkowitego powrotu do zdrowia. Dlatego tak ważne jest aby każdego pacjenta traktować jako potencjalnego nosiciela choroby zakaźnej. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Personel medyczny powinien być zaszczepiony III dawkami ochronnymi przeciwko zapaleniu wątroby typu B oraz dokonywać okresowego określenia poziomu przeciwciał. Szczepienia ochronne powodują znaczące podwyższenie odporności natomiast brak jest danych dotyczących czasu utrzymywania się uodpornienia.

Bibliografia:
  1. Arora G., Sheikh S., Pallagatti S., Singh B., Singh V.A., Singh R. ; Compendium of Continuing Education In Dentistry ; Saliva as a tool in the detection of hepatitis B surface antigen in patients ; 2012.
  2. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  3. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  4. Mahboobi N., Porter S.R., Karayiannis P., Alavian S.M. ; Journal of Gastrointestinal Liver Diseases ; Dental treatment as a risk factor for hepatitis B and C viral infection. A review of the recent literature ; 2013.
  5. Laheij A.M., Kistler J.O., Belibasakis G.N., Välimaa H., de Soet J.J. ; Journal of Oral Microbiology ; Healthcare-associated viral and bacterial infections in dentistry ; 2012.
  6. Alavian S.M., Mahboobi N. ; Medical Principles and Practice ; Hepatitis B infection in dentistry setting needs more attention ; 2011.
  7. Younai F.S. ; Clinics in Liver Disease ; Health care-associated transmission of hepatitis B & C viruses in dental care (dentistry) ; 2010.
  8. U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  9. Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  10. Mahboobi N., Agha-Hosseini F., Mahboobi N., Safari S., Lavanchy D., Alavian S.M. ; Journal of Viral Hepatitis ; Hepatitis B virus infection in dentistry: a forgotten topic ; 2010.
  11. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  12. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  13. Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.

HCV

wirusowe zapalenie wątroby typu C, WZW C, HCV, hepatitis C virus, żółtaczka zakaźna typu C

Wprowadzenie: hcv jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych na świecie wirusów, które przenoszą się przez kontakt z zakażoną krwią. W 80% przypadków zakażenie przebiega bezobjawowo przez wiele lat, dlatego często HCV rozpoznawany jest przypadkowo np. podczas badań wykonywanych przed operacją lub w zaawansowanej postaci choroby. W 15-50% przebiega łagodnie, czemu towarzyszą objawy niecharakterystyczne takie jak zmniejszenie apetytu, zmęczenie, mdłości, bóle mięśniowo-stawowe oraz utrata masy ciała. W 5-20% przypadków rozwija się zapalenie przewlekłe, u których w ciągu 20-25 lat dochodzi do marskości wątroby lub raka wątroby. 70% zakażonym towarzyszą osłabienie, ból mięśni, parestezje, bóle stawów, świąd skóry, zespół suchości błon śluzowych, obniżony nastrój.

Zakażenie: do zakażenia podobnie jak w HBV dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne: manicure, pedicure, abrazja, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, brakuje jednak wiarygodnych dowodów na zakażenie płodu przez łożysko.

Leczenie: ze względu na nasilone uszkadzanie wątroby i przyspieszanie progresji choroby w kierunku marskości wątroby przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu nawet w małych ilościach, zalecane jest jednak picie kawy.

Postępowanie: podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywanie stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja).

Bibliografia:
  1. Arora G., Sheikh S., Pallagatti S., Singh B., Singh V.A., Singh R. ; Compendium of Continuing Education In Dentistry ; Saliva as a tool in the detection of hepatitis B surface antigen in patients ; 2012.
  2. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  3. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  4. Mahboobi N., Porter S.R., Karayiannis P., Alavian S.M. ; Journal of Gastrointestinal Liver Diseases ; Dental treatment as a risk factor for hepatitis B and C viral infection. A review of the recent literature ; 2013.
  5. Laheij A.M., Kistler J.O., Belibasakis G.N., Välimaa H., de Soet J.J. ; Journal of Oral Microbiology ; Healthcare-associated viral and bacterial infections in dentistry ; 2012.
  6. Alavian S.M., Mahboobi N. ; Medical Principles and Practice ; Hepatitis B infection in dentistry setting needs more attention ; 2011.
  7. Younai F.S. ; Clinics in Liver Disease ; Health care-associated transmission of hepatitis B & C viruses in dental care (dentistry) ; 2010.
  8. U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  9. Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  10. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  11. Mahboobi N., Agha-Hosseini F., Mahboobi N., Safari S., Lavanchy D., Alavian S.M. ; Journal of Viral Hepatitis ; Hepatitis B virus infection in dentistry: a forgotten topic ; 2010.
  12. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  13. Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.

HIV

hiv, wirus hiv, aids, human immunodeficiency virus, wirus zespołu nabytego braku odporności

Wprowadzenie: wirus HIV należy do rodziny retrowirusów z rodzaju lentiwirusów mających powinowactwo do komórek posiadających receptory CD4 (limfocytów T pomocniczych Th/helper, limfocytów B, monocytów, makrofagów, fibroblastów, komórek nerwowych), ale także pozbawionych receptorów CD4 (komórki śródbłonka naczyń, komórki Langerhansa skóry, komórki dendrytyczne węzłów chłonnych, astrocyty, oligodendrocyty, komórki prekursorowe szpiku CD34). Rezerwuar stanowią ludzie a głównym źródłem zakażenia są osoby zakażone wirusem HIV. Zakażenie przenoszone jest przez krew, kontakty seksualne, zakażone igły, skaleczenie ostrymi narzędziami, ślinę, drogą okołoporodową (wertykalnie lub przez mleko matki). Aby doszło do zakażenia poprzez ślinę potrzebna jest liczba wirusów znajdująca się w 1/2 litra śliny osoby zakażonej. Ryzyko zakażenia okołoporodowego wynosi 20-30%, natomiast poród przez cesarskie cięcie oraz zastosowanie odpowiednich leków przeciwirusowych zmniejsza prawdopodobieństwo nawet do 1-2%. Wyróżnia się wirusy HIV-1, HIV-2 oraz SIV. Białkiem gospodarza pozwalającym na wnikanie komórki wirusa jest CCR5. Wirus HIV ginie w temperaturze 56°C po 30 min, jest odporny na niskie temperatury, wrażliwy na związki chloru, aldehyd glutarowy oraz formalinę.

Budowa: wiriony mają budowę kulistą i otoczone są otoczką lipidową zawierającą liczne białka. Pod osłonką znajduje się płaszcz białkowy (kapsyd) kryjący materiał genetyczny wirusa, który stanowi RNA. Wirion wirusa HIV posiada także odwrotną transkryptazę, białka p24, p18, gp41, gp120.

Zakażenie: wirus HIV występuje na całym świecie. W Polsce obserwuje się od kilku lat zwiększoną liczbę nowych zakażeń w wyniku niezabezpieczonych kontaktów seksualnych, natomiast w przeszłości głównym źródłem zakażenia było stosowanie zakażonych igieł. U wielu osób zakażenie pozostaje nierozpoznane. Przy zakażeniu drogą płciową infekcji ulegają początkowo makrofagi (łagodniejszy przebieg), natomiast przy zakażeniu poprzez krew infekcji ulegają jako pierwsze limfocyty T (ostrzejszy przebieg). Pacjent jest zakaźny od pierwszych dni po zakażeniu.

Diagnostyka: okres inkubacji wynosi 0,5 roku do 3 lub więcej lat. Swoiste przeciwciała pojawiają się po 3-8 tygodniach. Test ELISA wykrywa przeciwciała antyHIV1, antyHIV2, jednak pomimo, że pewność testu wynosi obecnie 98% - 100%, najczęściej się go powtarza. Nie wykrywa on natomiast przeciwciał w oknie serologicznym trwającym miesiąc od zakażenia. Innym możliwym testem do wykonania jest Western Blot. Najczulszą metodą wykorzystującą łańcuchowe reakcje polimerazy jest PCR.

Przebieg: I etap: 1 - 6 tydzień: objawy grypy, stany podgorączkowe, bóle mięśni, stawów,gardła. II etap: bezobjawowy, leukopenia, obniżenie limfocytów CD4. III etap: trwałe, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, silne namnażanie się wirusa. IV etap: zespół ARC charakteryzujący się obecnością przynajmniej dwóch objawów: wzrost temperatury ciała trwający ponad miesiąc, spadek masy ciała ponad 10%, długotrwała biegunka, poty nocne, powiększenie węzłów chłonnych, osłabienie fizyczne i psychiczne. V etap: pełnoobjawowy AIDS, pojawia się w ciągu 3 lat u 10-35% pacjentów z ARC.

Objawy: ostra choroba retrowirusowa trwa 1-8 tygodni, natomiast AIDS rozwija się u osób nieleczonych przez 1,5-15 lat (średnia 8-10 lat). Występujące zawsze: grzybica (Candida albicans)(rzekomobłoniasta, przerostowa, zanikowa), leukoplakia włochata (zakażenie oportunistyczne brodawczakiem ludzkim HPV i EBV), wrzodziejące zapalenie dziąseł (gingivitis), mięsak Kaposiego, chłoniak Hodkina. Występujące często: owrzodzenia atypowe CMV, suchość w jamie ustnej, choroby ślinianek, zapalenie opryszczkowe HSV, półpasiec VZV, mięczak zakaźny, cytomegalia, trądzik, ropnie. Występujące czasami: infekcje bakteryjne (Actinomyces israeli, Escherichia coli, Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella pneumoniae), porażenie nerwów twarzowych, nadmierna pigmentacja melanotyczna w jamie ustnej, inne zakażenie grzybicze (histoplazmoza, geotrichoza), reakcje na leki (liszaj, owrzodzenia, rumień wielopostaciowy wysiękowy), zmiany w węzłach chłonnych (stadium folikularne - pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła, stadium folikularno - interfolikularne - pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła).

Leczenie: miejscowe polega na zastosowaniu radioterapii, skleroterapii, chemioterapii, resekcji chirurgicznej, krioterapii, terapii fotodynamicznej, laseroterapii. Ogólne polega na wykorzystaniu wysoce rekombinowanej terapii antyretrowirusowej cART lub monoterapii interferonowej. Stosowane leki indukują w rybosomach produkcję enzymów hamujących translację wirusowego mRNA na białka wirusowe ograniczając tym samym replikację wirusa, umożliwiając częściową odbudowę układu immunologicznego, zmniejszenie ryzyko przeniesienia zakażenia. Leczenie cART stosuje się u wszystkich zakażonych niezależnie od liczby limfocytów CD4, natomiast terapię rozpoczyna się natychmiast w przypadku ciąży, WZW B, WZW C, wieku >60 lat, nefropatii, ostrej fazie zakażenia HIV, chorobie wskazującej na AIDS. Prawidłowa liczba limfotyców Th wynosi 500-1200/mm3. Liczba limfotyców CD4 stanowiąca kryterium odróżniające osoby leczone i nieleczone stopniowo przez kilka lat spada aż do całkowitego załamania, gdy ich liczba zmniejsza się poniżej 200/ml. Leczenie rozpoczyna się przy spadku limfocytów do 350/ml wykorzystując terapię wielolekową, przy czym pierwszy zestaw leków ma największe szanse powodzenia. Polichemioterapia obejmuje bleomycynę, doksorubicynę oraz winkrystynę. Inhibitorami odwrotnej transkryptazy są: Zidowudyna (wywołuje niedokrwistość, uszkodzenie wątroby, miopatie, zmęczenie, trombocytopenię), Didanozyna (wywołuje zapalenia trzustki, utratę czucia w stopach), Zalcytabina (wywołuje neuropatie, parestezje, zaburzenia wątroby, żołądka, jelit). Inhibitory proteazy hamują działanie enzymu powodując powstawanie nieprawidłowych kopii wirusa (Sachinawir, Indinawir, Ritonawir). Stosowane mogą być również leki hamujące wnikanie komórek wirusa do komórek gospodarza (Amantadyna, Rimantydyna). Dzięki wykorzystaniu cART śmiertelność została ograniczona o kilkadziesiąt procent oraz znacznie wydłużony został czas po jakim od momentu zakażenia HIV rozwija się AIDS. Szczepionka nie została dotąd wynaleziona.

Jama ustna: zmiany występujące w jamie ustnej dotyczą zakażeń bakteryjnych (Klebsiella, Mycobacterium, Treponema, gronkowce, paciorkowce, pałeczki grypy), wirusowych (Epstein-Barr, Herspes Simplex, mięczak zakaźny, CMV, półpasiec) oraz grzybiczych (Candida, Aspergillus, Cryptococcus). Postać rumieniowa: nadżerki, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać rzekomobłoniasta (nadżerki, kremowy nalot, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać przerostowa (gruby nalot w okolicy zniszczonych próchnicowo zębów), postać wrzodziejąca (zaawansowany AIDS). Nystatyna jest mniej skuteczna niż klotrimazol i inne azole. Flukonazol wykazuje najdłuższą skuteczność działania.

Postępowanie: pomimo niewielkiej ilości wirusa HIV w ślinie, należy zachować ostrożność. W przypadku przyjmowania w gabinecie zalecane jest założenie podwójnych rękawiczek i maski ochronnej, ograniczenie zabiegów rozpylających bakterie (usuwanie kamienia nazębnego skalerem ultradźwiękowym z chłodzeniem, piaskowanie zębów, opracowywanie ubytków turbiną z chłodzeniem). Wymagana jest osłona antybiotykowa. W przypadku konieczności wykonania skalingu, należy wykonać go ręcznie przy pomocy kiret i sierpów. Leczenie biologicznie jest przeciwwskazane. Pacjentów z podejrzeniem HIV należy rejestrować na wizyty jako ostatnich w danym dniu. Po zakończonej pracy należy wyprać odzież w roztworze 2% chloraminy oraz w wysokiej temperaturze. W przypadku rozlania krwi, powięrzchnię należy przemyć roztworem 1% Na(OH) (stężony Aldesan). W przypadku zakłucia personelu należy płukać miejsce pod zimną wodą, nie powinno się go uciskać, następnie należy wykonać test ELISA, oznaczyć poziom przeciwciał oraz przyjąć po konsultacji z lekarzem AZT i Combivir (zmniejszają ryzyko zakażenia 6x). Badania kontrolne należy przeprowadzać po 3 tygodniach, 3 miesiącach i 6 miesiącach od narażenia na zakażenie.

Bibliografia:
  1. Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
  2. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  3. McCarthy G.M., Ssali C.S., Bednarsh H., Jorge J., Wangrangsimakul K., Page-Shafer K. ; Oral Diseases ; Transmission of HIV in the dental clinic and elsewhere ; 2002.
  4. Patton L.L., Shugars D.A., Bonito A.J. ; Journal of American Dental Association ; A systematic review of complication risks for HIV-positive patients undergoing invasive dental procedures ; 2002.
  5. Baccaglini L., Atkinson J.C., Patton L.L., Glick M., Ficarra G., Peterson D.E. ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics ; Management of oral lesions in HIV-positive patients ; 2007.
  6. Albougy H.A., Naidoo S. ; Journal of South African Dental Association ; A systematic review of the management of oral candidiasis associated with HIV/AIDS ; 2002.
  7. Ramos-Gomez F.J., Flaitz C., Catapano P., Murray P., Milnes A.R., Dorenbaum A. ; The Journal of Clinical Pediatric Dentistry ; Classification, diagnostic criteria, and treatment recommendations for orofacial manifestations in HIV-infected pediatric patients. Collaborative Workgroup on Oral Manifestations of Pediatric HIV Infection ; 1999.
  8. U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  9. Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  10. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  11. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  12. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  13. Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.

HSV

wirus opryszczki pospolitej, HSV, herpes simplex virus, HHV, human herpes virus

Wprowadzenie: hsv po wniknięciu przemieszczają się drogą włókien nerwowych do neuronów czuciowych: HSV-1 najczęściej do zwoju trójdzielnego, HSV-2 najczęściej do zwojów nerwów rdzeniowych S2-S5, gdzie pozostaje w postaci utajonej. Pod wpływem czynników zewnętrznych dochodzi do jego reaktywacji (stres, wyziębienie, miesiączka, osłabienie, niedożywienie, choroba, ekspozycja na promieniowanie UV), rzadziej samoistnie. Występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Zdarza się, że HSV-2 jest przyczyną opryszczki wargowej (herpes labialis) a HSV-1 opryszczki narządów płciowych (herpes genitalis). Choroba ma charakter nawracający i przebiega przez całe życie.

Objawy: wirus HSV jest przyczyną głównie zmian zapalnych na granicy skóry i błony śluzowej (wargi i narządy płciowe), a także rzadziej zapalenia spojówki i rogówki, skóry lub mózgu. Na błonie śluzowej jamy ustnej występują pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica), wtórne opryszczkowe infekcje, opryszczka warg (herpes labialis). Pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica) jest ostrym zakażeniem wirusowym występującym u małych dzieci i młodzieży. Może przebiegać bezobjawowo lub z gwałtownymi charakterystycznymi objawami. W ciągu 1-3 dni na bolesnej, zaczerwienionej błonie śluzowej policzków, migdałków, tylnej ścianie gardła, języku pokrytym szarym nalotem, warg i podniebienia dochodzi do wysiewu wielu pęcherzyków, które po 24 godzinach pękają pozostawiając małe, bolesne, okrągłe, płytkie owrzodzenia pokryte żółto-szarym rzekomobłoniastym nalotem i otoczone rąbkiem rumieniowym. Zakażenie ma nagły początek, występuje wysoka gorączka, złe samopoczucie, jadłowstręt. Nowe wykwity pojawiają się w czasie pierwszych 3-5 dni i goją się w ciągu 10-14 dni bez pozostawienia blizny. Stałym objawem jest bolesne, obustronne powiększenie węzłów chłonnych. Zmiany prawie zawsze są obecne na dziąsłach powodując ich ostry stan zapalny, czasami bez obecności pęcherzyków. Objawy ostre utrzymują się 5-7 dni, gojenie ran trwa 2 tygodnie, natomiast wydalanie wirusa HSV ze śliną może trwać ponad 3 tygodnie.

Różnicowanie: należy przeprowadzać w stosunku do grzybicy, aft, choroby rąk, ust i stóp, herpanginy, zapalenia paciorkowcowego, ostrego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, rumienia wielopostaciowego (zespół Stevensa i Johnsona) oraz pęcherzycy zwykłej.

Leczenie: jest zwykle objawowe, stosuje się 5% krem Acyklovir lub Walacyklovir, które zmniejszają nasilenie objawów zarówno zakażenia pierwotnego jak i nawracającego, ale nie eliminują wirusa, nie zmniejszają ryzyka zakażenia innych osób, ani częstości i stopnia nasilenia nawrotów w przyszłości, maści antyseptyczne oraz miejscowo odkażające i płyny przeciwzapalne. W przypadku występowania objawów ogólnych zalecane są również leki przeciwgorączkowe, odpowiednia dieta i leki wzmacniające odporność organizmu. Zakażenie pierwotne: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400 mg co 8h lub 200mg co 4-5h 5x dziennie przez 7-10 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 1000mg co 12h przez 7-10 dni. Zakażenie nawracające najlepiej rozpocząć w okresie objawów zwiastujących nadejście choroby, najpóźniej w dniu wystąpienia wykwitów: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400 mg lub 800 mg co 8h lub 800 mg co 12h przez 5 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 500mg co 12h przez 3 dni lub 1000 mg co 24h przez 5 dni. Prowadzone są obecnie obiecujące badania nad lekami przeciwwirusowymi nowej generacji jak Amenamevir i Pritelivir. W okresie aktywności wirusa istnieje zwiększone ryzyko dla personelu medycznego wystąpienia u nich objawów skórnych (herpetic whitlow) lub ocznych (ophthalmic keratitis).

Postępowanie: podczas przyjmowania pacjenta z aktywną opryszczką zalecane jest odstąpienie od leczenia lub ograniczenie się do leczenia interwencyjnego, założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, stosowania fartucha z długim rękawem, ssaka, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Podczas przedłużającego się zabiegu należy często zmieniać rękawiczki, a podczas ich wymiany myć ręce płynami do dezynfekcji i gorącą wodą. Wskazane jest aby również pacjent po zakończonym zabiegu umył dłonie i twarz płynem dezynfekcyjnym i wodą.

Bibliografia:
  1. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.
  2. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  3. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  4. Clementi N., Criscuolo E., Cappelletti F., Burioni R., Clementi M., Mancini N. ; Drug Discovery Today ; Novel therapeutic investigational strategies to treat severe and disseminated HSV infections suggested by a deeper understanding of in vitro virus entry processes ; 2016.
  5. Birkmann A., Zimmermann H. ; Current Opinion In Virology ; HSV antivirals - current and future treatment options ; 2016.
  6. Browning W.D., McCarthy J.P. ; A case series: herpes simplex virus as an occupational hazard ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; 2012.
  7. Lewis M.A. ; Herpes simplex virus: an occupational hazard in dentistry ; International Dental Journal ; 2004.
  8. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  9. Seigel M. ; Diagnosis and management of recurrent herpes simplex infections ; Journal of the American Dental Association ; 2002.
  10. Miller C., Redding S. ; Diagnosis and management of orofacial herpes simplex virus infections ; Dental Clinics of North America ; 1992.
  11. Kanjirath P., Coplen A., Chapman J., et al. ; Effectiveness of gloves and infection control in dentistry: student and provider perspectives ; Journal of Dental Education ; 2009.
  12. Lewis M. ; Herpes simplex virus: an occupational hazard in dentistry ; International Dental Journal ; 2004.
  13. McMechen D.L., Wright J.M. ; A protocol for the management of patients with herpetic infections ; Dental Hygiene ; 1985.
  14. Rowe N., Heine C., Kowalski C. ; Herpes whitlow: an occupational disease of practicing dentists ; Journal of American Dental Association ; 1982.
  15. Harrel S.K., Molinari J. ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; Journal of the American Dental Association ; 2004.

Nadciśnienie

nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, hypertonia arterialis, hipertensia arterialis, wysokie ciśnienie

Wprowadzenie: nadciśnienie dotyczy 10-20% populacji. Łagodne 140-160/90-100 mmHg, umiarkowane 160-200/100-110 mmHg, ciężkie >200/>110 mmHg. Czynnikami ryzyka jest wiek (M > 55 r.ż., K > 65 r.ż.), palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe (ChT >190 mg% ; HDL < 40 mg% ; LDL > 115 mg% ; Tg > 150 mg%), otyłość brzuszna (obwód pasa M > 102 cm, K > 88 cm), białko C-reaktywne > 1 mg/dl, choroby współistniejące ([[Cukrzyca|cukrzyca]], choroby naczyniowe mózgu, choroby serca, niewydolność nerek, choroby tętnic obwodowych, zaawansowana retinopatia). Niezależnie od podawanego przez pacjenta stwierdzonego [[Nadciśnienie|nadciśnienia]], zalecane jest rutynowe dokonywanie pomiarów ciśnienia u pacjentów stomatologicznych ze względu na możliwość wczesnego zdiagnozowania [[Nadciśnienie|nadciśnienia]]. Na podstawie badań epidemiologicznych w Polsce na 38 mln mieszkańców niemal 20 mln osób ma podwyższone ciśnienie, z czego 50% czyli 10 mln jest poddawana leczeniu. Leczenie: polega na ustabilizowaniu ciśnienia przez zmianę stylu życia, podawanie leków hipotensyjnych, moczopędnych, hamujących aktywność układu adrenergicznego, zmniejszających opór obwodowy, zwalniających czynność serca, zmniejszających pojemność minutową, nie zmieniających przesączania kłębuszkowego, hamujących aktywność reninową osocza, blokujących receptory mięśni gładkich tętniczek i żył, zmniejszających stężenie frakcji LDL, VLDL, rozszerzających tętniczki przedwłosowate, hamujących aktywność konwertazy angiotensyny. Stosowane leki: Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oksyprenolol, Pindolol, Labetalol, Carvedilol, Bizoprolol, Celiprolol, Bendroflumetiazyd, Hydrochlorotiazyd, Furosemid, Spironolakton, Amiloryd, Triamteren, hlortalidon, Indapamid, Nifedypina, Nikardypina, Felodypina, Amlodypina, Werapamil, Diltiazem, Kaptopryl, Enalapryl, Kwinapryl, Ramipryl, Cilazapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Lizynopryl, Prazosyna, Doksazosyna, Terazosyna, Metylodopa, Klonidyna. Postępowanie: wyżej wymienione leki stosowane w monoterapii, jak i w skojarzeniu nie wpływają na bezpieczeństwo leczenia stomatologicznego łącznie ze [[Znieczulenie|znieczuleniem]], należy jednak przypomnieć pacjentowi, aby w dniu wykonania zebiegu pacjent przyjął zalecone leki, ponieważ ich odstawienie grozi niebezpiecznym, niekontrolowanym wzrostem ciśnienia, które może doprowadzić do [[Niewydolność Krążenia|niewydolności krążenia]], obrzęku płuc, ostrego zespołu wieńcowego, [[Zawał Serca|zawału serca]], [[Udar Mózgu|udaru mózgu]]. W przypadku [[Nadciśnienie|nadciśnienia]] umiarkowanego 160-200/100-110 mm Hg zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym w celu przygotowania pacjenta do zabiegu, ponieważ jego wykonanie może prowadzić do problemów z zatamowaniem krwawienia. Wartości >200/110 mm Hg stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Należy ograniczyć lęk pacjenta, zachować kontakt słowny, wymagana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (kardiolog, lekarz rodzinny) w celu ustabilizowania [[Nadciśnienie|nadciśnienia]]. Należy zachować ostrożność podczas podawania adrenaliny (dawka dopuszczalna 0,04mg). W dniu zabiegu pacjent powinien przyjąć ustaloną dawkę leków obniżających ciśnienie. Nie należy gwałtownie zmieniać ułożenia pacjenta na fotelu. Stosowanie antagonistów wapnia wywołuje przerost dziąseł. Stosowanie leczenia skojarzonego może powodować suchość w ustach dlatego też zalecane jest stosowanie substytutów śliny. Bibliografia: Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001. Lambrecht J.T., Filippi A., Arrigoni J. ; Annals of Maxillofacial Surgery ; Cardiovascular monitoring and its consequences in oral surgery ; 2011. Sproat C1, Beheshti S, Harwood AN, Crossbie D. ; British Dental Journal ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; 2009. {{Z}} [[Kategoria:Choroby]] [[Kategoria:Hipertensia]] [[Kategoria:Hypertonia]] [[Kategoria:Nadciśnienie]] [[Kategoria:Wysokie Ciśnienie]] Ciśnienie nagły wzrost ciśnienia tętniczego: pozycja siedząca, kaptopril 25 mg doustnie (pogryźć i ssać), nitrogliceryna sprawy 1-3 dawki na błonę śluzową jamy ustnej, fursemidum 40-80 mg doustnie w razie zastoju nad płucami, lek uspokajający Relanium 2-5 mg doustnie. nagły spadek ciśnienia tętniczego: pozycja leżąca, nogi powyżej poziomu klatki piersiowej, heptaminol (pogryźć i ssać), cardiamid-coffeini 10-20 kropli doustnie, uspokojenie pacjenta, sedacja Relanium 22-5mg odoustnie. chorobą wieńcową nazywamy zespół objawów spowodowany zmniejszoną perfuzją przez naczynia wieńcowe, najczęściej spowodowaną miażdzycą. leczenie choroby wieńcowej polega na zwiększeniu perfuzji przez tętnice wieńcowe za pomocą farmakoterapii, kardiologii inwazyjnej, kardiochirurgii, terapii genowej. Leczenie: beta-blokery, antagoniści wapnia, inhibitory enzym konwertującego, antagoniści receptora angiotensyny, ASA (kwas acetylosalicylowy), klopidogrel, statyny, azotany. Leczenie chirurgiczne stosowane w kardiologii inwazyjnej to PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) oraz CABG (wytworzenie przęseł żylnych lub tętniczych). Do PCI zalicza się PTCA (plastykę balonową) oraz stenting (implantacja stentu metalowego BMS lub powlekanego DES. Pacjenci po PCI lub CABG do końca życia muszą przyjmować aspirynę, statyny i beta-blokery. Pacjenci po wszczepieniu stentów dodatkowo przyjmują silny lek przeciwpłytkowy klopidogrel (Plavix) przez 1-12 miesięcy od zabiegu kardiochirurgicznego. Połączenie aspiryny i klopidogrelu powoduje szczególną predyspozycję do wystąpienia krwawienia. W żadnym wypadku ani pacjent ani lekarz nie może odstawić ani zmniejszyć dawek wyżej wymienionych leków nawet na jeden dzień, ze względu na ryzyko wystąpienia ostrej zakrzepicy w stencie prowadzącej do zawału serca i nagłego zgonu. Wadą serca jest to nieprawidłowe połączenie pomiędzy jamami serca a dużymi naczyniami wychodzącymi z serca. Wyróżnia się wady serca wrodzone, nabyte, sinicze, niesinicze, zastawkowe, niezastawkowe. Leczenie wady serca polega na przeprowadzeniu zabiegu kardiochirurga (sternotomia) lub kardiologa inwazyjnego (dojście żylne i/lub tętnicze). Leczenie kardiochirurgiczne odbywa się przez plastykę zastawek, wszczepienie sztucznych zastawek, zamknięcie otworu łatą dakronową, koreprzełożenie naczyń. Leczenie inwazyjne odbywa się przez poszerzenie zastawek serca, zamknięcie otworów (ASD, VSD), zamknięcie naczyń (Botall), i i mplantację sztucznych zastawek serca (MVR, AVR). Najczęściej w gabinecie stomatologicznym spotyka się pacjentów po implantacji protezy w pozycji mitralnej (MVR) oraz w pozycji aortalnej (AVR). Protezy zastawkowe dzielimy na mechaniczne: kulkowe (Starr-Edwards), dyskowe (Bjork-Shiley), dwupłatkowe (St. Jude) oraz biologiczne (Carpentier-Edwards): homografty (ludzkie), heterografty (wołowe, wieprzowe). Pacjenci po leczeniu wad serca przyjmują do końca życia doustne antykoagulanty, za wyjątkiem protez biologicznych, gdy przyjmuje leki przez trzy miesiące od zabiegu. Ich zadaniem jest zapobieganie powstawaniu zakrzepów na zastawkach, która mogłaby doprowadzić do zatorowości tętniczej i udaru mózgu Najczęściej stosowane wymi alekami przeciwpkrzepliwymi są antagoniści witaminy K: fluindiony _Previscan 20mg), acenocumarole (Sinstrum 4 mg), warfaryna (Varfin 3 mg). Postępowanie: istnieje możliwość oznaczenia wskaźnika krzepliwości (INR). Prawidłowe wartości powinny znajdować się w przedziale 203 , a w niektórych typach zastawek 3-4.


Ból Mięśni

ból mięśni

Wprowadzenie: napięcie oraz ból mięśni twarzy mogą być spowodowane nadmierną aktywnością mięśniową spowodowaną wykonywaniem parafunkcji, nieprawidłową okluzją lub innymi zaburzeniami ogólnymi pochodzącego z ośrodkowego układu nerwowego wywołanymi stresem i napięciem psychosomatycznym. Badanie mięśni twarzy przeprowadza się stosując obustronnie jednakowy ucisk na te same mięśnie po obu stronach ciała, porównując ich wielkość, napięcie oraz bolesność. Fizjologicznie ból nie powinien występować ani podczas badania ani artykulacji. Długotrwale utrzymujące się napięcie mięśni prowadzi do ich przerostu objawiającego się nadaniem twarzy kwadratowego wyglądu.

Mięśnie Żwacze: bada się zewnątrzustnie na łukach jarzmowych przed stawami skroniowo-żuchwowymi, następnie przesuwa palce do dołu gdzie znajduje się górny przyczep, a następnie kieruje się do dolnego przyczepu na dolnej krawędzi żuchwy. Zewnątrzustne umieszczenie dwóch palców na mięśniach żwaczach obu mięśni umożliwia ocenę napięcia. Można również umieścić palce wskazujące na zewnętrznej powierzchni policzków a kciuki na wewnętrznej powierzchni policzków zalecając pacjentowi zagryzienie zębów. Pojawia się wówczas skurcz, któremu może towarzyszyć ból. W przypadku występowania bólu po jednej stronie, można zaobserwować zbaczanie żuchwy w stronę chorą.

Mięśnie Skroniowe: bada się przez obustronne przyłożenie trzech palców wzdłuż przebiegu mięśnia polecając jednocześnie pacjentowi zaciskanie zębów.

Mięśnie Skrzydłowe Boczne: bada się pośrednio poprzez pokonywanie przez pacjenta oporu ręki lekarza stojącego z boku lub z tyłu podczas ruchu przemieszczania żuchwy do dołu a następnie do boku w stronę lewą i prawą. Ból może pojawić się w środkowej fazie opuszczania żuchwy i obserwuje się zbaczanie żuchwy w stronę chorą. Ból może również wystąpić podczas wysuwania żuchwy, nie występuje natomiast przy silnym zaciskaniu zębów.

Bibliografia:
  1. Majewski S.W. ; Gnatofizjologia Stomatologiczna ; 2007.

Ból Głowy

ból głowy

Wprowadzenie: ból głowy ze względu na poszechne występowanie bywa lekceważony i tłumiony lekami, pomimo, że może on sygnalizować wiele groźnych chorób: nadciśnienie, guz mózgu, tętniak, choroby nerek, wątroby, zapalenie uszu, zatok, zębów i oczu. Może być on również spowodowany zmęczeniem, napięciem psychicznym, depresją, agresją, brakiem snu, przeciążaniem mięśni szyi, karku i barków, długotrwałym unieruchomieniem, nieregularnym spożywaniem posiłków, pomijaniem codzienniej porcji kawy, przeziębieniem, spożywaniem alkoholu. Ból głowy w okolicy oczu i czoła może być związany z ostrym napadem jaskry, odczuwany po jednej lub obu stronach nosa może być wywołany zapaleniem zatok. Przewlekły ból głowy szczególnie w okolicy skroni, czoła, ciemienia i potylicy może być również wywołany dysfunkcją narządu żucia.

Leczenie: najczęściej polega na podaniu leków z grupy NLPZ (paracetamol, ibuprofen, kwas acetylosalicylowy). Leczenie specjalistyczne wymagane jest w przypadku bólu głowy pojawiającego się nagle, silnego, trwającego ponad dobę, stopniowo się nasilającego, występującego po urazie głowy oraz obecności objawów towarzyszących (zaburzenia pamięci, utrata równowagi, problemy z mówieniem i poruszaniem się, wysoka gorączka, sztywność karku, nudności, wymioty, ból oczu, upośledzenie widzenia).

Bibliografia:
  1. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

Bulimia

bulimia

Wprowadzenie: w przypadku obniżenia wydzielania śliny poniżej 0,1 ml/min może dojść do pojawienia się erozji zębów. Jest ona wywołana brakiem działania substancji buforujących śliny a przez to obecnością mucyny zapobiegającej precypitacji fosforanu wapnia i uniemożliwiającą remineralizację. Obniżone wydzielanie śliny (a href="#Kserostomia">kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów.

Bibliografia:
  1. Piątowska D.: Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne. 2009.
  2. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

Białaczka

białaczka, leukemia

Wprowadzenie: białaczka jest to nazwa grupy chorób nowotworowych układu krwiotwórczego. Charakteryzuje się ilościowymi i jakościowymi zmianami leukocytów (nadmierną proliferacją, dojrzewaniem, różnicowaniem) we krwi, szpiku oraz narządach wewnętrznych (śledzionie, węzłach chłonnych). Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet w proporcji 3:2. Zmienione leukocyty powstają z komórek macierzystych w wyniku transformacji białaczkowej, w której dochodzi do trwałych zmian cytokinetycznych, metabolicznych i antygenowych. Ich przyczyną może być kilka współdziałających ze sobą czynników (retrowirusy, predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne takie jak promieniowanie jonizujące, środki chemiczne, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia). Czynniki te ułatwiają transformację białaczkową lub osłabiają układ immunologiczny.

Etiologia: predyspozycje genetyczne, infekcje wirusowe, promieniowanie jonizujące, mykotoksyny, substancje chemiczne (nitrozoaminy, pestycydy, detergenty, organiczne związki rtęci, rozpuszczalniki organiczne).

Objawy: blada błona śluzowa, przerośnięte dziąsła w kolorze kości słoniowej, nacieki białaczkowe dające dolegliwości bólowe, trudne do opanowania krwawienia dziąseł i przekrwienie miazgi, zmiany wrzodziejące błony śluzowej, naloty grzybicze, fetor ex ore, szybki rozwój próchnicy, ropnie okołozębowe, rozległe zakażenia nawet po rutynowych zabiegach. leczenie przeprowadza się jedynie ze wskazań życiowych i w czasie remisji choroby, czas trwania: ostra, przewlekła, przewaga komórek: szpikowa, limfatyczna.

Postacie: ostra - zaburzenia krzepnięcia krwi, utrudnione gojenie się rany, pogorszenie stanu ogólnego pacjenta, stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ekstrakcji zęba ; przewlekła - wymagana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym /hematologiem/, przygotowanie pacjenta oraz uzyskanie pisemnej zgody na zabieg w warunkach ambulatoryjnych, zabieg powinien być przeprowadzony w osłonie antybiotykowej.

Leczenie: przed rozpoczęciem przed pacjentem chemioterapii należy wyeliminować wszystkie potencjalne ogniska zakażenia (zmiany okołowierzchołkowe, zęby nieprawidłowo przeleczone kanałowo).

Bibliografia:
  1. Kruś S., Skrzypek-Fakhoury E. ; Patomorfologia kliniczna ; PZWL ; 2007.
  2. Szczeklik A., Gajewski P. ; Interna Szczeklika ; 2014 ; Medycyna Praktyczna ; 2014.
  3. Cubukcu C.E., Gunes A.M. ; Childhood leukaemia: experiences of children and attitudes of parents on dental care ; European Journal of Cancer Care ; 2008.
  4. Sepulveda E., Brethauer U., Fernandez E., Cortes G., Mardones C. ; Oral manifestations as first clinical sign of acute myeloid leukemia: report of a case ; Pediatric Dentistry ; 2012.
  5. Wong F., Toljanic J.A. ; A survey of clinicians: prioritization of dental treatment in leukemia patients prior to chemotherapy ; The International Journal of Prosthodontics ; 2009.

Choroba Alzheimera

choroba alzheimera, alzheimer

Wprowadzenie: choroba Alzheimera jest chorobą otępienną wywołaną upośledzeniem czynności kory mózgowej, charakteryzująca się postępującym, nieodwracalnym zanikiem pamięci, zaburzeniem czynności poznawczych, ograniczeniem zdolności myślenia abstrakcyjnego, wykonywania złożonych, a w późniejszym czasie także prostych czynności. Wzdłuż naczyń krwionośnych w mózgu odkładają się złogi beta-amyloidu tworzącego blaszki starcze, zmniejsza się liczba neuronów a wzrasta liczba tkanki glejowej, zmniejsza się ilość acetylocholinoesterazy a co za tym idzie acetylocholiny.

Objawy: początkowo pojawiają się trudne do zauważenia objawy jak zaniki pamięci prowadzące do zachowań wskazujących na chorobę Alzheimera takich jak nieprzyswajanie bierzących informacji, faktów, zdarzeń, poleceń, które następnie rozszerza się na zdarzenia odległe, dochodzi do pełnej niesprawności i śmierci, mimo że okresowo mogą występować 1-2 letnie okresy względnej stabilizacji w postępie choroby. Pacjent staje się uciążliwy we współżyciu dla rodziny i otoczenia. Występują zaburzenia neurologiczne i psychiczne (agresja, zmiany nastroju). Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, EEG, testów na inteligencję oraz badania mikroskopowego tkanki mózgowej.

Postępowanie: ze względu na postępujący charakter choroby, higiena jamy ustnej ulega stopniowemu pogorszeniu, pacjent ma trudności w utrzymaniu protez, zwiększa się ilość ognisk próchnicowych, pojawia się zapalenie dziąseł, przyzębia, rozchwianie zębów oraz ich utrata. Lekarz dentysta powinien skontaktować się w razie potrzeby z rodziną, opiekunem prawnym lub lekarzem prowadzącym w sprawie możliwości uzyskania od pacjenta świadomej zgody na potrzebne leczenie oraz poznania chorób towarzyszących. Wskazane jest ułożenie pacjenta na fotelu w pozycji 45*, założenie szczękorozwieracza, stosowanie koferdamu i ssaka. Należy przeprowadzić instruktaż higieny jamy ustnej opiekunowi. Ponieważ przyjmowane przez pacjenta leki mogą powodować kserostomię, wówczas wskazane jest stosowanie substytutów śliny.

Bibliografia:
  1. Kieser J., Jones G., Borlase G., MacFadyen E. ; Dental treatment of patients with neurodegenerative disease ; New Zealand Dental Journal ; 1999.
  2. Henry R.G., Wekstein D.R. ; Providing dental care for patients diagnosed with Alzheimer's disease ; Dental Clinics of North America ; 1997.
  3. Goodman H.S., Ickrath M.C., Niessen L.C. ; Managing patients with Alzheimer's: the primary care role of dentists ; Journal of American Dental Association ; 1993.
  4. Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika. ISBN 97883743037821.
  5. Prątnicki M., Mierzwińska-Nastalska E. ; Choroba Alzheimera - objawy i zagadnienia istotne w praktyce lekarza stomatologa ; Stomatologia współczesna ; 2003.
  6. Sacco D., Frost D.E. ; Dental management of patients with stroke or Alzheimer's disease ; Dental Clinics of North America ; 2006.
  7. Chiappelli F., Manfrini E., Edgerton M., Rosenblum M., Cajulis K.D., Prolo P. ; Clinical evidence and evidence-based dental treatment of special populations: patients with Alzheimer's disease ; Journal of California Dental Association ; 2006.
  8. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  9. Frenkel H. ; Alzheimer's disease and oral care ; Dental Update ; 2004.
  10. Fiske J. ; Alzheimer's disease ; British Dental Journal ; 1990. Moody G.H., Drummond J.R., Newton J.P. ; Alzheimer's disease ; British Dental Journal ; 1990.
  11. Fedele D.J., Jones J.A., Volicer L., Herz L.R., Oppenheim F.G. ; Effects of medication on parotid salivary flow rates in an individual with dementia of the Alzheimer type ; Special Care Dentistry ; 1993.

Odruch Wymiotny

odruch wymiotny, ortodoncja, protetyka, endodoncja, leczenie kanałowe

Wprowadzenie: W przypadku występowania nasilonego odruchu wymiotnego, przed postępowaniem mogącym go wywołać np.pobieranie wycisków należy zalecić pacjentowi wykonywanie głębokich oddechów przez 30 – 60 sekund w celu wzbogacenia krwi w tlen i zahamowaniu odruchu wymiotnego. Pomocne jest również oddychanie przez nos oraz pochylenie głowy do przodu. Podczas pobierania wycisku odruch wymiotny nasila się na skutek drażnienia przez masę wyciskową podniebienia miękkiego oraz nagromadzenia się śliny, przez co pacjent wstrzymuje oddech prowadząc do obniżenia poziomu tlenu we krwi i poburzenia ośrodka wymiotnego w mózgu. Odruch wymiotny może być zmniejszony przy zastosowaniu 2% lignokainy w spray’u na tylną ścianę gardła lub wykonanie znieczulenia przewodowego do otworów podniebiennych. W przypadku wyjątkowo nasilonego odruchu wymiotnego zalecane jest wykonywanie zabiegów w podtlenku azotu (gaz rozweselający). Bibliografia:


Karmienie Piersią

ciąża, karmienie piersią

Wprowadzenie: różnica między piciem mleka z piersi a z butelki Badania wykazały, że w sposobie ssania piersi i butelki są różnice i wpływają one na rozwój struktur twarzy. Kiedy dziecko pije mleko z piersi, bierze do buzi dużą jej część i wciąga pomiędzy język a podniebienie, następnie uciska tkankę, wykonując ruchy robaczkowe (a nie tłokowe, jak w przypadku butelki). Mleko płynie w tylnej części jamy ustnej dziecka, w pewnego rodzaju rynnie, uformowanej przez język i dziecko przełyka regularnie. Ruchy języka u malucha pijącego z butelki są zupełnie innego typu. Język wykonuje ruchy tłokowe, a nawet przylega do końcówki smoczka, aby powstrzymać niekontrolowany napływ mleka. Natychmiastowym skutkiem tych niezgodnych z fizjologią ruchów są problemy z łykaniem, zaś skutkiem długofalowym jest nieprawidłowy zgryz. Problemy te mogą utrzymywać się nadal w wieku dorosłym. Aby mleko wypłynęło z piersi, język i szczęki muszą pracować razem. Ogólny nacisk w wyniku ssania jest więc lepiej rozłożony, regularniejszy i delikatniejszy w przypadku ssania piersi niż butelki. Gruczoł sutkowy jest tkanką miękką i dostosowuje się do kształtu buzi dziecka. Smoczki są znacznie twardsze i mniej się rozciągają, więc to jama ustna dziecka musi dostosować się do kształtu smoczka. Kości rozwijają się w zależności od nacisku mięśni, jakiemu są poddane, kości twarzy będą się rozwijały inaczej u dziecka karmionego piersią niż u dziecka na butelce. Rozwój twarzoczaszki i wadliwy zgryz Rozwój twarzoczaszki jest ukończony w 90%, gdy dziecko ma około 12 lat, a najintensywniejszy jest przez pierwsze cztery lata życia. Lekki i regularny ucisk miękkiej tkanki sutka oraz języka dziecka, który przyciska ją do podniebienia, modeluje ją stopniowo i regularnie, co ułatwia właściwy rozwój dziąseł, a później odpowiednie umiejscowienie zębów. Podniebienie jest bardzo plastyczne i cokolwiek będzie się o nie regularnie opierać, wpłynie na jego rozwój. Smoczek butelkowy, twardszy i dużo mniejszy niż pierś, spowoduje rozwój poziomy podniebienia. Będzie mieć ono formę V (czubek V z przodu), zamiast normalnej formy, przypominającą literę U. Ta właśnie deformacja powoduje, że zęby źle się umiejscawiają, co powoduje wady zgryzu. Badania Labbocka i Hendershota (1987) 9698 dzieci wykazały 32,5% wad zgryzu u dzieci karmionych piersią krócej niż 3 miesiące i 15,9% u dzieci karmionych piersią co najmniej 12 miesięcy. Wady zgryzu u dzieci wychowanych na butelce były 1,84 raza częstsze. Im dłuższe było karmienie piersią, tym niższy był odsetek wad zgryzu. Na podstawie badań z roku 1973 Amerykańska Akademia Ortodoncji stwierdziła, że 89% dzieci w wieku 12-17 lat miało wady zgryzu. U 16% wymagały leczenia. Inni autorzy wykazali także, iż użycie smoczka butelkowego lub uspokajacza, oprócz problemów z karmieniem piersią zwiększają ryzyko wad zgryzu. Farsi (1997) udowodnił, że im dłużej trwa karmienie piersią i im mniej dziecko ssie swój kciuk lub używa smoczka, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że będzie miało wadę zgryzu. Hultcrantz (1995) odkrył, że 6,2% dzieci czteroletnich chrapało co noc i że wynik ten dochodził, do 24%, gdy dzieci były chore. 60% z nich regularnie używało smoczka, w przeciwieństwie do 35%, które nie chrapały. Brian Palmer, dentysta z 27-letnią praktyką, zainteresował się tą kwestią, obserwując w swoim gabinecie setki pacjentów z podobnymi wadami zgryzu oraz podobnym złym umiejscowieniem zębów. Postanowił przyjrzeć się strukturom kostnym dawnych czaszek ludzi, którzy wedle wszelkiego prawdopodobieństwa byli długo karmieni piersią. Badania czaszek z pewnego starego plemienia Indian wykazało zaledwie 2% wad zgryzu. W próbce czaszek prehistorycznych nie odkryto ich w ogóle. W czaszkach tych podniebienie wykształciło się harmonijnie, jest odpowiednio zaokrąglone, zęby są regularnie ustawione w szczękach, a wady zgryzu praktycznie nie istnieją. Badania czaszek „współczesnych” wykazały bardzo dużo chorób związanych z zębami, wad zgryzu oraz złego umieszczenia zębów. Wszystko, co zostanie wprowadzone do ust niemowlęcia, będzie miało wpływ na rozwój struktury jego twarzy. Wpływ ten będzie większy lub mniejszy w zależności od tego, czy „przedmioty” te trafiły do buzi dziecka wcześniej czy później oraz jak często i jak długo w niej były. Miękka tkanka piersi łatwo przystosowuje się do budzi dziecka. Do każdego twardszego przedmiotu to buzia będzie musiała się dostosować. Podczas ssania piersi nacisk będący wynikiem ssania jest regularnie rozłożony. Język wykonuje ruchy robaczkowe pod piersią, co ma fundamentalne znaczenia dla normalnego rozwoju procesu przełykania, odpowiedniego ułożenia zębów oraz rozwoju podniebienia twardego. To jedna z przyczyn, dla których trzeba szybko wykryć problemy z wędzidełkiem językowym, aby móc je zoperować. W przeciwnym razie za krótkie wędzidełko będzie przeszkadzało językowi w normalnych ruchach i może być przyczyną anomalii prowadzących do wad zgryzu. Inne przyczyny wad zgryzu Wady zgryzu mogą mieć też inne przyczyny, np. dziedziczne. Specyficzne deformacje struktur twarzy zostały opisane w przypadkach, gdy maluch długo ssał swój kciuk lub spędzał dużo czasu ze smoczkiem w buzi, przy czym obie te praktyki są znacznie częstsze u dzieci niekarmionych piersią. Dzięki postępom medycyny dzieci, które w dawnych czasach by zmarły, dożywają wieku dorosłego i przekazują potomstwu geny odpowiedzialne za różne nieprawidłowości, również te powodujące wady zgryzu. Inne czynniki to małżeństwa ludzi różnych ras, duże różnice we wzroście rodziców, za krótkie wędzidełko języka, za duże migdałki, alergie, patologie neurologiczne, dotykające nerwów twarzy, a nawet pożywienie (natura i tekstura). Wszystkie te czynniki nie mogą być jednak odpowiedzialne za 89% problemów ze zgryzem, wykrytych w populacji Stanów Zjednoczonych w 1973 roku. Głównym czynnikiem ryzyka wydają się nowe „zwyczaje”, dotyczące jamy ustnej dzieci. Karmienie piersią i rozwój dróg oddechowych Od rozwoju struktury twarzy zależy rozwój jam nosowych. Każda anomalia wpływa na górne drogi oddechowe, czego skutkiem mogą być problemy oddechowe. Deformacje spowodowane smoczkiem butelkowym mogą powodować nocny bezdech. Jaki jest związek między nocnym zatrzymaniem oddechu a karmieniem naturalnym? Dzięki naciskowi wytwarzanemu podczas ssania piersi gra ono ogromną rolę w optymalnym rozwoju struktur twarzy – podniebienia, szczęk itd. Karmienie butelką, regularne używanie smoczka uspokajacza czy ssanie kciuka to praktyki, które nie pozwalają na powstanie właściwego nacisku, co zwiększa ryzyko wad zgryzu i niewłaściwego rozwoju struktur kostnych. To natomiast wpływa na rozwinięcie się zespołu bezdechu nocnego. W 1997 roku specjaliści od badań nad snem opublikowali artykuł na temat czynników ryzyka bezdechu nocnego. Są nimi: bardzo wysokie podniebienie, zwężone łuki zębowe, uwstecznienie szczęki, szeroka szyja oraz nadwaga. Przed upowszechnieniem butelek i smoczków rzadko obserwowano zbyt wysokie podniebienie, zwężone łuki zębowe i uwstecznienie szczęki. Zbyt wysokie podniebienie zwiększa ryzyko zaczopowania dróg oddechowych, zwężenia szczęki górnej oraz wad zgryzu. Górna część jamy ustnej stanowi także dolną część jamy nosowej, zatem każde powiększenie się jamy ustnej będzie proporcjonalnie pomniejszać nosową oraz zwiększać kłopoty z przepływem powietrza przez drogi oddechowe. Uniesienie się podniebienia zmniejszy również wielkość tylnego otworu jamy nosowej. A im węższy tylny otwór jamy nosowej, tym większe ryzyko nocnego bezdechu. Problemy te są bardzo rzadkie w regionach, gdzie karmi się przede wszystkim piersią. Dane archeologiczne pozwalają wręcz na wyciągnięcie wniosku, że bezdech nocny był przypadłością nieznaną przed wymyśleniem smoczków. Dzieci karmione butelką są znacznie bardziej narażone na ryzyko wystąpienia patologii jamy ustnej i zębów niż dzieci karmione piersią. Jako dorośli więcej z nich będzie chrapać lub cierpieć z powodu bezdechu nocnego. Konsekwencje tych anomalii są poważne, zarówno pod względem zdrowotnym, jak i ekonomicznym. Wciąż nie udaje się problemów tych leczyć, a jeśli istnieje jakaś terapia, jest ona długoterminowa i kosztowna. Lepiej więc zapobiegać – karmić piersią według zaleceń Międzynarodowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization, WHO) i nie używać smoczków. PROFILAKTYKA ORTODONTYCZNA/LECZENIE ORTODONTYCZNE Ortodoncja jest nauką o rozpoznawaniu i leczeniu wad zgryzu oraz o ich profilaktyce. Wady zgryzu obejmują wszelkie odchylenia w budowie i czynności zarówno zębów jak i całego tzw. układu żucia. Zwykle myślimy tu o krzywych zębach, ale powinniśmy mieć również na względzie relację żuchwy do szczęki oraz stan współdziałania tych dwóch kości, w których w wyrostkach zębodołowych osadzone są nasze zęby. Wady zgryzu możemy podzielić na wrodzone i nabyte. Do pierwszych zaliczamy: – nadliczbowość zębów, – hipodoncję (brak zawiązków), – wadliwe ustawienie zębów, – rozszczepy częściowe i całkowite jedno i obustronne, – szparowatość i inne. Powstają one w życiu prenatalnym; często związane są z przebytymi chorobami (grypa, różyczka) oraz stosowaniem używek w czasie ciąży, szczególnie w pierwszym trymestrze. Najczęściej występującymi wadami nabytymi są: – stłoczenia zębów, – zgryzy otwarte, – zwężenie szczęki, – zgryz krzyżowy, – tyłozgryz – przodozgryz i inne. Można im łatwo zapobiec poprzez wczesną profilaktykę. Szybkie wykrycie pozwala na zastosowanie prostych metod leczenia. Ich podstawową przyczyną jest próchnica zębów mlecznych. Mleczaki się leczy! Przedwczesna utrata trzonowców mlecznych prowadzi do utrudnionego wyżynania zębów stałych. Ząb pierwszy trzonowy – szóstka, przemieszcza się doprzednio nie pozostawiając wystarczającego miejsca dla przedtrzonwców i kła. Częsta jest też niestety próchnica szóstek i ich wczesna utrata ma kolosalne znaczenie dla prawidłowego ustawienia się wszystkich zębów stałych. Kolejną często spotykaną przyczyną wad zgryzu jest nieprawidłowe żucie. Mięśnie zasadniczo wpływają na kształt i wielkość żuchwy. A zatem, dzieci leniwie żujące mają skłonność do oddychania przez usta, co prowadzi do zwężenia dolnego łuku zębowego i stłoczeń w przednim odcinku żuchwy. Przyczyny leniwego żucia przez dzieci mogą tkwić w przedłużonym karmieniu piersią i karmieniu miękkim, papkowatym, często przesadnie zmiksowanym, półpłynnym pożywieniem, w czasie gdy już posiadają zęby mleczne przystosowane do rozdrabniania pokarmów stałych. Inną przyczyną wad zgryzu jest, już wcześniej wspomniane, nieprawidłowe oddychanie przez usta, co może być spowodowane przerostem migdałka gardłowego. Ma ono wpływ nie tylko na rozwój w układzie ustno-twarzowym, ale także na ogólne zdrowie dziecka. Oddychanie przez usta zwiększa podatność na próchnicę, a ponadto prowadzi do wysuszania błony śluzowej warg, jamy ustnej, gardła i oskrzeli. Dlatego też, u dzieci oddychających przez usta występuje zwiększona tendencja do zachorowań na zapalenie migdałków, oskrzeli i płuc. Przy otwartych ustach rozwija się nierównowaga mięśni okalających usta i mięśni policzków, co powoduje opadanie języka. Opadanie języka z kolei wywołuje charakterystyczne objawy jak: zwężone szczęki, wysokie i wąskie podniebienie, zgryz krzyżowy. Najczęstszą przyczyną nieprawidłowego oddychania jest niedrożność nosa, długotrwałe katary i przerost migdałków podniebiennych. Niezwykle istotną rolę odgrywają nieprawidłowe nawyki dzieci i tzw. parafunkcje. Głównie chodzi o: ssanie palca, ssanie smoczka, nagryzanie wargi, policzków i języka, obgryzanie paznokci, nagryzanie ołówka itd. Prowadzą one do wad typu: zgryz otwarty, przodozgryz, zgryz krzyżowy, protruzja siekaczy górnych, retruzja siekaczy dolnych i innych. Zwalczanie nawyków nie jest łatwe, ale bardzo istotne. Znam to z własnego ojcowskiego doświadczenia. Należy jednak nie przesadzać z upominaniem dziecka, bowiem może to przynieść odwrotny skutek. Wbrew naszym intencjom zestresowane dziecko będzie ssało paluszki ze zdwojoną siłą i zapałem. Równie trudno poradzić sobie z nagryzaniem warg czy policzków. W takiej sytuacji można zastosować płytkę przedsionkową. Jest ona najprostszym aparatem ortodontycznym likwidującym nawyk nagryzania, a także pozwalającym na oddychanie przez nos. Zastosować go jednak można dopiero u dzieci kilkuletnich. Płytka stosowana według wskazań często wystarcza by przywrócić prawidłowy zgryz. Nawyk ssania jest czynnością przetrwałą z okresu niemowlęctwa i wczesnego dzieciństwa. Po ukończeniu trzeciego roku życia jest on jednak uważany za szkodliwy, natomiast po szóstym roku życia uważany za zjawisko patologiczne. Należy także pamiętać, że karmienie piersią jest nie tylko zaspokojeniem głodu, a także zaspokojeniem odruchu ssania. Czynność mięśniowa podczas karmienia butelką jest mniejsza niż przy karmieniu piersią, dlatego często długotrwały odruch ssania objawia się u dzieci nie karmionych piersią. Z innych stosunkowo prostych metod profilaktyczno-leczniczych wymienię ćwiczenia w nagryzaniu na wężyk gumowy, krążek Friel’a oraz ćwiczenia sylwetki, bo okazuje się, że zła postawa ma również wpływ na zgryz. To samo, z resztą, tyczy się odpowiedniej pozycji podczas snu w okresie dzieciństwa, ale o tym można przeczytać w dziale ciekawostki. Konkludując, dbałość o ząbki mleczne jest bardzo istotna. Należy uczynić możliwie dużo, by nasze pociechy nie miały próchnicy, a także możliwie szybko reagować na nieprawidłowe nawyki i je eliminować. To istota profilaktyki ortodontycznej. WCZESNE LECZENIE ORTODONTYCZNE – FAZA I (dzięki uprzejmości autora dr. M. Doleckiego, www.mojdentysta.com.pl) Aparaty czynnościowe są używane głównie u rosnących dzieci by rozwiązać problem wąskich górnych i dolnych szczęk, co może spowodować stłoczenia stałych zębów. Kiedy wąskie górna i dolna szczęka są rozszerzone do normalnego kształtu i rozmiaru za pomocą aparatów czynnościowych, w większości przypadków nie trzeba usuwać stałych zębów. Większość dzieci ze stłoczonymi zębami i złym zgryzem ma wąskie szczęki i niedorozwinięte żuchwy, co może być skorygowane aparatami czynnościowymi. Aparaty czynnościowe pomagają wyleczyć zaburzenia kości, podczas gdy zaburzenia zębowe są korygowane stałymi aparatami ortodontycznymi. Idealnym wiekiem na zastosowanie aparatów czynnościowych jest okres gdy dziecko ma od 4 do 11 lat, kiedy dziecko najlepiej współpracuje. Jednakże, aparaty czynnościowe mogą być użyte nawet w wieku 4 lat, jeśli górna szczęka jest zbyt wąska i negatywnie wpływa na oddychanie i wymowę dziecka. Aparaty czynnościowe rozszerzające łuk zębowy mogą być również używane u dorosłych w celu rozwinięcia łuku do normalnego kształtu i rozmiaru przed założeniem aparatu stałego (zamków). Zastosowanie aparatów czynnościowych może zmniejszyć czas noszenia przez dziecko aparatu stałego I może zmniejszyć potrzebę usuwania stałych zębów. Aparaty czynnościowe rozwijają łuki zębowe tak że wszystkie stałe zęby mogą się wyrżnąć, co nadaje twarzy piękny profil, szeroki uśmiech i gwarantuje zdrowie stawom żuchwy.

Bibliografia:
  1. Avila W.M., Pordeus I.A., Paiva S.M., Martins C.C. ; Breast and Bottle Feeding as Risk Factors for Dental Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis ; PLoS One ; 2015.
  2. Petterson L. J., Ellis E. III, Hupp J. R., Tucker M. R.: Chirurgia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; Wydawnictwo Czelej ; 2001.
  3. Majewski S.W. ; Gnatofizjologia Stomatologiczna ; Wydawnictwo Lekarskie PZWL ; 2007.
  4. Chen X., Xia B., Ge L. ; Effects of breast-feeding duration, bottle-feeding duration and non-nutritive sucking habits on the occlusal characteristics of primary dentition ; BMC Pediatrics ; 2015.
  5. Inoue N., Sakashita R., Kamegai T. ; Reduction of masseter muscle activity in bottle-fed babies ; Early Human Developement ; 1995.
  6. Romero C.C., Scavone-Junior H., Garib D.G., Cotrim-Ferreira F.A., Ferreira R.I. ; Breastfeeding and non-nutritive sucking patterns related to the prevalence of anterior open bite in primary dentition ; Journal of Applied Oral Science ; 2011.
  7. Geddes D.T., Kent J.C., Mitoulas L.R., Hartmann P.E. ; Tongue movement and intra-oral vacuum in breastfeeding infants ; Early Human Developement ; 2008.
  8. Viggiano D., Fasano D., Monaco G., Strohmenger L. ; Breast feeding, bottle feeding, and non-nutritive sucking; effects on occlusion in deciduous dentition ; Archives of Disease in Childhood ; 2004.
  9. Warren J.J., Bishara S.E. ; Duration of nutritive and nonnutritive sucking behaviors and their effects on the dental arches in the primary dentition ; American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics ; 2002.
  10. Labbok M.H., Hendershot G.E. ; Does breast-feeding protect against malocclusion? An analysis of the 1981 Child Health Supplement to the National Health Interview Survey ; American Journal of Preventive Medicine ; 1987.
  11. Kobayashi H.M., Scavone H.J., Ferreira R.I., Garib D.G. ; Relationship between breastfeeding duration and prevalence of posterior crossbite in the deciduous dentition ; American Journal of Orthodics and Dentofacial Orthopedics ; 2010.
  12. Peres K.G., Cascaes A.M., Peres M.A., Demarco F.F., Santos I.S., Matijasevich A., Barros A.J. ; Exclusive Breastfeeding and Risk of Dental Malocclusion ; Pediatrics ; 2015.

Choroba Odogniskowa

Wprowadzenie: wszelkie ogniska zakażenia bakteryjnego w organiźmie, również pochodzenia zębowego mogą być przyczyną chorób różnych odległych narządów: serce, nerki, naczynia krwionośne, narząd ruchu i inne. Już w początkach XX wieku Hunter i Possler zwrócili uwagę, że ogniska zakażenia w jamie ustnej, szczególnie paciorkowcowe towarzyszące zmianie okołowierzchołkowej, zgorzeli miazgi, zapaleniu kieszonek dziąsłowych, ropniu przyzębnemu czy stanom zapalnym kości mogą powodować procesy chorobowe w innych narządach. lekarz dentysta podczas w profilaktyce i leczeniu niektórych chorób nerek choć nie zawsze doceniana może mieć istotne znaczenie.

Choroba Niedokrwienna Serca

choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, angina pectoris

Wprowadzenie: choroba niedokrwienna serca polega na dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i możliwością dostarczenia go przez naczynia wieńcowe, które ulegają stopniowemu zwężaniu, najczęściej u mężczyzn w wieku >40 lat i kobiet po menopauzie. Zapotrzebowanie serca na tlen wzrasta w czasie wysiłku fizycznego, stanach stresowych i po dużym posiłku.

Objawy: ciężar za mostkiem, ból promieniujący do lewej ręki i żuchwy i ich drętwienie, skoki ciśnienia, uczucie kołatania serca, duszności. Postępowanie: leczenie antykoagulantami hamuje syntezę protrombiny w wątrobie oraz czynników krzepnięcia VII,IX,X. Zabiegi w gabinecie stomatologicznym można wykonać, jeśli objawy choroby pojawiają się po znacznym wysiłku fizycznym (bieganie, wchodzenie na wysokie piętro) i szybko ustępują po podaniu nitratów, zabiegu nie można wykonać jeśli objawy choroby pojawiają się nawet po niewielkim wysiłku fizycznym (spacer, podstawowe czynności) lub w stanie spoczynku, konieczna jest wówczas wcześniejsza konsultacja z lekarzem kardiologiem. Podczas przeprowadzania zabiegu w gabinecie należy zachować ostrożność przy podawaniu adrenaliny przez wykonanie aspiracji (dawka dopuszczalna adrenaliny 0,04 mg). W czasie zabiegu tabletki nitrogliceryny powinny być szybko dostępne.

Bibliografia:
  1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  2. Włosowicz M., Wożakowska-Kapłon B., Górska R. ; Periodontal disease in relation to selected parameters of the cardiovascular system in a group of patients with stable angina pectoris ; Central European Journal of Immunology ; 2014.
  3. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

Choroby Śledziony

Wprowadzenie: śledziona należąca do układu limfatycznego i krwionośnego pełni w organiźme ważne funkcje, ale nie jest narządem niezbędnym do życia. Może być usuwana z powodu pęknięcia podczas wypadku samochodowego, upadku z wysokości lub zagrożenia życia. Śledziona znajduje się pomiędzy żołądkiem a lewą nerką. Wielkość i kształt śledziony w dużej mierze zależą od stopnia wypełnienia jej krwią. Przeciętnie waży około 150 g i zawiera około 50 ml krwi, mimo, że może jej zmagazynować kilka razy więcej. W przypadku chorób zakaźnych jak dur brzuszny lub, jej waga sięga nawet kilku kilogramów. Najważniejszymi funkcjami śledziony jest usuwanie starych krwinek, wytwarza limfocyty, podtrzymuje życie komórek gromadząc energię i ułatwiając przepływ krwi, jest drugim po wątrobie magazynem krwi.Splenomegalia: powiększenie śledziony oznacza stan, w którym śledziona waży więcej niż fizjologicznie (200 g u osoby dorosłej) i może być wynikiem wielu chorób wirusowe (cytomegalia, wirusowe zapalenie wątroby, mononukleoza zakaźna, różyczka), bakteryjne (gruźlica, dur brzuszny, borelioza, kiła), grzybicze (kandydoza), pierwotniakowe (malaria, toksoplazmoza), pasożytnicze (bąblowica), nowotworowych (przewlekła białaczka szpikowa, białaczka włochatokomórkowa, przewlekła białaczka limfatyczna, ostra białaczka, ziarnica złośliwa, chłoniaki, rak śledziony), torbiele, choroby spichrzeniowe (choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka, mukopolisacharydoza, skrobiawica). Przy powiększeniu 1,5x, jest ona wyczuwalna w czasie ucisku okolicy podżebrowej po lewej stronie. Równocześnie może występować uczucie wypełnienia w jamie brzusznej, nudności, bólu brzucha, ból pleców promieniujący od lewego nadbrzusza. Powiększeniu śledziony (splenomegalia) często towarzyszy także powiększenie wątroby (hepatomegalia) określane wówczas jako hepatosplenomegalia. Splenektomia: Operacyjnie usuwa się śledzionę np. po urazach, kiedy na skutek wypadku samochodowego albo kopnięcia w brzuch narząd pęka i dochodzi do zagrażającego życiu krwawienia do jamy brzusznej. Chory odczuwa wtedy silny ból brzucha, traci siły, robi się blady, ma przyspieszone tętno. Na skutek spadku ciśnienia tętniczego traci przytomność. Musi jak najszybciej trafić do szpitala na stół operacyjny. Życie może mu uratować usunięcie śledziony i podwiązanie jej naczyń krwionośnych.Choć wydaje się to nielogiczne, lekarze czasem celowo usuwają śledzionę. Zdarza się to u osób cierpiących na tzw. małopłytkowość (za mała liczba płytek krwi). Są one narażone na zagrażające życiu krwotoki. Jeżeli nie pomaga im leczenie farmakologiczne (zazwyczaj podaje się sterydy), usuwa się śledzionę. Operacja zwykle radykalnie poprawia stan chorych – nie mają już bowiem narządu niszczącego stare płytki krwi i wytwarzającego przeciwciała przeciwpłytkowe.To prawda, że da się żyć bez śledziony, ale człowiek pozbawiony tego narządu ma mniejszą odporność i jego układ krążenia działa gorzej – śledziona już nie magazynuje krwi ani nie niszczy niepełnowartościowych krwinek. Powinniśmy więc chronić ją przed urazami. Bibliografia:


Miesiączka

miesiączka, chirurgia, miesiączka, ropne zapalenie zębodołu, suchy zębodół, alveolitis sicca, alveolitis purulenta

Postępowanie: w czasie miesiączki występuje przekrwienie błony śluzowej powodujące zwiększone krwawienie, dlatego jeżeli jest to możliwe należy przełożyć zabieg na kolejny termin. Znaczne osłabienie organizmu stanowi natomiast przeciwwskazanie względne do wykonywania zabiegów chirurgicznych w obrębie jamy ustnej. Gojenie rany może być utrudnione, możliwa jest również utrata skrzepu prowadząca do powstania suchego zębodołu lub ropnego zapalenia zębodołu po ekstrakcji. Jeżeli przeprowadzenie zabiegu jest konieczne i występują problemy z utrzymaniem prawidłowej hemostazy należy wypłukać zębodół zimną solą fizjologiczną, założyć szwy, Spongostan oraz zalecić utrzymanie opatrunku przez 30 minut.

Bibliografia:
  1. Tarannum F., Faizuddin M. ; Effect of periodontal therapy on pregnancy outcome in women affected by periodontitis ; Journal of Periodontology ; 2007.
  2. Kandan P.M., Menaga V., Kumar R.R. ; Oral health in pregnancy (guidelines to gynaecologists, general physicians and oral health care providers) ; The Journal of the Pakistan Medical Association ; 2011.

Piercing

Wprowadzenie: powikłania: zakażenie ogólne i miejscowe Objawy:przekłucie języka może wywoływać nadmierne ścieranie zębów, przygryzanie błony śluzowej, stany zapalne dziąseł, pęknięcia, złamania guzków i brzegów siecznych, parafunkcje /stukanie ozdobą o zęby/, utrudnienie mowy, żucia, połykania, pogłębione kieszonki i recesje dziąsłowe, oddziaływania elektrogalwaniczne, uszkodzenie wypełnień, możliwość zaaspirowania do dróg oddechowych, zaburzenia smaku – metaliczny posmak, stymulacja ślinianek do nadmiernej produkcji śliny, zwiększone odkładanie się płytki nazębnej i kamienia, reakcje alergiczne (nikiel). Przekłucie wargi może wywoływać powstawanie blizny hiperplastycznej, zapalenie dziąsła brzeżnego, nadwrażliwość odsłoniętych korzeni, pęknięcia szkliwa, reakcje alergiczne (nikiel) Farah C.S., Haarmon D.M.: Tongue piercing: case report and review of current practice ; Australian Dental Journal ; 1998. Fehrenbach M.J.: Tongue piercing and potential oral complications ; Journal of Dental Hygiene ; 1998 Stacham R., Zaguri A., Librus H.Z., Eliav E., Nahlieli O.: Tongue piercing and it’s adverse effects ; Oral Surgery, Oral Medicine, Medical Pathology ; 2001 [4] H ARDEE P. S. G. F., M ALLYA L. R., H UTCHISON I. L.: Tongue piercing resulting in hypotensive collapse. Br. Dent. J. 2000, 188, 657–658. [5] American Dental Association. ADA Statement on intraoral/perioral piercing. http://www.ada.org/prof/prac/issu− es/statements/piercing.html [6] P RICE S. S., L EWIS M. W.: Body piercing involving oral sites. JADA 1997, 128, 1017–1020. [7] M AYERS L. B., J UDELSON D. A., M ORIARTY B. W., R UNDELL K. W.: Prevalence of body art (body piercing and ta− tooing) in university undergraduates and incidence of medical complications. Mayo Clin. Proc. 2002, 77, 29–34. [8] K OEGH I. J.: Research Correspondence: The Hazards of intra−oral piercing. http://www.imj.ie/news_deta− il.php?nNewsId=1571&nVolId=85. [9] K NYCHALSKA −K ARWAN Z.: Powikłania związane z przekłuwaniem warg i języka w celu umieszczenia w nich przedmiotów ozdobnych. Magazyn Stomat. 2003, 13, 9, 89–90. [10] A KHONDI H., R AHIMI A. R.: Haemophilus aphrophilus endocarditis after tongue piercing. http://www.cdc.gov/ nci− dod/eid/vol18no8/01–0458.htm [11] M ENDAK M., K AROLEWSKA E.: Piercing (kolczykowanie) jamy ustnej – opis przypadków. Dent. Med. Probl. 2004, 41, 145–14 Dent. Med. Probl. 2004,J AN N IENARTOWICZ , W OJCIECH P AWLAK , R AFAŁ D OBRAKOWSKI Powikłanie kolczykowania języka – opis przypadku Knychalska-Karwan Z. ; Magazyn Stomatologiczny ; Powikłania związane z przekłuwaniem warg i języka w celu umieszczenia w nich przedmiotów ozdobnych ; 2003.


Plan Leczenia

Wprowadzenie: najpierw należy zadbać o zęby stałe, później o mleczne, plan leczenia powinien zostać zaakceptowany przez pacjenta, należy uwzględniać wiek pacjenta, jego stan ogólny oraz możliwości finansowe, eliminacja dolegliwości bólowych, przeciwdziałanie zakażeniu, zapobieganie powikłaniom, przeprowadzenie zabiegów higienicznych /usunięcie kamienia nazębnego/, pełna motywacja pacjenta do dalszego leczenia, instruktaż higieny, leczenie chirurgiczne /ekstrakcja korzeni zębów nie nadających się do leczenia endodontycznego, zachowawczego, protetycznego/, leczenie zębów, których żywotność i funkcja jest zagrożona /leczenie kanałowe, leczenie zachowawcze/, leczenie ortodontyczne, leczenie protetyczne, profilaktyka, Szczegółowe wyjaśnienie pacjentowi możliwości wystąpienia powikłań po zabiegu jest bardzo ważne. Jeżeli pacjent został poinformowany i komplikacje wystąpią, pacjent będzie spokojny, że lekarz przewidział jego objawy i panuje nad sytuacją. Jeżeli pacjent został poinformowany i komplikacje nie wystąpią, pacjent będzie czuł ulgę i wdzięczność. Jeżeli pacjent nie został poinformowany i komplikacje wystąpią, pacjent słusznie będzie wyrażał swoje niezadowolenie i oskarżał lekarza o niepotrzebne cierpienie. Jeżeli pacjent nie został poinformowany i komplikacje nie wystąpią, pacjent nadal niczego nie będzie świadomy.[1] Bibliografia ↑ An Atlas Of Minor Oral Surgery – David A. McGowan – 1853177660

Higiena Jamy Ustnej

Wprowadzenie: Szczotkowanie okresowe stosowanie pasty do zębów zawierającej zwiększone stężenie fluoru (5000 ppm), powoduje obniżenie wskazań fluorescencji laserowej Diagnodentu o 21% w stosunku do pacjentów stosujących standardowe pasty do zębów (1450 ppm). zdecydowanie poprawia remineralizację próchnicy wczesnej i zalecana jest dla pacjentów o wysokim ryzyku próchnicy ((Bizhang M, Chun YH, Winterfeld MT, Altenburger MJ, Raab WH, Zimmer S.: Effect of a 5000 ppm fluoride toothpaste and a 250 ppm fluoride mouth rinse on the demineralisation of dentin surfaces. British Medical Journal. 2009.))((Schirrmeister JF, Gebrande JP, Altenburger MJ, Mönting JS, Hellwig E.: Effect of dentifrice containing 5000 ppm fluoride on non-cavitated fissure carious lesions in vivo after 2 weeks.)). W badaniu przeprowadzonym w okresie dwóch lat pacjenci stosujący pastę Duraphat mieli o 42% mniej nowych ognisk próchnicy w stosunku do grupy kontrolnej ((Nordström A, Birkhed D.: Preventive effect of high-fluoride dentifrice (5,000 ppm) in caries-active adolescents: a 2-year clinical trial. Caries research. 2010.))


Fluor

Wprowadzenie: A third application of toothpaste is increasing the F retention and toothpaste as a ‚lotion’ and massaging the buccal surfaces with the fingertip may be a simple and inexpensive way of delivering F a third time during the day.

Kąt Bennetta

kąt bennetta, angle bennett, winkel bennett

Wprowadzenie: kąt Bennetta jest to kąt zawarty między płaszczyzną strzałkową a płaszczyzną ruchu kłykcia po stronie balasującej. Odchylenie drogi w stosunku do toru 0-1 mm, wynosi około 15*.


Kąt Nachylenia Drogi Stawowej

kąt nachylenia drogi stawowej

Wprowadzenie: kąt nachylenia drogi stawowej wynosi przeciętnie 33*.


Natychmiastowe Przesunięcie Boczne

natychmiastowe przesunięcie boczne, npb, immediate side shift, iss, swoboda gryzienia

Wprowadzenie: wraz z wiekiem zęby ulegają starciu na powierzchniach żujących umożliwiając pacjentowi większy poślizg zębów w trakcie żucia. Wykonanie u starszej osoby uzupełnienia protetycznego w zdecydowanym zaguzkowaniu bez umożliwienia poślizgu dającego wrażenie swobody gryzienia spowoduje uczucie zablokowania ruchów. natychmiastowe przesunięcie boczne można ustalić indywidualnie lub zastosować średnią dla wieku pacjenta.


Deprogramacja

deprogramacja, deprogramator, sliding guide

Wprowadzenie: deprogramacja jest zabiegiem polegającym na tymczasowym usunięciu pamięci nerwowo - mięśniowej umożliwiając głowom żuchwy na przyjęcie prawidłowej pozycji w stawie skroniowo-żuchwowym. Umieszczając deprogramator pomiędzy siekaczami na okres około 10-15 minut uzyskuje się trzy punktowe podparcie na siekaczach i stawach skroniowo-żuchwowych. Następnie należy zarejestrować położenie żuchwy względem szczęki za pomocą masy typu light body, pamiętając, aby pacjent nie zamknął ust przed pobraniem wycisku, ponieważ kontaktując zęby ze sobą przywróci pamięć poprzedniego położenia. Należy dobierać najmniejszy deprogramator, który można zastosować u pacjenta. Po zakończeniu deprogramacji należy przekazać technikowi informację na jakiej wysokości wykonywaliśmy deprogramację. Deprogramację wykonuje się jedynie w przypadku większych prac jak rozległe mosty, przebudowa zwarcia, zmiana wysokości. Najczęściej po deprogramacji i ustaleniu nowego położenia żuchwy względem szczęki wykonuje się pracę tymczasową.


Rejestracja Zwarcia

rejestracja zwarcia, kąt nachylenia drogi stawowej, kąt bennetta, prowadzenie kłowe, prowadzenie sieczne

Wprowadzenie: rejestracja zwarcia polega na jednoznaczym ustaleniu położenia przestrzennego szczęki w stosunku do żuchwy, w celu odtworzenia tej sytuacji w laboratorium przez technika. Materiałem wykorzystywanym najczęściej do rejestracji zwarcia jest różowy wosk modelowy, który jest miękki i łatwo ulega odkształceniom pozwalając technikowi na późniejsze dowolne zestawienie modeli, dlatego nie jest zalecany. Wskazane jest stosowanie materiałów twardych jak Alminax, Pattern Resin, Structur, ProTemp. Pobranie wycisków diagnostycznych, rejestrację zwarcia za pomocą łuku twarzowego i rejestratów zwarciowych należy wykonać na konsultacji aby na kolejnej wizycie mieć możliwość dokonania kontroli prawidłowości oprawienia modeli w artykulatorze. Rejestraty zwarciowe powinny odzwierciedlać

  • zwarcie centralne w maksymalnej interkuspidacji,
  • prawy kąt Bennetta w laterotruzji przy kontaktach prawych kłów (rejestrat wycięty i odsłaniający prawego kła) ; prowadzenie kłowe,
  • lewy kąt Bennetta w laterotruzji przy kontaktach lewych kłów (rejestrat wycięty i odsłaniający lewego kła) ; prowadzenie kłowe,
  • kąt nachylenia drogi stawowej przy kontaktach siekaczy przyśrodkowych (rejestrat wycięty i odsłaniający siekacze) ; prowadzenie sieczne,

  • Protezy Ruchome

    protezy, protezy ruchome

    Wprowadzenie: pomimo prawidłowego wykonania protez częściowych lub całkowitych istnieją czynniki sprzyjające niepowodzeniu leczenia prowadzącego do braku adaptacji i/lub akceptacji pacjenta do wykonanych protez. Na adaptację wpływają poziom zaufania pacjenta do lekarza, sytuacja społeczno-ekonomiczna, aktualne wydarzenia życiowe (śmierć lub choroba bliskiej osoby, utrata pracy), wykształcenie, stan psychiczny pacjenta, presja środowiska (rodzina, znajomi, ich doświadczenia), wiek i płeć (utrata zębów jako oznaka starości, zwiększona podatność na depresję, niska samoocena), świadomość pacjenta (wcześniejsze leczenie protetyczne), postawa paternalistyczna lekarza. Na akceptację protez nie wpływają natomiast poziom zaufania pacjenta do lekarza, presja środowiska, świadomość pacjenta, płeć.


    Protezy Stałe

    protezy stałe, korony, mosty, szlifowanie, preparacja

    Wprowadzenie: kształtowanie dziąsła w miejscu przęsła poprawiające estetykę przed wykonaniem ostatecznego mostu może być wykonane za pomocą noża elektrochirurgicznego (kauter) lub mostem tymczasowym uciskającym dziąsło.

    Stopnie: szlifowanie twardych tkanek zęba może się odbywać bez wykonania stopnia lub ze stopniem. Preparacja wykonaniem stopnia (szlifowanie ze schodkiem) jest konieczne dla systemów CAD/CAM, umożliwia uzyskanie fizjologicznego konturu korony, pozwala na jednoznaczną ocenę relacji pomiędzy koroną a opracowanym zębem. Opracowany kikut zęba powinien mieć kształt stożka, jednak przy zachowaniu retencyjnego kształtu. Najbardziej optymalne jest wytworzenie przedsionkowo stopnia typu chamfer i stopnia typu shoulder podniebiennie lub językowo. Preparacja bez wykonania stopnia (szlifowanie bez schodka) powoduje konieczność pozostawienia okolicy przydziąsłowej nie pokrytej porcelaną na całym obwodzie (rant metalowy), oczywiście zakładając, że celem jest uzyskanie prawidłowego profilu wyłaniania korony o kącie powierzchniowym maksymalnie 15*, w przeciwnym wypadku w okolicy przydziąsłowej porcelana pokrywająca metal jest gruba i stanowi nawis uniemożliwiający utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej. Szlifowanie bez stopnia jest dopuszczalne w przypadku zębów trójkątnych, gdzie odległość mezjalno-dystalna brzegu siecznego jest większa niż odległość mezjalno-dystalna szyjki, ponieważ wytworzenie stopnia wiązałoby się z takim przypadku ze zbyt dużą utratą twardych tkanek zęba.

    Preparacja: odtworzenie docelowego kształtu zęba (mockup, kompozyt), zaznaczenie głębokości preparacji wiertłem dystanującym i ołówiem, szlifowanie dodziąsłowe (powierzchnia żująca z zachowaniem kształtu, powierzchnie styczne, powierzchnia przedsionkowa, powierzchnia podniebienna lub językowa), pobranie I warstwy wycisku masą heavy body, założenie pierwszej cienkiej nici retrakcyjnej (retrakcja pionowa)(#000 lub #00), szlifowanie poddziąsłowe (0,5 - 1,0 mm), kontrola szlifowania z indeksem (równoległość, położenie, wysokość w okluzji i artykulacji), wygładzenie (żółte wiertło, finir, gumka białą i różowa, soflex), wykonanie korony tymczasowej, wykończenie korony tymczasowej (flow, soflex, bond), rozszczelnienie wewnętrzne oprócz stopnia, założenie drugiej grubej nici retrakcyjnej (retrakcja pozioma) (#0 lub #1), założenie watki z H2O2 w żelu (Peroxygel) i dociśnięcie koroną tymczasową na 3-5 min (Traxodent), opracowanie I warstwy wycisku (podcienie, przegrody, linia pośrodkowa), usunięcie korony tymczasowej i drugiej nici, pobranie II warstwy wycisku masą light body, przeciwzgryz, rejestracja zwarcia, łuk twarzowy, zdjęcia, nałożenie preparatu ochraniającego zębinę, jeśli ząb jest żywy (Calxyl, Soothe, Tubulit), osadzenie korony tymczasowej na cemencie tymczasowym /RelyX Temp, fleczer/, sprawdzenie kontaktów w zwarciu centrycznym i ekscentrycznym korony tymczasowej, wskazania, wysłanie do laboratorium: zwarcie (prowadzenie sieczne, prowadzenie kłowe), transfer 3D lub stolik, wycisk anatomiczny przyciwzgryzu, wycisk silikonowy szlifowania, zdjęcia, oczekiwania pacjenta.

    Kontrola podbudowy: sprawdzenie na modelu i w jamie ustnej przylegania, jednoznacznego toru wprowadzenia, braku rotacji, szczelności, miejsca w zwarciu i artykulacji. Sprawdzenie szczelności lub obecności podcienia uniemożliwiającego wprowadzenie podbudowy do stopnia można wykonać za pomocą masy typu light body lub kalki w sprayu wprowadzonej do wnętrza.

    Kontrola korony szczelność podbudowy i przyleganie do stopnia zostały sprawdzone na poprzedniej wizycie, dlatego można ten etap pominąć. sprawdzenie punktów stycznych (występuje kontakt umożliwiający przeskoczenie nici dentystycznej, ale nie powodujący uczucia rozpychania sąsiadujących zębów).

    Osadzenie korony w przypadku obecności większej ilości szkliwa zalecane jest cementowanie kompozytem (Jenerix), w przypadku obecności większej ilości zębiny zalecane jest cementowanie glassjonomerem (Fuji). Przestrzenie styczne należy oczyścić nitką superfloss.


    Korony Tymczasowe

    korony, korony tymczasowe, structur, protemp, dentalon

    Wprowadzenie: korony tymczasowe są uzupełnieniami o charakterze przejściowym mającym na celu ochronę oszlifowanego zęba przed szkodliwymi czynnikami środowiska, nadwrażliwością, utrzymują napięcie łuku zębowego, przeciwdziałają wysuwaniu zębów przeciwstawnych (efekt Godona).


    Wkład Koronowo-Korzeniowy

    słowa klucze: wkład koronowo-korzeniowy, wkk, sztyft

    Wprowadzenie: Jeżeli wkład koronowo-korzeniowy nie może zostać wymieniony na wkład z włókna szklanego lub tlenku cyrkonu, można go wypiaskować i pokryć białym opakerem lub zlecić technikowi wykonanie podbudowy z tlenku cyrkonu.

    Podział: ze względu na materiał: z włókna szklanego, z metalu, z tlenku cyrkonu ; ze względu na kształt: standardowy, indywidualny ; ze względu na technikę wykonania: skaner wewnątrzustny, metoda bezpośrednia (Pattern Resin), pośrednia (wycisk dwuwarstwowy jednoczasowy). Wkład koronowo-korzeniowy wykonany indywidualnie jest lepszy ponieważ zapewnia lepszą szczelność na całej długości kanału oraz obecność minimalnej ilości cementu oznaczającej większą siłę połączenia.

    Wskazania: w przypadku zniszczenia powyżej 50% powierzchni zęba zalecana jest odbudowa za pomocą wkładu włókna szklanego, w przypadku zniszczenia powyżej 75% powierzchni zęba zalecana jest odbudowa za pomocą wkładu koronowo-korzeniowego z metalu lub tlenku cyrkonu.


    Zwarcie

    słowa klucze: analiza zwarcia, zwarcie

    Wprowadzenie: jeżeli zwarcie zębów przedtrzonowych górnych i dolnych jest prawidłowe lub może zostać odtworzone, nie występują zaburzenia czynnościowe narządu żucia, zęby przednie są ustawione prawidłowo, brak jest wad zgryzu, pacjent nie odczuwa problemów związanych z żuciem, nie ma wskazań do odtwarzania brakujących drugich zębów trzonowych, także dlatego, że nie stanowi to problemu estetycznego, a nawet po odtworzeniu tych braków, pacjenci podświadomie częściej żują pokarmy stroną przeciwną.


    Proteza

    słowa klucze: protetyka, proteza, strefy podparcia

    Wprowadzenie: jeżeli od utraty zębów naturalnych minęło dużo czasu, wyrostek zębodołowy zanika nie tylko w wymiarze pionowym ale także przedsionkowo – językowym powodując, że nacisk siodła przyszłej protezy osiadającej będzie nadmierny, stanowiąc konieczność jej wielokrotnego korygowania, szczególnie przy cienkiej warstwie tkanki podśluzowej. W takich sytuacjach bardziej korzystne może okazać się zastosowanie protez śluzówkowo – ozębnowych. Podczas odtwarzania braków skrzydłowych w bocznych strefach podparcia, pojawia się konieczność odciążenia siodła protezy w 1/3 części dystalnej, aby uniknąć nadmiernych obciążeń uzębienia resztkowego. Ponadto w wyniku nieuniknionego dalszego zaniku wyrostka zębodołowego będzie dochodziło do wysunięcia i niekontrolowanyc zmian położenia, nachylenia zębów przeciwstawnych. Z tych powodów uzupełnianie braków skrzydłowych protezami ruchomymi nie jest zalecane, wskazane jest natomiast zastosowanie implantów. Ponadto protezy oparte na implantach pozwalają na zwiększenie siły żucia o 85%. Protezy na implantach mogą posiadać dodatkowe elementy utrzymujące jak belka Doldera, magnezy, zaczepy kulowe. Pozycja zębów przednich nie powinna być wychylona aby mięsień okrężny ust oraz mięsień bródkowy nie powodowały zdejmowania protezy z podłoża.


    Zalecenia Proteza

    Wprowadzenie: proteza stomatologiczna jest aparatem leczniczym, wykonanym indywidualnie dla każdego pacjenta. zastępuje ona utracone tkanki, a także przejmuje ich funkcje umożliwiając rozdrabnianie pokarmów, poprawę wymowy, wyglądu zewnętrznego oraz korzystnie wpływając na samopoczucie pacjenta. proteza jest ciałem obcym, dlatego też w początkowym okresie może wywoływać zwiększone wydzielanie śliny, zaburzenia odczuwania smaku czy temperatury, powstawanie odruchów wymiotnych, poczucie braku miejsca dla języka. dolegliwości te stopniowo ustępują wraz z przystosowaniem się tkanek jamy ustnej do nowej sytuacji, jest to tak zwany okres adaptacji. jest to proces, którego długość może wynosić od kilku dni do kilku miesięcy i zależy w dużej mierze od nastawienia pacjenta, jego cierpliwości i przestrzegania wskazówek lekarza. w celu skrócenia okresu adaptacji do nowych protez należy w początkowym okresie użytkować je przez całą dobę, więc także w nocy, ssać cukierki, głośno czytać, wysławiać się wyraźnie. trudności w żuciu i odgryzaniu pokarmów należy pokonywać ograniczają się początkowo do spożywania pokarmów miękkich w małych kęsach. w wyniku przystosowania się podłoża jamy ustnej do nowej protezy, czyli tzw osiadania, mogą pojawić się dolegliwości bólowe spowodowane nadmiarem akrylu w pojedynczych miejscach. w przypadku pojawienia się takich problemów, poleca się pacjentowi użytkowanie protezy przez 4 godziny przed wizytą kontrolną aby zaczerwieniona błona śluzowa ułatwiła szybkie i dokładne odnalezienie miejsca w protezie. bardzo ważną kwestią jest higiena jamy ustnej i pielęgnacja protez. protezy ruchome stwarzają dogodne warunki do gromadzenia resztek pokarmowych, które następnie ulegają fermentacji powodując rozwój drobnoustrojów chorobotwórczych, szczególnie drożdżaków z rodzaju Candida albicans. grzybica jamy ustnej objawia się pojawieniem białego nalotu, głównie na podniebieniu, który po usunięciu odsłania zaczerwienioną błonę śluzową. w takiej sytuacji konieczne jest leczenie antybiotykami przeciwgrzybiczymi. protezy należy więc czyścić po każdym posiłku, strumieniem ciepłej wody przy użyciu szczoteczki i pasty do zębów. należy stosować umiarkowaną siłę nacisku i miękką szczoteczkę zwracając uwagę aby nie upuścić protezy na ceramiczną umywalkę, skutkując jej pęknięciem. wieczorem należy protezę przechowywać na sucho. badania wskazują, że przetrzymywanie protez w szklance z wodą powoduje nagromadzenie się bardzo dużej liczby bakterii osiedlającej się na powierzchni protez, które następnie wprowadzane były do jamy ustnej. co jakiś czas protezę można odkażać poprzez płukanie wodą utlenioną oraz specjalnych preparatów (Corega,Protefix). po ich stosowaniu należy dokładnie wypłukać protezę w ciepłej wodzie. w przypadku protez, które posiadają gorsze przyleganie ze względu na jakość podłoża, pacjent może korzystać z kremów mocujących (Corega,Protefix). protezy nie użytkowane przez długi czas nie nadają się do dalszego wykorzystania, ponieważ dochodzi do stopniowego zaniku tkanek podłoża jamy ustnej.


    Most

    słowa klucze: most, protetyka

    Wprowadzenie: przęsło powinno posiadać odpowiedni kształt ułatwiające utrzymanie prawidłowej higieny. Powierzchnia żująca przęsła powinna posiadać zmniejszony wymiar przedsionkowo-językowy oraz spłaszczoną powierzchnię okluzyjną w laterotruzji w celu ograniczenia występowania nadmiernych sił wyważających (kontakty laterotruzyjne na podniebiennych guzkach w szczęce). W przeciwieństwie do odbudowy protetycznej w szczęce, w żuchwie występują znacznie większe odkształcenia elastyczne, które mogą być przyczyną odcementowanie mostu, powstawania silnych naprężeń, odprysków porcelany. Dlatego też w przypadku dłuższych mostów zalecane jest stosowanie na ostatnim zębie korony teleskopowej.

    Podwichnięcie

    podwichnięcie, subluxatio, subluxation

    Wprowadzenie: podwichnięcie jest to... Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). subluxation1.jpg subluxation2.jpg subluxation3.jpg subluxation4.jpg subluxation5.jpg etiologia: dentaltraumaguide.org diagnostyka: dentaltraumaguide.org http://www.dentaltraumaguide.org http://www.iadt-dentaltrauma.org Badanie Podmiotowe Przebyty uraz w wywiadzie. Badanie Przedmiotowe Ząb wrażliwy na opukiwanie, brak przemieszczenia, zwiększona ruchomość, wynik testu żywotności miazgi może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu, możliwe krwawienie ze szczeliny dziąsłowej, brak zmian na zdjęciu radiologicznym. Metody Leczenia Nie ma konieczności leczenia, wskazana jest natomiast kontrola żywotności miazgi przez >12 miesięcy. W celu poprawienia komfortu pacjenta można zastosować szynę elastyczną przez 2 tygodnie. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Wizyty kontrolne są zalecane po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach oraz 12 miesiącach od wystąpienia podwichnięcia. Różnicowanie Postępowanie antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne.

    Bibliografia:
    1. Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L.: Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. Oxford, UK, Wiley-Blackwell, 2007.
    2. Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S.: Traumatic oral vs nonoral injuries. Swed. Dent. J., 1997; 21L 55-68 ↑ Glendor U.: Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature. Dent. Traumatol., 2008; 24: 603-611 ↑ Flores M.T.: Traumatic injuries in the primary dentition. Dent. Traumatol., 2002; 18: 287-298 ↑ Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A.: Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children. Dent. Traumatol., 2003; 19: 299-303 ↑ Flores MT, Andersson L, Andreasen JO, Bakland LK, Malmgren B, Barnett F, Bourguignon C, DiAngelis A, Hicks L, Sigurdsson A, Trope M, Tsukiboshi M, von Arx T. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth. Dent Traumatol 2007; 23: 66-71. ↑ Moorrees CF, Fanning EA, Hunt EE. Age variation of formation stages for ten permanent teeth. J Dent Res 1963; 42: 1490-1502. ↑ Andreasen JO, Andreasen FM, Bakland LK, Flores MT. Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual. Oxford: Blackwell/Munksgaard Publishing Company. 2003, 38-39. ↑ Andreasen FM, Andreasen JO. Concussion and subluxation. In: Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L, (eds.). Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth (4th ed.). Oxford, Blackwell 2007. 404-410. ↑ Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:130-136 ↑ Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:196-202 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 1 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:1-4 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 2 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:49-52 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B,, Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 3 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:97-102 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K„ et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 4 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:145-148 ↑ Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 5 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:193-198 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M.: Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed. Chichester, West Sussex, Wiley-Blackwell, 2011 ↑ Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A., eds: Pediatric dentistry, 4th ed. St. Louis, MO, Elsevier Saunders, 2005 ↑ Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M.: Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries. Dent. Traumatol., 2007; 23:95-104 ↑ Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M.: Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption. Dent. Traumatol., 2007; 23:105-113 ↑ Kahler B., Heithersay G.S.: An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth. Dent. Traumatol., 2008; 241:2-10 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics. Dent. Traumatol., 2004; 20: 203-211 ↑ Hinckfuss S.E., Messer L.B.: An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics. Dent. Traumatol., 2009; 25:158-164 ↑ Cvek M.: A clinical report on partial pulpotomy and capping with calcium hydroxide in permanent incisors with complicated crown fractures. J. Endod., 1978; 4: 232-237 ↑ Fuks A.B., Bielak S., Chosak A.: Clinical and radiographic assessment of direct pulp capping and pulpotomy in young permanent teeth. Pediatr. Dent., 1982; 4: 240-244 ↑ Olsburgh S., JacobyT., Krejei I.: Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations. Dent. Traumatol., 2002; 18:103-115 ↑ Witherspoon D.E.: Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth. Pediatr. Dent., 2008; 30:220-224 ↑ Huang G.T.: A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration. J. Dent., 2008; 36:379-386 (epub 16 April 2008) ↑ Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P.: Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth. J. Endod., 2009; 35:160-164 (epub 12 December 2008) ↑ Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K.: A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures. J. Endod., 2009; 35:1343-1349 (epub 15 August 2009) ↑ Thibodeau B., Trope M.: Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature. Pediatr. Dent., 2007; 29: 47-50 ↑ Trope M.: Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis. Dent. Clin. North Am., 2010; 54: 313-324 ↑ Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M.: Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series. J. Endod., 2008; 34: 876-887 (epub 16 May 2008) ↑ Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G.: Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries. Int. J. Paediatr. Dent., 2000; 103:191-199 ↑ Holcomb J.B., Gregory W.B. Jr: Calcific metamorphosis of the pulp; its incidence and treatment. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1967; 24: 825-830 ↑ Neto J.J., Gondim J.O., deCarvalho F.M., Giro E.M.: Longitudinal clinical and radiographic evaluations of severely intruded permanent incisors in a pediatric population. Dent. Traumatol., 2009; 25: 510-524 ↑ Robertson A.: A retrospective evaluation of patients with uncomplicated crown fractures and luxation injuries. Endod. Dent. Traumatol., 1998; 14: 245-256 ↑ Amir F.A., Gutmann J.L., Witherspoon D.E.: Calcific metamorphosis: a challenge in endodontic diagnosis and treatment. Quintessence Int., 2001; 32:447-455 ↑ Andreasen F.M., Andreasen J.O., Bayer T.: Prognosis of root fractured permanent incisors; prediction of healing modalities. Endod. Dent. Traumatol., 1989; 5:11-22 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Skeie A., Hjorting-Hansen E., Schwartz 0.: Effect of treatment delay upon pulp and periodontal healing of traumatic dental injuries-a review article. Dent. Traumatol., 2002; 18:116-128 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.Ki? Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 3. A clinical study of the effect of treatment variables such as treatment delay, method of repositioning, type of splint, length of splinting and antibiotics on 140 teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:99-111 ↑ Kenny D.J., Barrett E.J., Casas M.J.: Avulsions and Intrusions: the controversial displacement injuries. J. Can. Dent. Assoc., 2003; 69: 308-313 ↑ Stewart C., Dawson M., Phillips J., Shafi I., Kinirons M., Welburg R.: A study of the management of 55 traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Eur. Arch. Paediatr. Dent., 2009; 10: 25-28 ↑ Albadri S., Zaitoun H., Kinirons M.J.: UK National Clinical Guidelines in Paediatric Dentistry: treatment of traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Int. J. Pediatr. Dent., 2010; 20 (suppl. 1): 1-2 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Matras R.C., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 1. An epidermiological study of 216 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22: 83-89 ↑ Andreasen J.O., Bakland L.K., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 2. A clinical study of the effect of preinjury and injury factors such as sex, age, stage of root development, tooth location and extent of injury including number of intruded teeth on 140 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:90-98 ↑ Wigen T.I., Agnalt R., Jacobsen I.: Intrusive luxation of permanent incisors in Norwegians aged 6-17 years: a retrospective study of treatment and outcome. Dent. Traumatol., 2008; 24: 612-618 ↑ Ebeleseder K.A., Santler G., Glockner K., Huller H., Perfl C., Quehenberger F.: An analysis of 58 traumatically intruded and surgically extruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2000;16:34-39 ↑ Humphrey J.M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxations in a pediatric population. I. Intrusions. Dent. Traumatol., 2003; 19: 266-273 ↑ Al Badri S., Kinirons M., Cole B., Welbury R.: Factors affecting resorption in traumatically intruded permanent incisors in children. Dent. Traumatol., 2002; 18: 73-76 ↑ Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures. I. Effect of pre-injury and injury factors such as sex, age, stage of root development, fracture type, location of fracture and severity of dislocation. Dent. Traumatol., 2004; 20:192-202 ↑ Cvek M., Andreasen J.O., Borum M.K.: Healing of 208 intraalveolar root fractures in patients aged 7-17 years. Dent. Traumatol., 2001; 17:53-62 ↑ Welbury R.R., Kinirons M.J., Day P., Humphreys K., Gregg T.A.: Outcomes for root-fractured permanent incisors; a retrospective study. Pediatr. Dent., 2002; 24:98-102 ↑ Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Healing and prognosis of teeth with intra-alveolar fractures involving the cervical part of the root. Dent. Traumatol., 2002; 18:57-65 ↑ Cvek M., Tsillingaridis G., Andreasen J.O.: Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in 7-17 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:379-387 Farsi N., Alamoudi N., Balto K., Al Muskagy A.: Clinical assessment of mineral trioxide aggregate (MTA) as direct pulp capping in young permanent teeth. J. Clin. Pediatr. Dent., 2006;31:72-76 ↑ Moule A.J., Moule C.A.: The endodontic management of traumatized anterior teeth: a review. Aust. Dent. J., 2007; 52 (suppl. 1): S122-S137 ↑ Bakland L.K.: Revisiting traumatic pulpal exposure: materials, management principles and techniques. Dent. Clin. N. Am., 2009; 53:661-673 ↑ Cavalleri G., Zerman N.: Traumatic crown fractures in permanent incisors with immature roots: a follow-up study. Endod. Dent. Traumatol., 1995; 11: 294-296 Ferrazzini Pozzi E.C., von Arx T.: Pulp and periodontal healing of laterally luxated permanent teeth; results after 4 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:658-662 ↑ Nikoui M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxation in a pediatric population. III. Lateral luxations. Dent. Traumatol., 2003; 19: 280-285 ↑ Jackson N.G., Waterhouse P.J., Maguire A.: Factors affecting treatment outcomes following complicated crown fractures managed in primary and secondary care. Dent. Traumatol., 2006; 22:179-185 ↑ About I., Murray P.E., Franquin J.C., Remusat M., Smith A.J.: The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair. J. Dent., 2001; 29:109-117 Murray P.E., Smith A.J., Windsor L.J., Mjor I.A.: Remaining dentine thickness and human pulp responses. Int. Endod. J., 2003; 36: 33-43 ↑ Subay R.K., Demirci M.: Pulp tissue reactions to a dentin bonding agent as a direct capping agent. J. Endod., 2005; 31:201-204 ↑ Bogen G„ Kim J.S., Bakland L.K.: Direct pulp capping with mineral trioxide aggregate: an observational study. J. Am. Dent. Assoc., 2008; 139:305-315 ↑ Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Conservative endodontic treatment in the middle or apical part of the root. Dent. Traumatol., 2004; 20:261-269 Hinckfuss S., Messer L.B.: Splinting duration and periodontal outcomes for replanted avulsed teeth, a systematic review. Dent. Traumatol., 2009; 25:150-157 ↑ Oikarinen K.: Tooth Splinting – a review of the literature and consideration of the versatility of a wire-composite splint. Endod. Dent. Traumatol., 1990; 6:237-250 ↑ VonArx T., Fillipi A., Lussi A.: Comparison of a new dental trauma splint device (TTS) with three commonly used splinting techniques. Dent. Traumatol., 2001; 17: 266-274 Berthold C., Thaler A., Petschelt A.: Rigidity of commonly used dental trauma splints. Dent. Traumatol., 2009; 25:248-255 ↑ Andreasen J.O., Storgaard Jensen S., Sae-Lim V.: The role of antibiotics in presenting healing complications after traumatic dental injuries: a literature review. Endod. Topics, 2006; 14: 80-92


    Podtlenek Azotu

    Wprowadzenie: podtlenek azotu, gaz rozweselający, N2O jest wykorzystywany w sedacji wziewnej jako bardzo przyjazna i bezpieczna metoda ograniczająca lęk podczas zabiegów stomatologicznych. Leczenie z zastosowaniem podtlenku azotu stosowane jest na całym świecie jako alternatywa dla podawania silnych środków uspokajających. Podtlenek azotu wprowadza pacjenta w stan odprężenia, przyjemnego oszołomienia oraz oddzielenia od rzeczywistości uzyskiwany podczas wdychania mieszaniny podtlenku azotu i tlenu w odpowiednich proporcjach za pomocą pachnącej maseczki zakładanej na nos. W przeciwieństwie do znieczulenia ogólnego, pacjent cały czas podczas zabiegu pozostaje świadomy, zachowane zostają podstawowe odruchy, jest on natomiast bardziej podatny na sugestie. Gaz rozweselający pozwala na zapewnienie i osiągnięcie pełnego komfortu psychicznego oraz pokonanie bólu. Bardzo często pacjent ma przyjemne wyobrażenia związane z pływaniem, lataniem lub unoszeniem się w wodzie, w powietrzu, w chmurach lub w kosmosie. Dodatkową zaletą podtlenku azotu jest występujący często choć nie zawsze efekt amnezji czyli niepamięci wstecznej. Zachowany jest odruch kaszlu, kontakt słowny, wzrokowy, występuje zwiększona wrażliwość na dźwięki, mogą wystąpić marzenia senne o treści erotycznej. Jednym z najczęstszych powodów strachu przed wizytą w gabinecie stomatologicznym jest lęk wywołany albo wcześniejszymi doświadczeniami albo wyobrażeniami powstałymi na skutek informacji usłyszanych od znajomych lub rodziny (dentofobia). Towarzyszący pacjentom stres wywołuje zwiększone uwalnianie adrenaliny powodujące zwiększoną wrażliwość wywołaną przejściem organizmu w stan oczekiwania na nieprzyjemne odczucia. Leczenie takich pacjentów zawsze było wyzwaniem dla lekarzy dentystów i personelu medycznego, również dla nich będąc przyczyną dodatkowego stresu. Sposobami ograniczającymi strach przed wizytą może być przyjęcie środków uspokajających wieczorem w dniu poprzedzającym wizytę, umożliwiając spokojny sen oraz na godzinę przed samą wizytą. Również przyjmowanie ogólnie działających leków przeciwbólowych może działać wspomagająco, przede wszystkim bardziej uspokakajając pacjenta, powinnno być jednak wcześniej uzgodnione z lekarzem prowadzącym. Ponieważ uspokojenie wziewne podtlenkiem azotu wymaga założenia przez pacjenta maseczki na nos i utrzymywania jej cały czas podczas zabiegu, konieczna jest współpraca, dlatego sedację wziewną wykonuje się u dorosłych oraz dzieci powyżej 6 roku życia, które łatwo nawiązują kontakt z lekarzem i są podatne na sugestię podobnie jak w przypadku hipnozy. Zabieg przeprowadzany jest w spokojnej atmosferze, nigdy nie jest przeprowadzany na siłę, ponieważ zmniejsza to jego skuteczność. Stosowanie podtlenku azotu jest uznawane za zabieg bezpieczny dla zdrowia i może być przeprowadzany bez udziału anestezjologa. Wykonywanie zabiegów z podawaniem podtlenku azotu wskazane jest u osób wykazujących silny lęk przed leczeniem, dzieci z nadpobudliwością nerwową, ADHD, reagującymi wymiotami na ból i stres, dzieci chorych na astmę lub padaczkę (mniejsze ryzyko wystąpienia ataku wywołanego stresem). Również u chorych na hemofilię, nadciśnienie i choroby serca zalecane jest przeprowadzanie zabiegu przy ograniczeniu lęku nie wywołującym wzrostu ciśnienia krwi. Przeciwwskazania: brak współpracy, niedrożność górnych dróg oddechowych (przeziębienie, przerost migdałków gardłowych), choroby płuc (roztrzenie oskrzelowe, rozedma płuc), I trymestr ciąży, choroby psychiczne, stwardnienie rozsiane, porfiria, miastenia gravis, alkoholizm, narkomania. Etapy sedacji: I – umiarkowanego uspokojenia oraz słabego znieczulenia (5-25% podtlenku azotu): pacjent może odczuwać bardzo słabe mrowienie palców, policzków, języka, pleców, głowy lub klatki piersiowej, występuje wyraźne odprężenie, uspokojenie, podniesienie progu bólu, zmysły dotyku, słuchu oraz wzroku mogą być osłabione. Pacjent szybko reaguje na polecenia i odpowiada na pytania. II – dysocjacji i częściowego znieczulenia (20-55% podtlenku azotu): Pojawia się zjawisko dysocjacji – jest jednym z głównych elementów ułatwiających wykonanie zabiegu, polegającym na głębokim oddzieleniu świadomości pacjenta od otaczającej go rzeczywistości. Pacjenci zdają sobie sprawę z miejsca, w jakim się znajdują i czynności wykonywanych przez lekarza stomatologa, ale wszystko wydaje im się bardzo odległe. Nie mają oni ochoty na przeciwstawianie się czemukolwiek, tym bardziej, że przebywanie w stanie uspokojenia jest bardzo przyjemne. Zaawansowane stany dysocjacji powodują powstanie bardzo plastycznych halucynacji, przypominających marzenia senne. Nasilone jest uczucie mrowienia różnych części ciała, zmniejsza się częstość zamykania powiek, kontakt słowny jest wciąż zachowany, mimo, że odpowiedzi na pytania mogą pojawiać się z opóźnieniem lub bez związku z pytaniem. Pojawiają się marzenia senne – dotyczy to szczególnie dzieci. Dorośli nie tracą tak łatwo kontroli nad swoim stanem. Wskazane jest sugerowanie treści tych snów. Występuje częściowa amnezja, Pacjent nie pamięta zabiegu, a jedynie sen, którego treść może opowiedzieć tuż po zabiegu. Pacjent może również odczuwać stan podobny do upojenia alkoholowego. Następuje wyraźne osłabienie wrażliwości na ból. Rozluźnienie mięśniowe, objawia się swobodnym ułożeniem kończyn górnych i dolnych oraz szerokim i podtrzymywanym otwarciem ust na sugestię lekarza, świadczącym to o zachowaniu świadomości (objaw Langa). III – całkowitej bezbolesności (50-70% podtlenku azotu): Charakteryzuje się znacznym pogłębieniem wyżej opisanych objawów. Często występuje całkowita amnezja. Odruch kaszlowy zostaje nieznacznie osłabiony. Objaw otwarcia ust na życzenie jest wciąż podstawowym kontrolowanym objawem. Skuteczność stosowania sedacji wziewnej podtlenkiem azotu zależy od kilku czynników. Większe doświadczenie lekarza pozwala skutecznie uspokoić większą liczbę pacjentów. Im większego urazu doznał wcześniej pacjent, tym trudniej jest go uspokoić. Pomimo najlepszych chęci, cierpliwości lekarza, asysty oraz rodziców dziecka, nie udaje się skutecznie przeprowadzić zabiegu gazem rozweselającym i konieczne jest wcześniejsze przeprowadzenie psychoterapii stopniowo zmniejszające dentofobię. Leczenie w znieczuleniu ogólnym ze względu na ryzyko powikłań oraz szkodliwość, nie jest rozwiązaniem na stałe, może być jedyną alternatywną metodą przy bezwzględnej konieczności przeprowadzenia natychmiastowego leczenia. Badania wykazują, że około 10% pacjentów jest niewrażliwych na działanie podtlenku azotu. Nadużywanie poddawania się działaniu podtlenku azotu może prowadzić do obniżenia poziomu wit.B12. Najczęściej wymienianymi przez pacjentów czynnikami stresogennymi jest bolesny zabieg, widok sprzętu, narzędzi, nieprzyjemny zapach i smak, podejście lekarza, uczucie uwięzienia, problemy z oddychaniem, wysokie dźwięki, utrudnione porozumiewanie się, ucisk tkanek, posługiwanie się przez lekarza niezrozumiałymi przez pacjenta określeniami, przewidywany ból. Wskazania: silny strach przed leczeniem, dentofobia, silny odruch wymiotny, nadpobudliwość, astma, padaczka, hemofilia, nadciśnienie, choroby serca. Przeciwwskazania: niedrośność nosa (płacz, katar, alergia, przeziębienie, powiększenie migdałków), brak współpracy, choroby płuc (rozedma płuc), alkoholizm, narkomania, choroby psychiczne (depresja, nerwica), stwardnienie rozsiadne, porfiria, I trymestr ciąży, spożywanie posiłku bezpośrednio przed zabiegiem. Zastosowanie: przed rozpoczęciem leczenia z zastosowaniem podtlenku azotu należy wykonać test oddychania przez nos przy ustach otwartych, poinformować rodziców, że dziecko może krzyczeć, ale to nie znaczy, że jest nieprzygotowane do zabiegu, ponieważ efektu działania może nie być widać. Należy unikać spożywania pokarmów na 2-3 godziny przed zabiegiem. Można poinformować pacjenta, aby oddychał szybciej gdy będzie spodziewał się gorszego momentu. Najczęściej wykorzystuje się stężenie 20%-30%, w przypadku dzieci można chwilowo zwiększyć stężenie do 50%-60% np.podczas podawania znieczulenia. Stężenie 50%-60% wykazuje działanie przeciwbólowe. Nie należy przekraczać dawki 70% podtlenku azotu. Zalecana minutowa pojemność oddechowa wynosi u dzieci 3-4 litry/minutę, u kobiet i młodzieży 6 litrów/minutę, u mężczyzn 8-9 litrów/minutę. 1 minuta – 100% O2, 2 minuta – 10% O2, 3 minuta – 15% O2, 4 minuta – 20% O2, 5 minuta – 30% O2, można zapytać pacjenta czy coś odczuwa, czy takie stężenie jest dla niego wystarczające. Każda szybka zmiana stężenia pogarsza jego działania. W przypadku stosowania podtlenku azotu u dzieci możliwe jest stosowanie większych przeskoków pomiędzy poszczególnymi stężeniami. Okres wentylowania pacjenta 100% tlenem zależy od czasu poddawania go działaniu podtlenku azotu, w przypadku 60% czas wyprowadzania pacjenta z sedacji powinien wynosić 6 minut. 95% podtlenku azotu ulega wydaleniu po 5 minutach, pozostała część po 20 minutach. Pacjent powinien pozostać w poczekalni 30 minut po zabiegu. 30 minut po zabiegu pacjent może prowadzić pojazdy mechaniczne. Bibliografia: Ashley P.F., Parekh S., Moles D.R., Anand P., MacDonald L.C. ; Preoperative analgesics for additional pain relief in children and adolescents having dental treatment ; The Cochrane Database of Systemativ Revews ; 2016. Corcuera-Flores J.R., Silvestre-Rangil J., Cutando-Soriano A., López-Jiménez J. ; Current methods of sedation in dental patients – a systematic review of the literature ; Medicina Oral, Patologia Oral y Cirurgia Bucal ; 2016. Done V., Kotha R., Vasa A.A., Sahana S., Jadadoddi R.K., Bezawada S. ; A Comparison of the Effectiveness of Oral Midazolam – N2O Versus Oral Ketamine – N2O in Pediatric Patients – An in-Vivo Study ; Journal of Clinical and Diagnostic Research ; 2016. Bonafé-Monzó N., Rojo-Moreno J., Catalá-Pizarro M. ; Analgesic and physiological effects in conscious sedation with different nitrous oxide concentrations ; Journal of Clinical and Experimental Dentistry ; 2015. Yokoe C., Hanamoto H., Sugimura M., Morimoto Y., Kudo C., Niwa H. ; A prospective, randomized controlled trial of conscious sedation using propofol combined with inhaled nitrous oxide for dental treatment ; Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2015. adhd X gaz rozweselający X n2o X podtlenek azotu X sedacja wziewna X stres


    Obrzęk

    Wprowadzenie: obrzęk wysięk zapalny infiltratio inflamatoria Postępowanie: spodziewając się możliwości wystąpienia obrzęku, krwiaka po przeprowadzanym zabiegu chirurgicznym, zaleca się stosowanie zimnych okładów, chłodnej diety, spania na przeciwległym policzku oraz przyjmowania preparatów zmniejszających powstawanie wysięku zapalnego (Aescin, Esceven).


    Objaw Smrekera

    Wprowadzenie: objaw Smrekera, fremitus radicis dentis, objaw chrzęstu pergaminowego świadczy o zniszczeniu blaszki kostnej wyrostka zębodołowego, stwierdzany podczas badania palpacyjnego, w którym palcem prawej ręki lekarz dotyka powierzchni błony śluzowej na wysokości wierzchołka korzenia, natomiast lewą ręką opukuje poziomo ząb w kierunku wnętrza jamy ustnej. Wyczucie uderzania wierzchołka korzenia zęba bezpośrednio w błonę śluzową świadczy o zniszczeniu blaszki kostnej. Bibliografia:


    Objaw Owińskiego

    objaw owińskiego, owu, objaw wierzchołkowo-uciskowy

    Wprowadzenie: objaw Owińskiego, OWU, objaw wierzchołkowo-uciskowy jest stwierdzany przy bolesności błony śluzowej wyrostka zębodołowego w okolicach wierzchołka korzenia podczas badania palcem lub nakładaczem klukowym wskazującym na istniejące zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. Bibliografia:


    Niewydolność Nadnerczy

    niewydolność nadnerczy

    Wprowadzenie: niewydolność nadnerczy jest wynikiem uszkodzeniem kory nadnerczy objawiającej się osłabieniem, spadkiem masy ciała, zmęczeniem, hiperpigmentacją skóry i błon śluzowych. Najczęściej jest spowodowana przewlekłym stosowaniem sterydów. Pacjenci mają okrągłą twarz "księżyca w pełni", cienką i przezroczystą skórę z wieloma rozstępami. Podstawą leczenia wielu chorób nerek takich jak pierwotne i wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek, zaburzenia wapniowo-fosforanowe (nadczynność przytarczyc) w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, skrobiawica, stan niedożywienia w przewlekłej niewydolności nerek i u chorych dializowanych, przeszczep nerki, leczenie immunosupresyjne, jest likwidacja wszelkich ognisk zakażenia (sanacja jamy ustnej) w osłonie antybiotykowej. Pozostawienie ognisk zakażenia w okresie leczenia immunosupresyjnego osłabiającego barierę obronną organizmu może doprowadzić do wysiewu bakteryjnego i posocznicy zagrażającej życiu chorego choroby nerek stanowią przeciwwskazanie do wszczepiania implantów.

    Objawy: wczesnymi objawami są nudności, zmęczenie, osłabienie, zaburzenia psychiczne, wymioty, spadek ciśnienia, silne bóle brzucha, mięśni pleców i kończyn dolnych. Następnymi objawami są całkowite zwiotczenie pacjenta, utrata przytomności oraz śpiączka.

    Postępowanie: w przeciwieństwie do ludzi zdrowych, pacjenci cierpiący na niewydolność nadnerczy nie uwalniają w sytuacji stresowej sterydów endogennych (adrenalina), dlatego też w gabinecie może pojawić się spadek ciśnienia krwi, omdlenie, nudności, gorączka. W przypadku krótkich i prostych zabiegów (brak stresu) wystarczy ograniczenie lęku pacjenta, natomiast przed dłużej trwającymi lub bardziej rozległymi zabiegami zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog), przygotowanie pacjenta do zabiegu i ewentualne tymczasowe zwiększenie dawek sterydów (60 mg hydrokortyzonu przed zabiegiem, 40 mg przez 2 kolejne dni, 20 mg przez 3 kolejne dni). W przypadku pojawienia się niepokojących objawów należy przerwać zabieg, monitorować czynności życiowe, ułożyć głowę pacjenta poniżej linii kolan, podać tlen, zabezpieczyć dostępu do żyły, podać dożylnie lub domięśniowo 100 mg hydrokortyzonu, wezwać pogotowie, podać krystaloidy aż do ustąpienia niedociśnienia. Utrata przytomności wymaga podjęcia akcji reanimacyjnej.

    Bibliografia:
    1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
    2. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

    Niewydolność Krążenia

    niewydolność krążenia, zastoinowa niewydolność krążenia

    Wprowadzenie: niewydolność krążenia jest chorobą polegającą na niedostatecznym zaopatrywaniu organizmu przez serce w krew spowodowanym zmniejszeniem siły skurczu lub nadmiernym obciążeniem serca (wada serca, nadciśnienie), które stopniowo prowadzi do jego rozszerzenia i spadku skuteczności działania pompy ssąco-tłoczącej. Dochodzi wówczas do cofania się krwi do krążenia płucnego i zatrzymywania się jej w wątrobie oraz naczyniach jamy brzusznej i powstawania obrzęku płuc lub niewydolności wątroby. Ze względu na obniżenie przesączania kłębuszkowego dochodzi do retencji wody i sodu w organiźmie objawiającej się występowaniem obrzęków obwodowych oraz obciążeniem serca.

    Objawy: duszność typu orthopnoe świadcząca o zaawansowanej niewydolności serca pojawiająca się 1-2 minut po położeniu się i polegająca na spłyceniu oddechu i uczuciu braku powietrza pojawiająca się w pozycji leżącej na skutek obciążenia serca dodatkową ilością krwi z kończyn dolnych, ustępująca w kilka minut po przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej ; duszność nocna typu napadowego świadcząca o mniej zaawansowanej niewydolności serca pomimo takiego samego mechanizmu powstawania, pojawiająca się 1-2 godziny od zaśnięcia i zmuszająca chorego do wstania z łóżka, otwarcia okna i wykonania kilku głębokich wdechów, ustępująca znacznie wolniej, najczęściej po ponad 30 minutach, suchy kaszel związany z obrzękiem płuc, oraz obrzęki stóp i podudzi spowodowanego przesączaniem osocza przez ściany naczyń krwionośnych do przestrzeni międzytkankowej kończyn. Innymi objawami są zwiększenie masy ciała, duszność wysiłkowa oraz osłabienie.

    Leczenie: większość pacjentów chorujących na niewydolność krążenia znajduje się pod stałą opieką kardiologa i przyjmuje na stałe leki zmniejszające objętość krwi krążącej (diuretyki), zwiększające kurczliwość serca (glikozydy nasercowe), zmniejszające obciążenie następcze (inhibitory konwertazy angiotensyny, betablokery, leki z grupy antagonistów wapnia), obniżające krzepliwość krwi, jeżeli doszło u nich do migotania przedsionków.

    Postępowanie: pacjenci będący pod stałą kontrolą kardiologa, stosujący odpowiednią dietę i przyjmujący leki mogą być bezpiecznie przyjmowani w gabinecie stomatologicznym, zalecana jest jednak wcześniejsza konsultacja z lekarzem prowadzącym. Podczas przyjmowania pacjenta należy pamiętać o ograniczeniu lęku, podawaniu tlenu podczas zabiegu oraz nie przyjmowaniu chorego w pozycji leżącej. W nagłych sytuacjach lub u chorych z niewyrównaną niewydolnością krążenia, zabieg należy odłożyć lub przeprowadzać w warunkach szpitalnych.

    Bibliografia:
    1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
    2. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

    Niedoczynność Tarczycy

    niedoczynność tarczycy, hypothyreosis, hypothyroidismus, hypothyroidis, choroba Hashimoto, wole Hashimoto

    Wprowadzenie: niedoczynność tarczycy jest chorobą metaboliczną wywołana niedoborem hormonów tarczycy, występującą u 1-6% ludzi w wieku poniżej 60 roku życia, 5x częściej u kobiet, której częstość rośnie wraz z wiekiem. Częstą przyczyną niedoczynności tarczycy jest usunięcie gruczołu z powodów medycznych. Ostatnie badania wskazują, że fluoryzacja wody pitnej może przyczyniać się do zwiększenia częstości występowania niedoczynności tarczycy.

    Objawy: zmęczenie, zaparcia, wzrost masy ciała, zaburzenia pamięci, stany depresyjne, chrypka, bóle głowy, obrzęki, bóle stawów, suchość skóry, łamliwość włosów i paznokci, przewlekłe zaparcia, łatwe marznięcie, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, zmieniony głos spowodowany pogrubieniem strun głosowych.

    Leczenie: polega na podawaniu indywidualnie dobranej dawki dobowej L-tyroksyny (L-T4) przez całe życie. W niektórych przypadkach wywołanych przyjmowaniem innych leków, niedoborem jodu, zapaleniami niedoczynność tarczycy może być odwracalna.

    Postępowanie: łagodna niedoczynność tarczycy nie stanowi przeciwwskazania do przeprowadzania zabiegów stomatologicznych. Ze względu na zmniejszone wydzielanie śliny wśród pacjentów obserwuje się zwiększoną podatność na próchnicę. Zalecane jest stosowanie płynów do płukania jamy ustnej, substytutów śliny.

    Bibliografia:
    1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
    2. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
    3. Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
    4. Agha-Hosseini F., Shirzad N., Moosavi M.S. ; Medicina oral, patología oral y cirugía bucal ; Evaluation of Xerostomia and salivary flow rate in Hashimoto's Thyroiditis ; 2016.
    5. Peckham S., Lowery D., Spencer S. ; Journal of epidemiology and community health ; Are fluoride levels in drinking water associated with hypothyroidism prevalence in England? A large observational study of GP practice data and fluoride levels in drinking water ; 2015.

    Nerwica

    nerwica, neurosis

    Wprowadzenie: nerwica należy do zaburzeń lękowych, w których chory zdaje sobie sprawę z absurdalności swoich objawów i braku podstaw do odczuwanych przez siebie ojawów, jednak przeżywa lęk który im towarzyszy, co odróżnia nerwicę od psychozy, w której brakuje krytycznego spojrzenia na swoje zachowanie. Błędne koło objawów nerwicowych polega na dodatnim sprzężeniu zwrotnym pomiędzy objawami czyli lęk wyzwala dodatkowe objawy nasilające lęk, który ponownie zwiększa odczuwne objawy. Nerwica może przejawiać się w kontaktach interpersonalnych poprzez perfekcjonizm (uznawanie działania o cechach doskonałości za jedynie dopuszczalne), egocentryzm (nadmierna koncentracja uwagi na sobie i poczucie szczególnego charakteru własnych dolegliwości nerwicowych; nieuzasadnione oczekiwania wobec otoczenia), uzależnienie (od osób, używek, nawyków). Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniem merwicy jest wrażliwy system nerwowy, ciężkie przeżycia psychiczne (śmierć bliskiej osoby). Nerwica neurasteniczna przejawia się porannym zmęczeniem, wściekłością, natomiast poprawa nastroju pojawia się w porze obiadu. Nerwica hipersteniczną przejawia się nadpobudliwością, wybuchami gniewu. Nerwica hiposteniczną przejawia się przewlekłym zmęczeniem, zaburzeniami snu, pamięci, problemami z koncentracją. Nerwica histeryczna przejawia się nieustannym wsłuchiwaniem się pacjenta w swój organizm, poszukiwanie chorób oraz częste odwiedzanie lekarzy. W przypadku braku rozpoznania przez lekarza choroby wymyślonej przez pacjenta chory wymucha gniewem. Pojawiają się niedowłady, porażenia, napady przypominające ataki padaczki, utraty przytomności, przejściowa głuchota, ślepota, zaburzenia oddychania i połykania. Często wymyślona choroba wykorzystywana jest przez chorego do zwrócenia na siebie uwagi.

    Leczenie: podstawą leczenia w większości przypadków powinna być psychoterapia, która poprzez zmianę zachowania i interpretacji własnych objawów i bodźców wywołujących lęk pozwala przerwać mechanizm błędnego koła (terapia poznawczo-behawioralna). Farmakoterapia stosowana jest jako leczenie objawowe, wspomagające (leki uspokajające, antydepresyjne). Postępowanie: należy zachować szczególną ostrożność przy podejmowaniu leczenia, jeżeli objawy podawane przez chorego ulegają zmianie w trakcie wizyty lub pomiędzy wizytami. Wówczas ważne jest szczegółowe opisywanie w dokumentacji medycznej podawanych objawów oraz stanu klinicznego, uzyskiwanie podpisów pod zgodą na każde przeprowadzane leczenie. W kontakcie z pacjentem z już stwierdzoną depresją należy pamiętać, że chwiejność emocjonalna pacjenta, zmienność podejmowanych decyzji uniemożliwi przeprowadzenie leczenia zakończonego sukcesem z zadowoleniem pacjenta (nieprawidłowy kolor, kształt, ból, ucisk, ból głowy).

    Bibliografia:
    1. Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J. ; Psychiatria ; Wrocław: Urban & Parner ; 2003.
    2. Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. ; Psychopatologia ; Warszawa: Polskie Towarzystwo Psychologiczne ; 1994.
    3. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
    4. Holden A.C. ; Holden N.L. ; How many of our patients can really give consent? A perspective on the relevance of the Mental Capacity Act to dentistry ; Dental Update ; 2014.

    Niedociśnienie

    niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, hipotonia arterialis, hipertensia arterialis, niskie ciśnienie

    Wprowadzenie: niedociśnienie tętnicze, hipotonia arterialis, hipertensia arterialis, niskie ciśnienie może być normą fizjologiczną u szczupłych, wysokich kobiet, ale też spowodowane procesem dojrzewania, małą aktywnością fizyczną, niedoczynnością tarczycy, zaburzeniami hormonalnymi, stenozą aortalną, cukrzycą pierwotną, niektórymi lekami (nitraty), niewydolnością krążenia, spadkiem rzutu serca i zaburzeniami w pracy serca. Niedociśnienie stwierdza się jeśli wartość RR przy co najmniej dwóch pomiarach <100/60 mmHg u kobiet i <110/70 mmHg u mężczyzn. W przeciwieństwie do nadciśnienia, niskie ciśnienie nie zagraża życiu i nie powoduje innych potencjalnie groźnych chorób, daje natomiast ochronę przed wieloma chorobami układu krążenia jak miażdżyca i jej konsekwencje (choroba wieńcowa, atak serca, udar mózgu, niedrożność naczyń obwodowych kończyn dolnych). Trwale utrzymujące się niskie ciśnienie może być dziedziczne. Niedociśnienie może być spowodowane przez niedoczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, choroby serca (niewydolność serca, zaburzenia rytmu, zapalenie osierdzia), długą, przewlekłą chorobę, niedobór płynów ustrojowych, niedobór sodu we krwi oraz leki psychofarmakologiczne (przeciwko depresji, lękom, bezsenności), przeciwarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, wieńcowe, rozszerzające naczynia. W chirurgii szczękowo-twarzowej zaobserwowano lepsze rezultaty leczenia przy wykonywaniu zabiegów ze sztucznie obniżonym ciśnieniem krwi.

    Objawy: senność, osłabienie, zmniejszona aktywność fizyczna, szybkie męczenie się, zwiększone zapotrzebowanie na sen, zaburzenia koncentracji, bóle głowy, szum w uszach, zawroty głowy, mroczki przed oczami, zwiększona wrażliwość na zimno (zwłaszcza zimne ręce i/lub stopy), zobojętnienie albo depresyjne reakcje emocjonalne, niepokój i zaburzenia snu, długi okres budzenia się rano, bladość skóry, choroby przyzębia. W gorące dni naczynia krwionośne rozszerzają się, pocenie doprowadza do obniżonej ilości płynów, spadku ciśnienia krwi, zmęczenia oraz omdlenia. Podobne dolegliwości mogą występować również po posiłkach, ponieważ krew zbiera się w okolicy narządów odpowiedzialnych za trawienie pokarmu i zaczyna jej brakować w mózgu. W przypadku szybkiej zmiany pozycji ciała z leżącej na siedzącą lub odwrotnie mogą wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, zaburzenia widzenia, ból głowy, omlednie.

    Leczenie: spożywanie większej ilości soli w diecie, zwiększenie ilości spożywanych płynów, i częstości spożywanych pokarmów, unikanie spożywania alkoholu, unikanie ciężkostrawnych posiłków, zwiększenie aktywności fizycznej, masaże, hydroterapia, picie kawy, Cardiamid, Effortil, leki sympatykomimetyczne (fludrokortyzon, dihydroergotamina, erytropoetyna, etylefryna, metylosiarczan amezynium, midodryna, norfenefryna, foledryna, oksylofryna), które działając podobnie do hormonów adrenaliny i noradrenaliny, zwiększają dopływ krwi do serca i stymulują jego pracę. Możliwe efekty uboczne obejmują, między innymi, zbytnie przyspieszenie pracy serca, zaburzenia jego rytmu i zaburzenia opróżniania pęcherza. Leki sympatykomimetyczne nie powinny być stosowane w przypadku niedokrwienia serca, jaskry, powiększania gruczołu krokowego, nadczynności tarczycy, w trakcie pierwszego trymestru ciąży i w przypadku zawodowego uprawiania sportu (mogą dać pozytywny wynik w teście na obecność dopingu).

    Bibliografia:
    1. Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
    2. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
    3. Farah G.J., de Moraes M., Filho L.I., Pavan A.J., Camarini E.T., Previdelli I.T., Coelho L. ; Induced hypotension in orthognathic surgery: a comparative study of 2 pharmacological protocols ; Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.
    4. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
    5. Schindler I., Andel H., Leber J., Kimla T. ; Moderate induced hypotension provides satisfactory operating conditions in maxillofacial surgery ; Acta Anaesthesiologica Scandinavica ; 1994.
    6. Choi W.S., Samman N. ; Risks and benefits of deliberate hypotension in anaesthesia: a systematic review ; International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.

    Sterowana Regeneracja Kości

    słowa klucze: chirurgia, gbr, gtr, guided bone regeneration, guided tissue regeneration, implantologia, implantoprotetyka, implanty, periodontologia, sterowana regeneracja kości


    Implanty

    słowa klucze: implantologia, implantoprotetyka, implanty, protetyka

    Wprowadzenie: implantologia w stomatologii jest nauką zajmującą się wprowadzaniem implantu / wszczepu śródtkankowego w celu umożliwienia odbudowy protetycznej zębów mającej na celu przywrócenie funkcji, poprawę estetyki, powstrzymanie lub spowolnienie procesów zaniku kości i utraty funkcji. Implantoprotetyka jest dziedziną interdyscyplinarną, wymagającą wiedzy z zakresu chirurgii, protetyki, periodontologii, ortodoncji. Określenia implantologia i implantoprotetyka stosowane są zamiennie. Połączenie implantu z kością następuje na skutek reakcji obronnej organizmu jako mechanizm warstwowego nawarstwiania czyli ankylozy i proces ten nosi nazwę osteointegracji lub osseointegracji. Jest to najbardziej optymalny sposób gojenia się implantów. Najczęściej stosowanymi obecnie implantami są cylindryczne, wykonane z tytanu o różnych sposobach gwintowania i kształcie śruby, połączenia implantu z łącznikiem protetycznym (połączenie hex lub stożek). Implant rozumiany jako całkowita odbudowa składa się z śruby właściwego implantu, nadbudowy protetycznej (korona, most) i łącznika pomiędzy nimi. Celem współczesnej implantologii jest zapewnienie pacjentowi komfortu, estetyki, zapobieganie resorpcji kości po utracie własnych zębów, uniknięcie szlifowania zębów sąsiednich podczas przygotowania do wykonania tradycyjnych koron lub mostów, eliminacja konieczności użytkowania protez ruchomych, poprawa fonetyki oraz funkcji żucia. Zarówno lekarz jak i pacjent muszą zdawać sobie sprawę z zalet jak i ograniczeń stosowania implantów. W przeciwieństwie do odbudowy protetycznej na implantach w szczęce, w żuchwie występują znacznie większe odkształcenia elastyczne, które mogą być przyczyną dodatkowych trudności przy braku amortyzacji umożliwianej przez przyzębie np. odcementowanie mostu, silne naprężenia mostu przykręcanego, odpryski porcelany. Dlatego też w przypadku dłuższych mostów zalecane jest stosowanie na ostatnim zębie korony teleskopowej. Stosunek części korzeniowej w stosunku do części koronowej implantu powinien wynosić co najmniej 1:1, co stanowi problem w przypadku niewielkiej ilości kości pomiędzy szczytem wyrostka zębodołowego a zachyłkiem zatoki szczękowej lub kanałem nerwu zębodołowego dolnego. Protezy oparte na implantach pozwalają na zwiększenie siły żucia o 85%. Wprowadzenie implantu możliwe jest po zakończeniu rozwoju szczęki i żuchwy około 16 roku życia, jeżeli jednak implantacja będzie przedwczesna, może to spowodować w tym miejscu zahamowanie pionowego wzrostu kości. Zalety: zapewnienie pacjentowi komfortu, estetyki, zapobieganie resorpcji kości po utracie własnych zębów, uniknięcie szlifowania zębów sąsiednich podczas przygotowania do wykonania tradycyjnych koron lub mostów, eliminacja konieczności użytkowania protez ruchomych, poprawa fonetyki oraz funkcji żucia, Wady:

    Wskazania: przypadki, w których leczenie bez zastosowania implantów nie przyniesie zadowalających efektów ; przypadki, w których leczenie z wykorzystaniem implantów jest bardziej korzystne niż metody tradycyjne ; przypadki, w których leczenie z wykorzystaniem implantów może przynieść porównywalne rezultaty, ale warunki miejscowe lub subiektywne okoliczności przemawiają za zastosowaniem implantów ; braki pojedynczych zębów, skrzydłowe, międzyzębowe, rozległe braki częściowe, bezzębie, prawidłowa higiena jamy ustnej, odpowiednia motywacja, zakończony rozwój szczęki i żuchwy (powyżej 16 roku życia).

    Przeciwwskazania: nieprawidłowa higiena jamy ustnej, brak motywacji, nieleczone parafunkcje (bruksizm, nawyki), ogólnie zły stan zdrowia, psychozy, nadużywanie narkotyków, nierealne oczekiwania pacjenta, obniżona wysokość zwarcia, brak miejsca dla przyszłej korony, wady zgryzu, zła jakość kości, zaburzenia morfologiczne, niekorzystne stany artykulacyjne żuchwy, niezakończony rozwój szczęki i żuchwy (poniżej 16 roku życia), niewyrównana cukrzyca, stan po radioterapii głowy i szyi, skazy krwotoczne, intensywne palenie papierosów, obniżona odporność, choroby układu kostnego (choroba Pageta, osteomalacja, osteodystrophia fibrosa generalisata). Należy pamiętać, że wykonując uzupełnienie protetyczne u osoby starszej, w niedługim czasie może ona mieć problemy z utrzymaniem prawidłowej higieny jamy ustnej, także wokół implantu. Zamiast określenia przeciwwskazania (względne, bezwzględne) mające charakter absolutny, zalecane jest stosowanie terminów ograniczenie wskazań, czynniki ryzyka oraz czynniki wysokiego ryzyka. Regularnie kontrolowana cukrzyca nie stanowi przeciwwskazania do wprowadzenia implantu, jeżeli stosowana jest odpowiednia osłona antybiotykowa przed i po zabiegiem, unikane jest obciążanie miejsca wprowadzenia bezpośrednio po zabiegu chirurgicznym, poziom cukru we krwi jest stabilny. W przypadku nowotworów umiejscowionych w obszarach innych niż kości szczęki i żuchwy w 97,9% udaje się uzyskać pozytywny efekt leczenia z wykorzystaniem implantów przez okres 5 lat, natomiast później może dochodzić do stopniowej utraty wszczepów. Osteoporoza nie została jak dotąd jednoznacznie uznana za czynnik ryzyka wprowadzania implantów, ponieważ niektóre stosowane w tej chorobie leki mają pozytywny wpływ na przebieg gojenia tkanek wokół implantu.

    Podział: ze względu na materiał: metalowe, ceramiczne, materiały łączone ; ze względu na pokrycie tkanek: otwarte (implanty stomatologiczne przechodzące przez błonę śluzową), zamknięte (endoprotezy stawu biodrowego); ze względu na położenie: wewnątrzśluzówkowe, podokostnowe, śródkostne ; ze względu na moment wprowadzenia: natychmiastowe (wprowadzane do niewygojonego wyrostka zębodołowego i niewygojonej błony śluzowej), opóźnione / odroczone (wprowadzane do niewygojonego wyrostka zębodołowego i wygojonej błony śluzowej), późne (wprowadzane do wygojonego wyrostka zębodołowego i wygojonej błony śluzowej); ze względu na przebieg gojenia: jednoetapowy (obciążenie jednoczęściowe, obciążenie dwuczęściowe), dwuetapowy (podśluzówkowy), ze względu na nadbudowę protetyczną: konstrukcja oparta na implantach, konstrukcja łącząca implanty z uzębieniem naturalnym, konstrukcja overdenture, ze względu na sposób osadzenia konstrukcji protetycznej: przykręcane, cementowane.

    Diagnostyka: konsultacja, wywiad, badanie, higiena jamy ustnej, sanacja, skaling, piaskowanie, motywacja, parafunkcje, zaburzenia stawów, stan zdrowia, wskazania, przeciwwskazania, zgoda na leczenie, możliwości finansowe, czas leczenia, terminy wizyt, zdjęcie punktowe, panoramiczne, tomografia, ilość i jakość kości (bucco-lingual, mesio-distal, cresto-apical), poziom dziąsła, pobranie wycisków diagnostycznych, rejestracja łukiem twarzowym, analiza zwarcia w artykulatorze, zaznaczenie na modelu wędzidełek, fałdów policzkowych, granicy ruchomości błony śluzowej, omówienie możliwości leczenia, zdjęcia fotograficzne, uwzględnienie warunków panujących w jamie ustnej jako całość (planowanie holistyczne i perspektywiczne), ponieważ jeżeli w niedługim czasie pacjent straci inne zęby, może to wpłynąć na realizowany obecnie plan leczenia, zwrócenie uwagi w jaki sposób ewentualna utrata wszczepu wpłynie na całość pracy, konieczność przeprowadzenia zabiegów dodatkowych. Należy pamiętać, że podjęcie decyzji o wyborze metody leczenia wymaga uwzględnienia indywidualnych czynników dotyczących pacjenta oraz kwalifikacji lekarza. Implantacja: zwiększenie powodzenia leczenia uzyskuje się poprzez delikatne preparowanie łoża kostnego, unikanie obciążenia podczas gojenia (obciążenie późne), po zakończeniu leczenia chirurgicznego konieczne jest wykonanie zdjęcia panoramicznego lub tomografii w celu oceny położenia wprowadzonego implantu.

    Zabiegi dodatkowe: w przypadku istnienia niekorzystnych warunków do wprowadzenia implantu spowodowanej niewystarczającą ilością kości, istnieje możliwość przeprowadzenia zabiegów dodatkowych zabiegów rekonstrukcyjnych (augumentacja): sterowana regeneracja kości, osteotomia dystrakcyjna kości (ridge expansion / ridge split), stosowanie transplantatów kości (block bone graft), stosowanie mniejszych implantów, osteoplastyka, podnoszenie dna zatoki szczękowej, przesunięcie (transpozycja) nerwu zębodołowego dolnego. Innymi wykonywanymi zabiegami są chirurgiczne pogłębienie przedsionka, plastyka wyrostka zębodołowego. Alternatywne metody leczenia: replantacja (zalety: natychmiastowe uzupełnienie, zachowanie wyrostka zębodołowego, materiał autogenny, łatwość wykonania ; wady: rozwiązanie może okazać się tymczasowe u osób młodych jeżeli wystąpi resorpcja zapalna, możliwość wystąpienia przebarwienia, niepewny wynik leczenia, możliwość wystąpienia stanu zapalnego), transplantacja (zalety: materiał autogenny, wykorzystanie zębów mądrości stanowiących przeszkodę zwarciową ; wady: różnice w wielkości zębów, krótsze korzenie, częste wizyty kontrolne, dodatkowy zabieg w miejscu pobrania przeszczepu), most tradycyjny (zalety: brak leczenia chirurgicznego, dobry efekt estetyczny, stosunkowo krótki czas wykonania, możliwość pełnego obciążenia ; wady: szlifowanie zdrowych tkanek twardych zęba, różnica w wielkości zębów, możliwość spowodowania stanu zapalnego miazgi i konieczność leczenia kanałowego, konieczność zablokowania zębów sąsiednich, utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego), most adhezyjny (zalety: brak leczenia chirurgicznego, brak szlifowania zdrowych tkanek twardych zęba, dobry efekt estetyczny ; wady: utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego, wytrawienie twardych tkanek zęba, słabe utrzymanie, brak możliwości wykonania przy rozległych brakach lub niekorzytnych warunkach zgryzowych, zmiana koloru), ortodontyczne zamknięcie przestrzeni (zalety: brak leczenia chirurgicznego, brak konieczności szlifowania zdrowych twardych tkanek zęba; wady: wysoki koszt, długi czas leczenia, ograniczone wskazania, zaburzenia funkcji, niekorzystny efekt estetyczny, ryzyko wystąpienia resorpcji zapalnej, ryzyko próchnicy), proteza częściowa (zalety: brak leczenia chirurgicznego, łatwość wykonania, niski koszt, wskazana jako rozwiązanie tymczasowe przy niezakończonym rozwoju wierzchołków ; wady: utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego).

    Bibliografia:
    1. Koeck B., Wagner W., Majewski S. ; Implantologia ; Urban & Fisher ; 2004.

    Badanie Przedmiotowe

    Wprowadzenie: Badanie zewnątrzustne: zadyszka, pocenie się, wilgotne dłonie mogą świadczyć o niewydolności krążenia, nadciśnieniu lub zaburzeniach hormonalnych, bielactwo paznokci może wskazywać na utajony niedobór żelaza, żółte zabarwienie spojówek i wnikanie gęstej sieci naczyń krwionośnych w okolicę rogówki występuje przy niedoborze witaminy B2 ; zakłucia mogą być widoczne podczas badania ciśnienia ; należy ocenić obecność zmian barw­nikowych, wykwitów, blizn, obrzęków, przetok, zmian łojotokowych okolicy nosa, które mogą doprowadzić do stanu zagrożenia życia przy przedostaniu się zakażenia do zatoki jamistej /zapalenie zakrzepowe żył/ ; żółte zabarwienie skóry może sugerować wirusowe zapalenie wątroby, bladość może świadczyć o niedokrwistości, zaczerwienienie o stanie zapalnym ; kości twarzoczaszki należy ocenić pod kątem wyniosłości, zniekształceń, asymetrii, złamań, guzów nowotworowych ; podczas badania warg należy zwrócić uwagę na obecność opryszczki (HSV), oparzenia, nagryzienia ; mięśnie bada się pod kątem napięcia, bolesności i ograniczenia ruchomości: żwacz, skroniowy, trapezowaty, skrzydłowy-przyśrodkowy ; staw skroniowo-żuchwowy ocenia się w celu określenia szerokości otwierania ust, toru otwierania i zamykania ust, trzasków i trzeszczenia ; należy również ocenić ujścia nerwu trójdzielnego (nerw nadoczodołowy, nerw podoczodołowy, nerw bródkowy) ; węzły chłonne (niepowiększone, powiększone), węzły chłonne (miękkie, twarde), węzły chłonne (niebolesne, bolesne), węzły chłonne (przesuwalne względem podłoża, nieprzesuwalne względem podłoża), węzły chłonne (przesuwalne względem skóry, nieprzesuwalne względem skóry), temperatura ciała (prawidłowa, podwyższona), samopoczucie, obrzęk, uraz w przeszłości, ból mięśni, trzaski w stawach, zgrzytanie zębami ((Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza; PZWL ; 2008.)). Badanie wewnątrzustne: higiena jamy ustnej (słaba, dobra, bardzo dobra), kamień nazębny, osad nazębny, błona śluzowa, kieszonki dziąsłowe, klasa Angle’a, klasa kłowa, zaburzenie zwarcia, zaburzenie prowadzenia, obniżenie wysokości zwarcia, zgodność linii pośrodkowej, przebieg linii dziąseł, przyczepy wędzidełek, ekspozycja siekaczy górnych, płaszczyzna zgryzu, diastema, tremy, kształt zębów (owalny, prostokątny, trójkątny), brak dolegliwości bólowych, dolegliwości bólowe na wysoką temperaturę, dolegliwości bólowe na niską temperaturę, ból samoistny, ból sprowokowany (prawidłowy, wydłużony), ból zlokalizowany, ból promieniujący, ból na nagryzanie, ból na opukiwanie, ból pulsujący, ból w dzień, ból w nocy, ból świeży, ból dawny, przerwy (krótkie, długie), ruchomość (brak, I°, II°, III°), brak ropnia, ropień, objaw Smrekera (niewyczuwalny, wyczuwalny), objaw Owińskiego (niewyczuwalny, wyczuwalny), brak przetoki, przetoka, brak zmian na zdjęciu, poszerzenie szpary ozębnej, wierzchołek (otwarty, zamknięty), zmiana okołowierzchołkowa (<1/3, >1/3), diagnostyka radiologiczna (zdjęcia punktowe, pantomogram), diagnostyka próchnicy (kamera wewnątrzustna, lupy, mikroskop, diafanoskopia, diagnodent, radiowizjografia), diagram (zęby wyleczone, do leczenia, do usunięcia) ((Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza; PZWL ; 2008.)).


    Badanie Podmiotowe

    Wprowadzenie: Wywiad ogólny polega na zebraniu danych identyfikujących pacjenta takich jak imię i nazwisko /identyfikacja w dokumentacji/, adres /identyfikacja w dokumentacji/, kontakt /możliwość przełożenia wizyty/, pesel /procedury wykonywane w ramach kontraktu z NFZ/, wiek /predyspozycja do występowania chorób, zgoda na leczenie/, płeć /predyspozycja do występowania chorób/, wzrost /wskaźnik BMI, recepta/, masa ciała /wskaźnik BMI, recepta/ ((Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza; PZWL ; 2008.)). Wywiad rodzinny ma na celu zebranie informacji o chorobach mogących mieć wpływ na stan zdrowia pacjenta jak choroby dziedziczne, warunki życia, rodzaj pracy, kontakt ze zwierzętami, ostatnie podróże, nałogi, dieta, cukrzyca, choroby zakaźne (HIV, WZW B, WZW C, HSV, gruźlica), układu krwionośnego (anemia, hemofilia, zaburzenia krzepnięcia, żylaki, nadciśnienie, niedociśnienie, przebyte operacje na sercu, wada serca, zawał serca, wszczepienie bypyss’ów, rozrusznik serca, zapalenie wsierdzia, operacje na zastawkach), psychiczne (depresja, nerwica, choroba Alzheimera), nerwowego (padaczka, miastenia gravis, choroba Parkinsona), układu oddechowego (duszności, astma, katar), kostnego (osteoporoza, reumatyzm), choroby nerek, wątroby, żołądka (refluks), weneryczne, stosowanie leków antykoncepcjnych, immunosupresyjnych, uczulenia (lateks, nikiel, chrom, kobalt, akryl, środki znieczulające, sery pleśniowe, leki), przyjmowane leki (przeciwkrzepliwe, antybiotyki, uspokajające, antydepresyjne, obniżające ciśnienie, insulina), jaskra, przebyte operacje stawów (endoproteza), ciąża, miesiączka, anoreksja, bulimia ((Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza; PZWL ; 2008.)). Wywiad stomatologiczny: polega na zebraniu informacji dotyczących regularności wizyt, nastawienia pacjenta do lekarzy, dotychczas przeprowadzonego leczenia, ostatnich problemów stomatologicznych, powodów zmiany lekarza, celu zgłoszenia się na wizytę, oczekiwań pacjenta ((Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza; PZWL ; 2008.)). Pomimo, że ze względów ekonomicznych lub organizacyjnych wywiad może być przeprowadzony przez asystentkę stomatologiczną przy zachowaniu całkowitej prywatności pacjenta (bez obecności pozostałych pacjentów oczekujących na wizytę w poczekalni lub rejestracji), przeprowadzanie wywiadu przez lekarza lub w jego obecności pozwala zwrócić uwagę na osobowość pacjenta ((Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza; PZWL ; 2008.)).


    Atrycja

    atrycja, atricio

    Wprowadzenie: atricio, atrycja jest to starcie zębów następujące w wyniku działania sił żucia w miejscu kontaktu zębów przeciwstawnych. Wyróżnia się starcie pionowe, poziome oraz mieszane. Atrycja może być fizjologiczna wywołana naturalnym ścieraniem się zębów wraz z wiekiem lub patologiczna spowodowana podświadomym zgrzytaniem zębami w nocy lub zaciskaniem zębów w ciągu dnia (bruksizm), a także brakiem zębów w bocznych strefach podparcia wywołujących przeciążenia zębów przednich. Objawy: spłaszczenie guzków zębów, zwężenie powierzchni policzkowych zębów dolnych i powierzchni podniebiennych zębów górnych, zaokrąglenie powierzchni (starcie fizjologiczne), postrzępienie powierzchni (starcie patologiczne). Starciu ulegają w zębach górnych przednich powierzchnie podniebienne, w zębach górnych tylnich guzki podniebienne, w zębach dolnych przednich powierzchnie wargowe, w zębach dolnych tylnich guzki policzkowe. Skala Martina: służy do oceny starcia zębów: 0* – brak oznak starcia zębów ; I* – powierzchniowe starcie szkliwa z zachowaniem guzków ; II* – częściowe odsłonięcie zębiny ; III* – powstanie szerokich, pozbawionych guzków powierzchni zgryzowych, brak szkliwa ; IV* – starcie zębów do okolicy szyjek ; V* – obnażenie komory.

    Bibliografia:
    1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
    2. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat - badania wstępne ; 2007.
    3. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
    4. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
    5. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
    6. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
    7. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
    8. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
    9. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
    10. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
    11. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
    12. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
    13. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
    14. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
    15. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
    16. Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
    17. Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
    18. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
    19. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
    20. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
    21. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
    22. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
    23. Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
    24. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
    25. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
    26. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
    27. Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.

    Abrazja

    abrazja, demastykacja, abrasio, abrasio dentinum

    Wprowadzenie: abrazja jest to starcie powierzchni zęba przez działanie czynników innych niż zgrzytanie zębów (twarde przedmioty, materiały ścierne), najczęściej dotyczące okolicy przyszyjkowej oraz strony lewej ludzi praworęcznych i odwrotnie. Przyczyny abrazji: klamra protetyczna, proteza /clasp abrasion/, palenie fajek, gryzienie przedmiotów jak spinek do włosów, ołówków, nasion /habitual abrasion/, zawody takie jak krawiec, fryzjer, szewc, muzyk grający na instrumentach dętych /occupational abrasion/, afrykańskie plemiona piłujące zęby na kształt stożka /ritual abrasion/, wady zgryzu, nieprawidłowe szczotkowanie, zbyt twarda szczoteczka, pasty wybielające. U osób praworęcznych lokalizuje się przeważnie po stronie lewej, a u leworęcznych po stronie prawej. Płaszczyzny ubytku ustawione są do siebie pod kątem ostrym, a powierzchnie są twarde, gładkie i lśniące. Do ubytków niepróchnicowego pochodzenia zalicza się uszkodzenia takie jak abrazja, abfrakcja, atrycja, erozja. Szczególnym rodzajem abrazji jest demastykacja. Jest to proces ścierania powierzchni żujących zębów bocznych (przedtrzonowych i trzonowych) i brzegów siecznych zębów przednich (siekaczy i kłów) podczas żucia pokarmów. Demastykacja jest to proces fizjologiczny i pogłębia się z wiekiem, jednak może mieć jednak charakter patologiczny objawiający się dużym starciem powierzchni żujących spowodowanym częstym żuciem twardych pokarmów.

    Rodzaje: abrasio dentinum physiologica /starcie powierzchni żującej wynikające z wieku/, abrasio dentinum pathologica /starcie powierzchni żującej wynikające z urazów mechanicznych/, abrasio dentinum ad linguam /starcie powierzchni żującej w kierunku języka/, abrasio dentinum ad palatum/starcie powierzchni żującej w kierunku podniebienia/, abrasio dentinum heliocoidalis /starcie powierzchni żującej z jej skręceniem w okolicy drugiego zęba trzonowego/, abrasio dentinum semilunaris /starcie powierzchni żującej półksiężycowate, dotyczy zębów przednich szczęki, linia łącząca kły ma kształt łuku/, abrasio dentinum horizontalis /starcie powierzchni żującej biegnące poziomo przez wszystkie zęby, na skutek ruchów doprzednich i bocznych/, abrasio dentinum verticalis /starcie powierzchni żującej biegnące pionowe przez wszystkie zęby, w zgryzie głębokim i krzyżowym/.

    Skala Martina: służy do oceny starcia zębów: 0* – brak oznak starcia zębów ; I* – powierzchniowe starcie szkliwa z zachowaniem guzków ; II* – częściowe odsłonięcie zębiny ; III* – powstanie szerokich, pozbawionych guzków powierzchni zgryzowych, brak szkliwa ; IV* – starcie zębów do okolicy szyjek ; V* – obnażenie komory.

    Objawy: powstające na powierzchni wargowej ubytki klinowe w kształcie litery V mają gładkie i twarde ściany, odsłonięta zębina jest niewrażliwa ponieważ doszło wcześniej do zamknięcia kanalików zębinowych w czasie wytwarzania zębiny obronnej.

    Leczenie: pasty do zębów charakteryzują wskaźniki ścieralności szkliwa i zębiny (RDA - Radioactive Dentin Abrasion ; REA (Radioactive Enamel Abrasion). Pasty wybielające posiadają najwyższy wskaźnik RDA, a pasty do zębów wrażliwych najniższy RDA. Wg ISO wskaźnik RDA nie powinien przekraczać 250. Pasty do codziennego stosowania powinny mieć RDA 2-3 i nie przekraczać 5 (pasta Sensodyne ma REA 3,23).

    Postępowanie: instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

    Bibliografia:
    1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
    2. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat - badania wstępne ; 2007.
    3. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
    4. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
    5. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
    6. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
    7. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
    8. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
    9. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
    10. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
    11. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
    12. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
    13. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
    14. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
    15. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
    16. Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
    17. Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
    18. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
    19. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
    20. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
    21. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
    22. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
    23. Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
    24. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
    25. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
    26. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
    27. Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.

    Erozja

    słowa klucze: erosio, erozja, fluor, tooth moussee, proenamel

    Wprowadzenie: erosio, erozja jest zjawiskiem rozpuszczenia powierzchni szkliwa w wyniku działania substancji o niskim pH /grapefruit, cytryna, jabłko, pomarańcza, kwaśne powietrze, refluks żołądkowo-przełykowy, wymioty (anoreksja, bulimia)/. Do powstania erozji może również dojść na skutek obniżenia ilości wydzielej śliny poniżej 0,1 ml/min powodującego brak działania substancji buforujących śliny zapobiegających precypitacji fosforanów wapnia i uniemożliwiających remineralizację odwapnień. Powstają wówczas nadżerki, w których szybciej ulegająca rozpuszczeniu zębina otoczona jest pierścieniem szkliwa. Erozja przyspieszana jest przez atrycję i abrazję. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania erozji na powierzchni zębów. Postępowanie: przepłukanie jamy ustnej, guma do żucia, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów / napojów, wymiotowania, płyny do płukania z fluorem, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, Tooth Mousse oraz ProEnamel wpływają znacząco na ochronę szkliwa przed erozją. Preparaty fluoru również ograniczają erozję szkliwa i zębiny.

    Bibliografia:
    1. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
    2. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
    3. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
    4. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
    5. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; Archives of Oral Biology ; 2012.
    6. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; International Journal of Dentistry ; 2012.
    7. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Is dental erosion really a problem? ; Advances in Oral Research ; 2012.
    8. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; Special Care in Dentistry ; 2012.
    9. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review ; Special Care in Dentistry ; 1998.
    10. Smales R., Yip K. ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment ; Jaypee Brothers Medical Publishers ; 2006.
    11. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; Caries Research ; 2004.
    12. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; Pediatric Dentistry ; 2005.
    13. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; Australian Dental Journal ; 2009.
    14. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; Journal of Dentistry ; 2007.
    15. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion – it’s application to testing protection by fluoride gel application ; Australian Dental Journal ; 2002.

    Abfrakcja

    abfrakcja, abfraction

    Wprowadzenie: abfrakcja jest to utrata twardych tkanek zęba spowodowana naprężeniami wargowo-językowymi powstającymi w trakcie żucia w wyniku nadmiernych sił, nieprawidłowych kontaktów i prowadząca do powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia. W prawidłowych warunkach siły żucia przebiegają równolegle do długiej osi zęba, wywołując przy tym niewielkie odkształcenia kryształów hydroksyapatytu, natomiast w warunkach nieprawidłowych powstają siły boczne, nieosiowe czego konsekwencją jest zgięcie zęba (tooth flexure). Szkliwo pomimo, że jest najtwardszą tkanką organizmu odpryskuje z okolicy przyszyjkowej, gdzie jego grubość jest najmniejsza. Abfrakcja powstaje na skutek zginania korony zęba pod wpływem obciążeń zgryzowych działających ekscentrycznie do długiej osi zęba. Połączenia między kryształami hydroksyapatytu ulegają rozerwaniu, co prowadzi w następstwie do ubytku szkliwa i leżącej pod nim zębiny w okolicy szyjki. W wyniku tego uwidaczniają się ubytki o ostrym kącie, gładkiej, twardej i błyszczącej powierzchni. Powstają prawie wyłącznie na powierzchniach przedsionkowych. Czynnikami predysponującymi do powstania abfrakcji są wady zgryzu (stłoczenia, rotacje, nieprawidłowe nachylenie), konsekwencje periodontopatii (migracje, utrata zębów), bruksizm, stres, zgrzytanie zębami, braki zębów nieuzupełnione protetycznie. Ubytki abfrakcyjne wywołują zwiększoną podatność zęba na złamanie, pogorszenie estetyki, nadwrażliwość przyszyjkową, zapalenia miazgi.

    Postępowanie: leczenie zależy od rozpoznania i wyeliminowania przyczyny powstawania abfrakcji czyli prawidłowe ustawienie zębów, odtworzenie brakujących zębów, ograniczenie stresu, szyna antybruksizmowa, wypełnienie ubytku.

    Bibliografia:
    1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
    2. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat - badania wstępne ; 2007.
    3. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
    4. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
    5. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
    6. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
    7. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
    8. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion – it’s application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
    9. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
    10. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
    11. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
    12. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
    13. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
    14. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
    15. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
    16. Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
    17. Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
    18. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
    19. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
    20. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
    21. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
    22. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
    23. Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
    24. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
    25. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.

    Leczenie Kanałowe

    endodoncja, protetyka, leczenie kanałowe, odbudowa po leczeniu kanałowym

    Wprowadzenie: leczenie kanałowe polega na oczyszczeniu czyli dokładnym usunięciu drobnoustrojów i resztek nieodwracalnie zmienionej miazgi, ukształtowaniu, czyli nadaniu kanałowi zwężającego się ku wierzchołkowi fizjologicznego kształtu oraz wypełnieniu, czyli zamknięciu kanału szczelnym, nierozpuszczalnym, biozgodnym materiałem. Ponieważ leczenie kanałowe jest terapią, której nie widać, dlatego czasami trudno jest przekonać pacjenta o konieczności jej przeprowadzenia. Niektórzy lekarze znajdują analogię w leczeniu złamanej nogi a nie jej odcinaniu. Jednak przed podjęciem decyzji odnośnie ewentualnego dalszego leczenia należy przeprowadzić prawidłową diagnostykę umożliwiającą ocenę konieczności podejmowania leczenia, możliwości prawidłowego wyleczenia, przewidywanych trudnościach, posiadanych kwalifikacjach, potrzebnym wyposażeniu itd. Pacjent nie ma możliwości podjęcia świadomej decyzji dotyczącej leczenia bez wiedzy dotyczącej konsekwencji nie podjęcia leczenia, możliwych do zastosowania metod leczenia oraz kosztach nie tylko leczenia kanałowego ale także szczelnej odbudowy bez której nawet najlepsze leczenie kanałowe jest bezzasadne. Anatomia: znajdująca się we wnętrzu zęba komora rozgałęzia się w korzeniach na kanały korzeniowe. Zarówno komora jak i kanały wypełnione są miękką tkanką – miazgą (pulpa dentis) zawierającą włókna nerwowe, naczynia krwionośne i limfatyczne. Pomimo przewidywanej przez lekarza liczby kanałów i korzeni na podstawie danych statystycznych, podczas leczenia lekarz poszukuje kanałów dodatkowych. Oprócz kanałów głównych występują w zębie również innego rodzaju połączenia takie jak: kanały komorowo-ozębnowe, kanaliki boczne, anastomozy, delta korzeniowa, niedrożność spowodowana różnymi czynnikami (materiał wypełniający, zębiniaki, zarośnięcie). Kanał korzeniowy może rozpoczynać się jednym otworem a następnie może rozdzielać się na dwa otwory przy wierzchołku lub odwrotnie, kanał może rozpoczynać się jednym otworem, rozdzielać na dwa, a następnie ponownie łączyć w jeden kanał zakończony jednym otworem przy wierzchołku korzenia. Istnieje wiele podobnych kombinacji znacznie utrudniających prawidłowe oczyszczenie i wypełnienie kanałów. Jedynie tomografia komputerowa CBCT jest w stanie dokładnie określić obecność ewentualnych kanałów dodatkowych, ale nawet na niej nie widać przed wypełnieniem kanałów korzeniowych wszystkich odgałęzień. Z tego względu bardzo istotne jest dokładne poszukiwanie wszystkich kanałów dodatkowych pracując w powiększenie oraz korzystanie z różnych metod płukania kanałów zwiększających dokładność oczyszczenia skomplikowanej anatomii kanałów korzeniowych. Gwarancja: należy pamiętać, że leczenie kanałowe nigdy nie doprowadzi do pełnego wyjałowienia czyli usunięcia wszystkich bakterii z kanału, ale jedynie znacząco ogranicza ich liczbę. Stopień tego ograniczenia zależy od sytuacji klinicznej, doświadczenia, wyposażenia oraz cierpliwości lekarza. Nie można dać jednak pacjentowi gwarancji dotyczących leczenia kanałowego, całkowitego wyleczenia zmiany zapalnej w okolicy wierzchołka korzenia lub zapewnienia, że po zakończeniu leczenia kanałowego już nigdy nie powstanie stan zapalny. Podobnie jak lekarz po wyleczeniu przeziębienia nie daje gwarancji pacjentowi, że nigdy więcej nie będzie on na nie chorował. Czasami wokół prawidłowo przeleczonych kanałowo zębów, przy których przez wiele lat nie stwierdzano stanów zapalnych na zdjęciach rtg, może powstać stan zapalny na skutek osłabienia zdolności obronnych organizmu. Również odwrotnie, zęby nieprawidłowo przeleczone kanałowo, przez wiele lat mogą nie doprowadzać do powstawania stanów zapalnych w okolicy wierzchołka korzenia. Odbudowa: najczęstszą przyczyną konieczności przeprowadzenia leczenia kanałowego jest głęboka próchnica spowodowana zniszczeniem twardych tkanek zęba. Ponadto lekarz uzyskując dostęp do kanałów korzeniowych, również opracowuje część szkliwa i zębiny, następnie podczas leczenia usuwa tkanki miękkie odżywiające ząb oraz włókna kolagenowe odpowiedzialne za elastyczność zęba. Wszystkie te zabiegi prowadzą do znacznego osłabienia zęba, wymagającego podczas leczenia pomiędzy wizytami ostrożności podczas nagryzania, aby nie doprowadzić do złamania ścian lub zęba oraz odpowiedniego wzmocnienia po zakończonym leczeniu kanałowym. Mechnizmy obronne w zdrowych zębach reagują bólem na próbę zbyt silnego nagryzania za sprawą proprioreceptorów, których nie ma po zakończeniu leczenia kanałowego. Dlatego też często dochodzi do złamania zębów leczonych wcześniej kanałowo, jeśli nie były one odpowiednio wzmocnione wkładami koronowo-korzeniowymi i wypełnieniem kompozytowym lub koroną. Przygotowanie: przed rozpoczęciem leczenia ważne jest uzyskanie świadomej zgody pacjenta oraz wykonanie zdjęć pod różnymi kątami. Należy zwrócić uwagę na obecność zmian okołowierzchołkowych, zakrzywienie korzenia, obecność dodatkowych korzeni i kanałów. Przygotowując się do leczenia kanałowego zęba należy zapewnić możliwość utrzymania suchości pola zabiegowego przez cały czas leczenia zabezpieczając go przed dostępem bakterii, w tym celu po całkowitym usunięciu próchnicy (błędny odczyt endometru), odtwarza się dowolnym materiałem brakujące ściany, najlepiej kompozytem bez użycia wytrawiacza i żywicy łączącej. Najdokładniejszą metodą zachowania suchości podczas zabiegu jest założenie koferdamu. Otwarcie Komory: Opracowanie Komory długa różyczka /endo/ lub diamendo lub endo-z lub extra-long tapered, należy wykonywać ruchy w kierunku od dna komory do powierzchni żującej, Odnalezienie Ujść Kanałów: poszukiwacz /finder/ służy do odnalezienia ujść kanałów, przydane jest również pędzelkowanie dna komory podchlorynem sodu oraz osuszanie, pojawiają się wówczas białe przebarwienia prowadzące do ujść kanałów. również podświetlenie kanałów lampą polimeryzacyjną od strony dziąsła uwidacznia czasami kanały w kolorze czarnym. początkowo należy odszukać kanały główne a następnie próbować odszukać kanały dodatkowe, Opracowanie Ujść Kanałów: wiertła access bur do poszerzenia ujść kanałów korzeniowych lub wiertła Gates Gliden powinny umożliwić opracowanie prostego wejścia dla kolejnych narzędzi kanałowych aby jak najmniej się wyginały. opracowanie ujść dokonuje się ruchami od dołu do boku i do góry poprzez lekkie uginanie wiertła pracując maksymalnie 800 obrotów/minutę. Opracowywanie Kanałów stopniowo należy opracowywać coraz głębszy zakres kanału, okresowo płukając, natomiast otwór wierzchołkowy wskazywany przez endometr należy potwierdzić badaniem radiologicznym przed dalszym opracowywaniem kolejnymi narzędziami. najmniejsze zakończenie pilnika widocznego na zdjęciu ma rozmiar 15. po ustaleniu długości kanału należy następnie nadal ręcznie opracować kanał na pełną długość roboczą narzędziami 10, 15, 20 /glide path/. dopiero wówczas można rozpocząć opracowywanie maszynowe, które skraca opracowanie kanałów do 2-3 minut na jeden kanał. początkowo stosując niewielką siłę wykorzystuje się żółty pilnik III, a jeśli nie wchodzi on na pełną długość roboczą, wówczas żółty II. opracowanie do stożkowatości III jest wystarczające w kanałach wąskich, natomiast w szerokich można opracowywać do stożkowatości IV. jeżeli narzędzie nie posiada opiłków na końcu, oznacza to, że okolica otworu wierzchołkowego nie została powiększona, dlatego należy zwiększyć rozmiar narzędzia przy zachowanej stożkowatości. płukanie powinno natomiast trwać 8 minut. należy pamiętać aby nie wprowadzać na początku narzędzi na całą długość aby nie przepchnąć zakażonych tkanek poza otwór wierzchołkowy. płukanie podchlorynem sodu 15-20ml na jeden kanał, założenie obecności większej ilości kanałów niż normalnie, nie zawsze możliwe jest opracowanie wszystkich ścian, jednak ważne jest takie opracowanie kanałów, aby płukanie doprowadziło do dokładnego oczyszczenia kanałów. opracowanie maszynowe wymaga utworzenia prostej linii wejścia do kanału aby zapobiec złamaniu narzędzia. ponieważ maszynowe pilniki do udrożnienia kanału są mało wytrzymałe, czasami lepiej udrażniać kanał narzędziami ręcznymi szarymi, fioletowymi i białymi. jednym narzędziem maszynowym należy pracować płynnie przez maksymalnie 10 sekund. pilniki C /C-file/ są sztywniejsze od pilników K /Kerra, K-file/ dlatego w przypadku problemów z udrożnieniem kanału powinny być stosowane tylko przy reendo gdy istnieje pewność, że narzędzie znajduje się w kanale, aby nie doprowadzić do jego perforacji. opracowanie->płukanie 30-120sek NaOCl po narzędziach->8 minut na zakończenie->osuszenie->17% EDTA 1min->NaOCl->osuszenie->wypełnienie poszukiwacz /finder/ do odnalezienia ujść kanałów, pilnik fioletowy K (10) + lubrykant do sprawdzenia drożności, pilnik fioletowy K na długość roboczą, pilnik biały K na długość roboczą, pilnik żółty K na niepełną długość roboczą, narzędzie maszynowe żółte II, narzędzie maszynowe niebieskie II, narzędzie maszynowe żółte III, narzędzie maszynowe niebieskie III, jeżeli narzędzie maszynowe niebieskie III nie wchodzi po trzykrotnej próbie na pełną długość roboczą, należy wrócić do stożkowatości II, Dezynfekcja Kanałów osuszenie, ozonoterapia, wypłukanie, endodontyczny skaler ultradźwiękowy, osuszenie, laseroterapia, Wypełnienie Tymczasowe: pomiędzy wizytami kanał należy zabezpieczyć watką oraz glassjonomerem aby zapobiec przenikaniu bakterii przy założeniu fleczera lub jego utracie. Wypełnienie Kanałów wypełnienie płynną gutaperką wykonuje się przy pomocy pluggerów trzech wielkości z odległością ustawioną na każdym kolejnym -3mm od pełnej długości roboczej. plugger należy rozgrzać, wprowadzić na odpowiednią długość, wyłączyć, uciskać 2 sekundy na ciepło, uciskać 5 sekund na zimno. gutaperkę należy odciąć przy ujściu kanału, a z części komorowej usunąć ją za pomocą chlorku etylu lub chloroformu na kuleczce waty, Oczyszczenie Komory przeprowadza się watką nasączoną chlorkiem etylu lub chloroformem. należy ostatecznie oczyścić ściany boczne. Określenie Długości Kanału wstępnie mierzy się odległość przykładając narzędzie kanałowe ze stoperem do zdjęcia rtg i opracowuje kanał na 2/3 tej długości określenie długości kanału korzeniowego następuje względem koronowego punktu referencyjnego /odniesienia/, który powinien być stabilny /pozostać do zakończenia leczenia/, powtarzalny /łatwa do wyznaczenia płaszczyzna np.prostopadła/. przykładem jest guzek policzkowy bliższy.

    Odbudowa: leczenie kanałowe łączy się z utratą twardych tkanek zęba w części koronowej i korzeniowej. Jeżeli przeprowadzone ono zostało ze względu na głęboką próchnicę, która doprowadziła do nieodwracalnego zapalenia miazgi, konieczne jest dalsze odpowiednie opracowanie twardych tkanek zęba w celu uzyskania prawidłowego dostępu do wszystkich kanałów. Ponadto wykorzystywany podczas leczenia podchloryn sodu powoduje zniszczenie włókien kolagenu stanowiącego bardzo istotny element wiązania systemów łączących materiały kompozytowe z zębiną. Równocześnie pozbawiona włókien kolagenowych zębina, która przestaje być odżywiana i nawadniana ulega odwodnieniu przez co staje się krucha i podatna na złamania. Nawet jeżeli leczenie kanałowe zostaje przeprowadzone przy użyciu mikroskopu, dojście do kanałów uzyskiwane jest przez lekarza przy minimalnie inwazyjnej preparacji, pomimo pozostawienia większej ilości twardych tkanek zęba w części koronowej, włókna kolagenowe są niszczone a ząb staje się zdecydowanie słabszy. Zalecenia: w przypadku pozostawienia >50% twardych tkanek zęba, nie jest konieczne stosowanie wkładów koronowo-korzeniowych z włókna szklanego ; jeżeli twardych tkanek zęba jest <50% ale nadal obecne są ściany zęba wskazane jest wzmocnienie wkładem koronowo-korzeniowym z włókna szklanego ; jeżeli natomiast ilość twardych tkanek zęba jest <50% twardych tkanek zęba a ich grubość osiąga 2 mm jedynie przydziąsłowo (kołnierz/collar), zalecane jest wzmocnienie wkładem koronowo-korzeniowym z włókna szklanego, metalu lub ceramiki, a następnie odbudowa koroną protetyczną (metalową, metalo-ceramiczną lub pełnoceramiczną). Alternatywną metodą leczeznia jest wykonanie endokorony lub nakładu kompozytowego lub ceramicznego. Rodzaje: wkład koronowo-korzeniowy z włókna szklanego, wkład koronowo-korzeniowy z metalu, wkład koronowo-korzeniowy z ceramiki (dwukrzemian litu, tlenek cyrkonu). Postępowanie: I wizyta: analiza zdjęć z dwóch projekcjach techniką kąta prostego w celu sprawdzenia poprawności prawidłowego leczenia kanałowego, szerokości, przebiegu kanału ; izolacja przez założenie ligniny, koferdamu ; założenie nici retrakcyjnych ; usunięcie wypełnienia tymczasowego i oczyszczenie komory ; sprawdzenie długości roboczej kanałów do 1/2 - 2/3 odległości ; wprowadzenie EDTA i nawiercenie wiertłami Gates Glidden #1-#6 i Largo na wolnych obrotach ; nawiercenie wiertłami stopnia i kanału ; płukanie 2-5% podchlorynem sodu ; dopasowanie długości metalowego lub plastikowego nośnika masy wyciskowej ; przygotowanie łyżek wyciskowych ; usunięcie nici retrakcyjnych ; wprowadzenie masy light body do kanału na lentulo przy niskich obrotach ; wprowadzenie do kanału metalowego lub plastikowego zaczepu ; pobranie wycisku masą silikonową metodą dwuwarstwową jednoczasową ; kontrola wycisku ; tymczasowe zamknięcie kanału ; pobranie wycisku zębów przeciwstawnych ; rejestracja zwarcia ; rejestracja pozycji szczęki względem stawów skroniowo-żuchwowych łukiem twarzowym ; przesłanie pracy do technika. II wizyta: kontrola wkładu koronowo-korzeniowego na modelu, usunięcie materiału tymczasowego ; kontrola wkładu koronowo-korzeniowego na w ustach pacjenta (szczelność, brak rotacji, jednoznaczny tor wprowadzenia, miejsce w zwarciu dla przyszłej korony) ; izolacja przez założenie ligniny, koferdamu ; wytrawienie części koronowej i korzeniowej zęba ; przygotowanie zęba odpowiednie dla stosowanego cementu (np. GC FujiCem) ; wprowadzenie cementu lentulo na wolnych obrotach ; cementowanie wkładu koronowo-korzeniowego, dociśnięcie wkładu i usunięcie nadmiarów cementu.

    Bibliografia:

    Martwica Miazgi

    Wprowadzenie: martwica miazgi, necrosis pulpae, jest następstwem nieleczonej próchnicy a następnie nieleczonego zapalenia miazgi doprowadzającego do całkowitego jej obumarcia, działania preparatów, materiałów wypełniających lub przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego w wyniku urazu. Nieleczona martwica miazgi prowadzi do rozwoju ostrego lub przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Ponieważ martwa tkanka otoczona jest twardymi tkankami zęba, organizm nie jest w stanie jej rozpuścić i usunąć, ulega więc ona rozpadowi zgorzelinowemu. Martwica miazgi może być częściowa lub całkowita. Objawy:brak dolegliwości, brak reakcji na chlorek etylu, rozgrzaną gutaperkę, brak reakcji na opukiwanie, nagryzanie, bardziej matowe szkliwo, w wywiadzie pacjent może podawać uraz, czasami widoczne przebarwienie zęba. Osoby starsze lub po przebytym urazie, po którym nastąpiło ponowne połączenie z pęczkiem naczyniowo-nerwowym, może dochodzić do nadmiernego odkładania się zębiny wtórnej w komorze i kanałach zęba, wywołując brak reakcji na bodźce pomimo zachowania żywotności miazgi. Trudności w postawieniu jednoznacznej diagnozy powodują konieczność postawienia diagnozy odroczonej poprzez usunięcie próchnicy, założenie opatrunku biologicznego oraz obserwację. Leczenie:antyseptyczne leczenie kanałowe lub przy braku możliwości leczenia kanałowego: resekcja, hemisekcja, radisekcja, ekstrakcja.


    Zapalenie Tkanek Okołowierzchołkowych Przewlekłe Włókniste

    zapalenie tkanek okołowierzchołkowych

    Wprowadzenie: zapalenie tkanek okołowierzchołkowych przewlekłe włókniste, periodontitis periapicalis chronica fibrosa, jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość i okostną pod błonę śluzową jamy ustnej. Jeżeli ropień podśluzówkowy stanowi zejście ropnia podokostnowego dochodzi do znacznego ustąpienia objawów bólowych ze względu na rozlanie się stanu zapalnego na większym obszarze z powodu mniejszego oporu tkanek. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia. Objawy: objawy bólowe mniej nasilone niż przy ropniu podokostnowym, ból na dotyk, nagryzanie, ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podśluzówkowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, przetoka, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu. Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.

    Bibliografia:
    1. Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
    2. Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.

    Zapalenie Tkanek Okołowierzchołkowych Ostre Ropne Ropień Podokostnowy

    zapalenie tkanek okołowierzchołkowych

    Wprowadzenie: zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podokostnowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus subperiostalis jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość pod okostną. W wyniku odwarstwiania się okostnej (stanowiącej duży opór w stosunku do porowatej kości) pod wpływem ciśnienia, objawy towarzyszące są najbardziej nasilone. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia.Objawy: bardzo silny ból na dotyk, nagryzanie, silny ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podokostnowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu. Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego z ozębnej, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.

    Bibliografia:
    1. Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
    2. Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.

    Zapalenie Tkanek Okołowierzchołkowych Ostre Ropne Ropień Podśluzówkowy

    zapalenie tkanek okołowierzchołkowych

    Wprowadzenie: zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podśluzówkowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus submucosus jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość i okostną pod błonę śluzową jamy ustnej. Jeżeli ropień podśluzówkowy stanowi zejście ropnia podokostnowego dochodzi do znacznego ustąpienia objawów bólowych ze względu na rozlanie się stanu zapalnego na większym obszarze z powodu mniejszego oporu tkanek. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia. Objawy: objawy bólowe mniej nasilone niż przy ropniu podokostnowym, ból na dotyk, nagryzanie, ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podśluzówkowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, przetoka, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu. Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.

    Bibliografia:
    1. Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
    2. Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.

    Tremy

    tremy, przestrzenie

    Wprowadzenie: tremy są to przestrzenie występujące pomiędzy sąsiadującymi zębami, które mogą być wywołane zbyt dużą długością łuku zębowego w stosunku do wielkości zębów, nieprawidłowym odtworzeniem punktów stycznych podczas leczenia, brakiem zębów.Leczenie: w zależności od etiologii polega na zamknięciu przestrzeni poprzez leczenie ortodontyczne, protetyczne lub wymianę wypełnień. Bibliografia:




    Zdrowy Ząb

    Wprowadzenie: zdrowy ząb, sanus dens, nie wymagający leczenia charakteryzuje brak próchnicy, brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany jest prawidłowy i zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość jest prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg, brak objawów atrycji, abrazji, abfrakcji, pęknięć. Leczenie: zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, fluoryzacja, wizyty kontrolne. Bibliografia:


    Uczulenia

    uczulenia

    Wprowadzenie: uczulenie może wywoływać alergiczne kontaktowe zapalenie jamy ustnej (ACS). Uczulenie może objawiać się w postaci zaczerwienienia, nadżerki, przerostu dziąseł. itchy rash, or with immediate symptoms such as itching of the skin and eyes, sneezing, bronchospasm or anaphylactic shock. Uczulenie Na Akryl: przyczyną występowania reakcji nadwrażliwości jest obecność monomeru resztkowego żywicy akrylowej Methyl methacrylate (MMA). Leggat P.A., Kedjarune U. ; Toxicity of methyl methacrylate in dentistry ; International Dental Journal ; 2003. W przypadku obecności uzupełnień protetycznych należy wykluczyć obecność Candida albicans jako przyczynę istniejących zmian na błonie śluzowej. Czasami reakcja alergiczna spowodowana jest obecnością barwników a nie samego akrylu.Uczulenie Na Lateks: Skin reactions due to the use of latex examination gloves occur frequently in dental practice. They consist of immediate type I allergy to natural latex protein, type IV delayed hypersensitivity to rubber additives and irritant dermatitis. Type I allergy to latex protein can cause contact urticaria, angioedema, rhinoconjunctivitis and asthma in the dentist, the dental assistant and also in the patient. Exceptionally, latex allergy can cause a life-threatening anaphylactic reaction. Cross reactions to tropical fruit can occur in the latex allergic patient. Type IV allergy causes allergic contact dermatitis. Rubber additives are also present in synthetic rubber. Glove advice for latex allergic patients are presented. Uczulenie Na Metal: metalem najczęściej wywołującym reakcje alergiczne jest nikiel. W przypadku uczulenia na metal w protetyce wykorzystuje się tytan jako najbardziej biokompatybilny materiał. Uczulenie Na Antybiotyki: w przypadku uczulenia na penicylinę istnieje również zwiększone ryzyko występowania reakcji nadwrażliwości po spożyciu serów pleśniowych, a ponieważ zawierają one wiązania siarczkowe, istnieje ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej. Uczulenie Na Znieczulenia: w przypadku uczulenia na penicylinę istnieje również zwiększone ryzyko występowania reakcji nadwrażliwości po spożyciu serów pleśniowych. Ponieważ artykaina również zawiera wiązania siarczkowe, istnieje ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej. Należy podać inny środek znieczulający. Stwierdzenie podczas wywiadu obecności lub podejrzenia uczulenia na znieczulenia miejscowe należy potwierdzić lub wykluczyć w specjalistycznych badaniach. Artykaina może wywoływać methemoglobinemię. Bibliografia: Khamaysi Z., Bergman R., Weltfriend S. ; Positive patch test reactions to allergens of the dental series and the relation to the clinical presentations ; Contact Dermatitis ; 2006. Torgerson R.R., Davis M.D., Bruce A.J., Farmer S.A., Rogers R.S. ; Contact allergy in oral disease ; Journal of the American Academy of Dermatology ; 2007. Lunder T., Rogl-Butina M. ; Chronic urticaria from an acrylic dental prosthesis ; Contact Dermatitis ; 2000. Kanerva L., Alanko K., Estlander T. ; Allergic contact gingivostomatitis from a temporary crown made of methacrylates and epoxy diacrylates ; Allergy ; 1999. Da Silva L., Martinez A., Rilo B., Santana U. ; Titanium for removable denture bases ; Journal of Oral Rehabilitation ; 2000. Barclay S.C., Forsyth A., Felix D.H., Watson I.B. ; Case report – hypersensitivity to denture materials ; British Dental Journal ; 1999. Hochman N., Zalkind M.J. ; Hypersensitivity to methyl methacrylate: mode of treatment ; Prosthetics in Dentistry ; 1997. Kanerva L., Estlander T., Jolanki R. ; Allergy caused by acrylics: past, present and prevention ; Current Problems of Dermatology ; 1996. Donohoo S.F. ; Monomer allergy ; Journal of American Dental Association ; 1995. Kobayashi T., Sakuraoka K., Hasegawa Y., Konohana A., Kurihara S. ; Contact dermatitis due to an acrylic dental prosthesis ; Contact Dermatitis ; 1996. Wiltshire W.A., Ferreira M.R., Ligthelm A.J. ; Allergies to dental materials ; Quintessence International ; 1996. McEntee J. ; Dental local anaesthetics and latex: advice for the dental practitioner ; Dental Update ; 2012. Jagtman B.A., van Ginkel C.J. ; Latex glove allergy in dental practice ; Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde ; 1999. García J.A. ; Type I latex allergy: a follow-up study ; Journal of the Investigational Allergology and Clinical Immunology ; 2007. Counts A.L., Miller M.A., Khakhria M.L., Strange S. ; Nickel allergy associated with a transpalatal arch appliance ; Journal of Orofacial Orthopedics ; 2002. Kalkwarf K.L. ; Allergic gingival reaction to esthetic crowns ; Quintessence International Dental Digest ; 1984. Raap U., Stiesch M., Reh H., Kapp A., Werfel T. ; Investigation of contact allergy to dental metals in 206 patients ; Contact Dermatitis ; 2009. Oluwajana F., Walmsley A.D. ; Titanium alloy removable partial denture framework in a patient with a metal allergy: a case study ; British Dental Journal ; 2012. Koutis D., Freeman S. ; Allergic contact stomatitis caused by acrylic monomer in a denture ; The Australian Journal of Dermatology ; 2001. Koch P., Bahmer F.A. ; Oral lesions and symptoms related to metals used in dental restorations: a clinical, allergological, and histologic study ; Journal of the American Academy of Dermatology ; 1999. Özkaya E., Babuna G. ; Two cases with nickel-induced oral mucosal hyperplasia: a rare clinical form of allergic contact stomatitis? ; Dermatology Online Journal ; 2011. Gursoy U.K., Sokucu O., Uitto V.J., Aydin A., Demirer S., Toker H., Erdem O., Sayal A. ; The role of nickel accumulation and epithelial cell proliferation in orthodontic treatment-induced gingival overgrowth ; European Journal of Orthodontics ; 2007. Kabashima K., Miyachi Y. ; Gingival hyperplasia due to metal allergy ; Clinical and Experimental Dermatology ; 2005. Sambrook P.J., Smith W., Elijah J., Goss A.N. ; Severe adverse reactions to dental local anaesthetics: systemic reactions ; Australian Dental Journal ; 2011. Rosenberg M.B., Phero J.C., Giovannitti J.A. Jr. ; Management of allergy and anaphylaxis during oral surgery ; Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2013. Becker D.E. ; Drug Allergies and Implications for Dental Practice ; Anesthesia Progress ; 2013. Cameron. A.C., Widmer R.P., Kaczmarek U. ; Stomatologia dziecięca ; 2013. Henderson S. ; Allergy to local anaesthetic agents used in dentistry–what are the signs, symptoms, alternative diagnoses and management options? ; Dental Update ; 2011. Becker D.E. ; Adverse drug reactions in dental practice ; Anesthesia Progress ; 2014.


    Refluks

    refluks, choroba refluksowa przełyku, gastroesophageal reflux disease, GERD

    Wprowadzenie: choroba refluksowa przełyku (gastroesophageal reflux disease, GERD) Postępowanie: wybór metody leczenia zależy od diagnostyki etiologii ubytków niepróchnicowego pochodzenia, oceny rozległości utraty twardych tkanek zęba. Wymagane jest poinformowanie pacjenta o problemie, przeprowadzenie instruktażu higieny, przedstawienie odpowiednich zaleceń dietetycznych, ocena potrzeb protetycznych, uwzględnienie zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, diagnoza i leczenie chorób przyzębia. Nie bez znaczenia jest właściwy wybór szczoteczki i techniki szczotkowania. Zaleca się pacjentom z ubytkami niepróchnicowymi korzystanie ze szczoteczek z włosiem o średnim stopniu twardości, miękkich lub ultramiękkich. Należy poinformować, jak prawidłowo szczotkować zęby bez użycia nadmiernej siły, gdyż zbyt duży nacisk dodatkowo będzie prowokował utratę tkanek zęba i ewentualne pogłębianie ubytków. Niestety w dalszym ciągu duża grupa pacjentów jest przekonana, że poziome ruchy szczotki z dużym naciskiem lepiej oczyszczają zęby z płytki. Dlatego też tak ważną rolę odgrywa prawidłowy instruktaż higieniczny przeprowadzony na pierwszej wizycie. Szczoteczek elektrycznych, podobnie jak manualnych, nie należy dociskać ze zbyt dużą siłą do powierzchni zęba. Większość z nich ma jednak automatyczne zatrzymanie przy zbyt dużym nacisku lub zwolnienie obrotów. Ostatnim zagadnieniem poruszanym podczas instruktażu higienicznego u pacjentów z ubytkami niepróchnicowymi jest dobór odpowiedniej pasty. Większość pacjentów, chcąc mieć jaśniejsze zęby, korzysta z niewłaściwej pasty o dużym stopniu abrazyjności. co jest dodatkowym czynnikiem prowokującym powstanie ubytków niepróchnicowych. W przypadku instruktażu higienicznego pacjenta z ubytkami erozyjnymi oprócz wyżej wymienionych zagadnień należy poruszyć temat destrukcyjnego wpływu kwasów na tkanki zęba. Pacjent nie powinien przeprowadzać zabiegów higienicznych bezpośrednio po kontakcie z substancją kwaśną. Po zjedzeniu kwaśnych pokarmów lub wypiciu kwaśnych płynów należy przepłukać jamę ustną wodą, która neutralizuje kwaśne pH. Ponadto ważną rolę w remineralizacji szkliwa odgrywa ślina zapewniająca stabilność kryształom apatytu dzięki zawartości fluorków, fosforanów i jonów wapnia. Nie bez znaczenia jest żucie bezcukrowej gumy do żucia, która powoduje zwiększenie wydzielania śliny. Należy pouczyć pacjenta o konieczności zmniejszenia spożycia kwaśnych pokarmów lub ewentualnej zamiany kwaśnych napojów gazowanych na wodę, mleko, przetwory mleczne. Uświadomienie pacjenta o błędach dietetycznych, niewłaściwych nawykach żywieniowych to w większości przypadków pierwszy krok w walce z ubytkami erozyjnymi. W zapobieganiu powstawania ubytków niepróchnicowego pochodzenia należy także wziąć pod uwagę eliminację czynników predysponujących, a więc leczenie wad zgryzu, przeciążeń zgryzowych, uzupełnianie braków zębowych, leczenie zaburzeń układu stomatognatycznego. W tym ostatnim przypadku stosowane są szyny nagryzowe. Zadaniem szyn okluzyjnych jest zmiana czynności mięśni i stawów, a przez to wytworzenie harmonijnej – pionowej i poziomej relacji żuchwy do szczęki. To z kolei ma pozytywne działanie neuromięśniowe na zaburzenia położenia i ruchomości żuchwy. The dental professional must carry out a diagnostic protocol, which includes collecting data on the patient’s medical and dietary history, occupational/recreational history, dental history, and oral hygiene methods. Intraoral, head and neck, and salivary function examinations should be performed to expose the dental implications of GERD symptoms. stopień nasilenia erozji ma bezpośredni związek ze stopniem nasilenia refluksu żołądkowo-jelitowego z podobną częstością erozja wywołana refluksem spotykana jest na powierzchniach żujących u dzieci. Bibliografia: Picos A., Chisnoiu A., Dumitrasc D.L. ; Dental erosion in patients with gastroesophageal reflux disease ; Advances in Clinical and Experimental Medicine ; 2013. Farahmand F., Sabbaghian M., Ghodousi S., Seddighoraee N., Abbasi M. ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion: a cross-sectional observational study ; Gut Liver ; 2013. Dundar A., Sengun A. ; Dental approach to erosive tooth wear in gastroesophageal reflux disease ; African Health Sciences ; 2014. Corica A., Caprioglio A. ; Meta-analysis of the prevalence of tooth wear in primary dentition ; European Journal of Paediatric Dentistry ; 2014. Marsicano J.A., de Moura-Grec P.G., Bonato R.C., Sales-Peres M.C., Sales-Peres A., Sales-Peres S.H. ; Gastroesophageal reflux, dental erosion, and halitosis in epidemiological surveys: a systematic review ; European Journal of Gastroenterology and Hepatology ; 2013. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; Gastroenterologia Polska 2004.


    Progenia

    progenia

    Wprowadzenie: /positio mandibulae anterior/ przodożuchwie morfologiczne. nadmierny doprzedni wzrost żuchwy. warga dolna wysunięta. wysunięcie bródki. III klasa Angle’a i kłowa. zakres operacji na żuchwie wynosi 25mm. Leczenie operacja na trzonie żuchwy, wycięcie części kości,przemieszczenie osteotomijnych odłamów i ich unieruchomienie szwami kostnymi z lub przez zaklinowanie odłamów,zakłada się także unieruchomienie międzyszczękowe, metody:Dingmana,Knapika,Tomana,Rittera,Rauera-Converse’a zalety:dobra widoczność,dobre przyleganie kości,brak zaburzeń w działaniu mięśni prowadzących do zgryzu otwartego,nie dochodzi do uszkodzenia nerwu twarzowego, wady:utrata zębów,możliwość uszkodzenia nerwu zębodołowego dolnego, operacja na gałęzi żuchwy, metody:pozioma Kostecki,półkolista Kolego,strzałkowe rozszczepienie z dojścia wewnątrzustnego Obwegesera i Dal Ponta, Bibliografia:



    Ankyloza

    ankyloza, zrośnięcie

    Wprowadzenie: ankyloza czyli zrośnięcie zęba z kością zębodołu jest zaburzeniem powodującym zrośnięcie korzenia zęba z kością wyrostka zębodołowego w wyniku resorpcji wymiennej, ze względu na bezobjawowy i bezbolesny przebieg, najczęściej jest diagnozowana jest przypadkowo przy stwierdzeniu ograniczenia ruchomości, metalicznego dźwięku podczas opukiwania, nienaturalnego kształtu korzenia lub braku ozębnej na zdjęciu rtg. Ankyloza najczęściej spowodowana jest przez uraz w przeszłości, wybielanie zębów, reimplantacje wybitych zębów (zwichnięcie częściowe lub całkowite), zęby zatrzymane, ucisk guzów i torbieli, stany zapalne, zaburzenia w miejscowym krążeniu krwi, niedobór witaminy A, zaburzenia hormonalne lub genetyczne. Zrośnięcie może być również spowodowane zniszczeniem więzadeł ozębnej w przyzębiu okołowierzchołkowym w wyniku ich zmiażdżenia lub wysuszenia, umożliwiającym zastępowanie ich przez kość wyrostka zębodołowego wraz ze wzrostem kości czaszki, przez co ząb zrośnięty pozostaje wtłoczony /intruzja/. Za przyczynę resorpcji uważa się utratę ochronnej warstwy cementoblastów na powierzchni korzenia oraz pozostałości komórek nabłonkowych Malasseza umożliwiających dostęp makrofagów i osteoklastów usuwających zniszczone komórki włókien ozębnej oraz cementu z powierzchni korzenia. Sprowadzenie zębów zrośniętych do łuku zębowego jest dużym wyzwaniem, czasami poddają się one siłom ortodontycznym, czasem zwichnięciu, czasem wymagają zastosowania miniimplantów w celu zwiększenia siły a nawet wykonania zabiegu chirurgicznego uwolnienia korzenia poprzez segmentową osteotomię kości wyrostka zębodołowego, w którym znajduje się zrośnięty ząb lub poprzez uwolnienie jedynie zrośniętego wierzchołka (apikotomia, apicotomy) co jest uznawane za najmniej obciążającą dla pacjenta metodę dającą stosunkowo dobre wyniki. Dokładną ocenę miejsca zrośnięcia zęba przeprowadza się na podstawie tomografii komputerowej CBCT. W przypadku niewielkich uszkodzeń obejmujących 1-4 mm2 głębokich warst ozębnej zrośnięcie korzenia zęba z zębodołem może być przejściowe i kostnozrost może zostać zastąpiony nowym cementem i ozębną. W większych uszkodzeniach przekraczających 4 mm² resorpcja wymienna może postępować Tieu L.D., Walker S.L., Major M.P., Flores-Mir C. ; Management of ankylosed primary molars with premolar successors: a systematic review ; Journal of American Dental Association ; 2013. Araújo E.A., Araújo C.V., Tanaka O.M. ; Apicotomy: surgical management of maxillary dilacerated or ankylosed canines ; American Journal of Orthodontic and Dentofacial Orthopedics ; 2013. Rodrigues D.B., Wolford L.M., Figueiredo L.M., Adams G.Q. ; Management of ankylosed maxillary canine with single-tooth osteotomy in conjunction with orthognathic surgery ; Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2014. Bertossi D., Farronato G., Picozzi V., Lucchese A., Gherlone E., Bissolotti G., Faccioni F., Nocini P.F. ; Treatment of multiple ankylosed teeth using a piezoelectric device ; Journal of Clinical Orthodontics ; 2013. Kennedy D.B. ; Treatment strategies for ankylosed primary molars ; European Archives of Paediatric Dentistry ; 2009. You K.H., Min Y.S., Baik H.S. ; Treatment of ankylosed maxillary central incisors by segmental osteotomy with autogenous bone graft ; American Journal of Orthodontic and Dentofacial Orthopeics ; 2012. Andreasen J.O. ; Kaczmarek U. ; Pourazowe uszkodzenia zębów ; 2005. Oktem Z.B., Cetinbaş T., Ozer L., Sönmez H. ; Treatment of aggressive external root resorption with calcium hydroxide medicaments: a case report ; Dental Traumatology ; 2009. Szpringer-Nodzak M., Wochna-Sobańska M. ; Stomatologia wieku rozwojowego ; PZWL ; 2006. Sigurdsson A. ; Decoronation as an approach to treat ankylosis in growing children ; Pediatric Dentistry ; 2009. Sapir S., Kalter A., Sapir M.R. ; Decoronation of an ankylosed permanent incisor: alveolar ridge preservation and rehabilitation by an implant supported porcelain crown ; Dental Traumatology ; 2009. Jurczak A., Kołodziej I., Kościelniak D., Słowik J. ; Resorpcja zewnętrzna zamienna korzenia zęba jako późne powikłanie pourazowe u pacjentów w wieku rozwojowym ; Implantoprotetyka ; 2009. Knychalska-Karwan Z. ; Stomatologia Zachowawcza wieku rozwojowego. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego ; 2008. Cardoso M., Rocha M.J. ; Identification of factors associated with pathological root resorption in traumatized primary teeth ; Dental Traumatology ; 2008. Finucane D., Kinirons M.J. ; External inflammatory and replacement resorption of luxated, and avulsed replanted permanent incisors: a review and case presentation ; Dental Traumatology ; 2003. Sönmez D., Dalci K., Tunç E.S. ; Treatment of an avulsed maxillary permanent central incisor by autotransplantation of a primary canine tooth ; International Endodontics Journal ; 2008. . Ankyloza może dotyczyć również zębów mlecznych, najczęściej drugich trzonowców mlecznych. Podejrzenie obecności ankylozy przy obecności zawiązka zęba stałego wymaga obserwacji przez 6 miesięcy, a w przypadku stwierdzenia pozostawania zęba na tej samej głębokości konieczne jest rozpoczęcie leczenia, ponieważ zrośnięty ząb uniemożliwia prawidłowy wzrost kości do wysokości zębów sąsiednich utrudniając późniejsze wprowadzenie implantu a w przypadku obecności zawiązka utrudnienie wyrzynania zęba stałego. Leczenie ankylozy zęba w wieku rozwojowym jest leczeniem zespołowym: chirurgicznym, ortodontycznym i protetycznym Cohenca N., Stabholz A. ; Decoronation – a conservative method to treat ankylosed teeth for preservation of alveolar ridge prior to permanent prosthetic reconstruction: literature review and case presentation ; Dental Traumatology ; 2007. Andreasen J. ; Textbook & Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth ; Blackwell Science ; 2007. [hide] Of the possible options, a decoronation procedure offers one of the best and most predictable clinical outcomes. This procedure involves the removal of the crown of on ankylosed tooth, leaving the root in its alveolar socket in situ. It has been shown that performing this procedure at the appropriate time allows for the facio-palatal width of the alveolus to be maintained for years, while allowing additional vertical growth of the alveolus. The long-term goal of this procedure is allow for the placement of an implant after growth completion in such a manner that the esthetic outcome is maximized, while allowing for an implant placement procedure that is both easier and more predictable Sigurdsson A. ; Decoronation as an approach to treat ankylosis in growing children ; Pediatric Dentistry ; 2009. . Aby zapobiec ankylozie zęba w wieku rozwojowym stosuje się takie metody, jak: ekstrakcję zęba, zamierzoną reimplantację oraz autotransplantację.Ekstrakcja zęba może zostać wykonana przy rozpoznaniu ankylozy częściowej, kiedy jest jeszcze możliwość wykonania zabiegu bez uszkodzenia kości wyrostka zębodołowego, z założeniem do rany poekstrakcyjnej preparatu do regeneracji tkanek, np. Bio-Oss, HA, TCP, DFDBA. Zamierzona reimplantacja wykonywana jest również w początkowym stadium ankylozy. Zabieg ten polega na ekstrakcji ankylotycznego zęba, pokryciu tkanek korzenia zęba i zębodołu preparatem Emdogain lub Alendronate i ponownym osadzeniu zęba w zębodole. Obie te metody związane są z ryzykiem uszkodzeń kości wyrostka zębodołowego podczas ekstrakcji. W leczeniu następstw ankylozy wykonuje się takie zabiegi, jak dekoronacja, augmentacja kości oraz osteodystrakcja [9, 10, 11]. Obecnie przyjmuje się, że wskazaniem do dekoronacji jest skrócenie zęba już o 1 mm w stosunku do zęba jednoimiennego. W trakcie tego zabiegu odcina się koronę zęba 2 mm poniżej brzegu kości, usuwa wypełnienie z kanału korzeniowego, a fragment korzeniowy zęba pozostawia, aby przerósł tkanką kostną. W przypadku braku wypełnienia w kanale usuwa się z niego miazgę, przepłukuje solą fizjologiczną i pozwala się, aby do kanału napłynęła krew z okolicznych tkanek. Następnie ranę zaszywa się. Fragment koronowy zęba można wykorzystać następnie jako element mostu tymczasowego. Po zastosowaniu takich procedur uzyskuje się prawidłową wysokość kości wyrostka zębodołowego po zakończeniu rozwoju dziecka, co umożliwia w dalszym etapie leczenie protetyczne za pomocą implantów lub innych metod. W leczeniu skutków ankylozy można także wykorzystywać osteodystraktory pionowe. Działanie ich polega na stopniowym wydłużaniu kości. Istotą zabiegu osteodystrakcji (technika osteogenezy dystrakcyjnej) jest nacięcie warstwy kości zbitej lub przecięcie całej kości, umocowanie śrubami stałej części dystraktora i szczelne pokrycie tkankami miejsca operowanego. Do jamy ustnej lub przez powłoki twarzy wprowadza się uchwyt sterujący mechanizmem śrubowym, służący do rozciągania ruchomych części dystraktora. Aktywowane w osteodystraktorze siły pozwalają na spontaniczne gojenie się kości i ciągłą produkcję kostniny. Powodują wzrost kości o 1 do 4 mm na dobę w zależności od tego, czy stosowane jest wolne czy szybkie rozciąganie. Ponadto stopniowy i łagodny wzrost kości umożliwia wydłużanie mięśni, nerwów, błony śluzowej i skóry. Leczenie ortodontyczne ma na celu zamknięcie przestrzeni po utraconym zębie lub jej utrzymanie dla następowego leczenia protetycznego, a także ewentualną korektę nachylenia zębów sąsiadujących. Leczenie protetyczne polega na czasowym uzupełnieniu brakującego zęba w łuku po zabiegach chirurgicznych oraz ostatecznym uzupełnieniu braku po zakończeniu okresu rozwojowego (implanty, uzupełnienia stałe lub ruchome). Resorpcje pourazowe są poważnym problemem leczniczym w wieku rozwojowym z powodu dość szybkiego przebiegu procesów patologicznych. Bardzo ważna wydaje się edukacja nauczycieli w szkole i trenerów prowadzących zajęcia sportowe, co do sposobu postępowania z wybitymi zębami w ramach pierwszej pomocy oraz mediów transportowych. U pacjentów po urazach zębów konieczne jest wykonywanie kontrolnych zdjęć rtg, ponieważ procesy resorpcji przebiegają z reguły bezobjawowo. [/hide] Bibliografia:


    Próchnica

    słowa klucze: caries, caries dentium, caries incipiens, caries media, caries profunda, caries superficialis, demineralizacja, fluor, odwapnienie, próchnica, próchnica głęboka, próchnica początkowa, próchnica powierzchowna, próchnica średnia, white spot lesion

    Wprowadzenie: próchnica, caries dentium jest to umiejscowiona, wieloprzyczynowa choroba społeczna twardych tkanek zęba (szkliwo, zębina, cement) podatnych na próchnicę, wywołana przez czynniki zewnętrzne, w której dochodzi do demineralizacji części nieorganicznej (odwapnienie) a następnie organicznej (proteolityczny rozpad tkanek), powodując powstanie ubytku. Jest to choroba transmisyjna (infekcyjna, zakaźna), więc pozostawienie niewyleczonych ubytków próchnicowych w jamie ustnej pacjenta nie zakończy się osiągnięciem sukcesu leczniczego. Podobnie jak nie ma możliwości odbudowania domu w czasie pożaru, tak nie ma możliwości wyleczenia pacjenta z próchnicy zębów, jeśli nie będzie on prawidłowo przestrzegał zasad higieny jamy ustnej. Wyleczenie wszystkich ubytków próchnicowych bez zmiany nawyków, instruktażu higieny, motywacji oraz wizyt kontrolnych prowadzi co częstej konieczności wymiany wypełnień z usuwaniem za każdym razem większej ilości twardych tkanek zęba (usunięcie próchnicy, starego wypełnienia, oczyszczenie powierzchni). Wypełnienie ubytków próchnicowych nie leczy choroby a jedynie zapobiega jej powikłaniom. Bakterie płytki nazębnej podczas metabolizowania węglowodanów ulegających fermentacji produkują kwasy (mlekowy, octowy, propionowy, mrówkowy), rozpuszczające związki mineralne szkliwa i zębiny prowadząc do demineralizacji czyli odpływania jonów wapnia Ca2+ z powierzchni zęba do śliny. Nieleczona próchnica prowadzi do rozpadu substancji organicznej, następnie rozpadu substancji nieorganicznej, zapalenia miazgi oraz zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. Zaprzestanie szczotkowania zębów powoduje odkładanie się płytki nazębnej, następnie jej mineralizację prowadzącą do powstania kamienia naddziąsłowego, potem kamienia poddziąsłowego, próchnicy początkowej, powierzchownej, średniej, głębokiej, zapalenia miazgi odwracalnego, zapalenia miazgi nieodwracalnego, martwicy miazgi, zgorzeli miazgi, zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (ziarniniak, torbiel, ropień, przetoka), resorpcji kości, zapalenia kości, martwicy kości, rozchwiania i utraty zęba. Bakteriami występującymi najliczniej w płytce nazębnej jest Streptococcus mutans, natomiast w istniejącym ognisku próchnicowym Lacidophilus acidophilus. Próchnica jest dynamicznym procesem demineralizacji i remineralizacji występujących naprzemiennie, natomiast jeśli zostanie wcześnie wykryta może ulec zatrzymaniu na skutek działania procesów remineralizacyjnych. Ryzyko Próchnicy: może zostać określone na podstawie liczby nowych ubytków próchnicy stwierdzonych w ciągu roku od przeprowadzonej diagnostyki, najlepiej przez tego samego lekarza ze względu na dokładność, poprzez przeprowadzenie testów bakteriologicznych określających ilość bakterii Streptococcus mutans (Dentocult SM) i Lactilobacillus acidophilus (Dentocult LA) w ślinie, ilość wydzielanej śliny w jednostce czasu. Stwierdzenie u pacjenta poprawy higieny jamy ustnej można potwierdzić poprzez powtórzenie testów bakteriologicznych, jeśli poziom bakterii jest mniejszy niż 10.000/ml choroba jest ustabilizowana. niskie ryzyko próchnicy – wizyty kontrolne zalecane są co 12-24 miesiące, zdjęcia skrzydłowe co 24 miesiące ; średnie ryzyko próchnicy – wizyty kontrolne zalecane są co 6-12 miesięcy, zdjęcia skrzydłowe co 12 miesięcy ; wysokie ryzyko próchnicy – wizyty kontrolne zalecane są co 3 miesiące, zdjęcia skrzydłowe co 6 miesięcy, płukanka z chlorheksydyną 0,2% 2x dziennie przez 3-4 tygodnie co 6 miesięcy, tymczasowe wypełnianie ubytków glassjonomerem aż do zatrzymania próchnicy. W każdym przypadku zalecane jest przeprowadzenie instruktażu higieny oraz motywacja pacjenta. Religijność ma znaczący wpływ na rozwój próchnicy w jamie ustnej pacjentów.[1] pacjenci o zwiększonym ryzyku próchnicy: 60% ubytków próchnicowych dotyczy 20% pacjentów Rozpoczyna się powstawaniem w szkliwie szczelinek wielkości cząsteczki alkoholu metylowego,w miejscu usuniętej substancji nieorganicznej.Czynnikiem etiologicznych wywołującym próchnicę zębów są bakterie znajdujące się w płytce nazębnej,które odżywiając się węglowodanami (glukoza,fruktoza,sacharoza) doprowadzają do ich fermentacji i wytworzeniu kwasów.Próchnica jest chorobą cywilizacyjną dotyczącą ludzi na całym świecie oraz zakaźną,więc może być przenoszona z matki na dziecko.w przeciwieństwie do erozji (powierzchownego rozpadu powierzchni szkliwa),jest to podpowierzchowna utrata minerałów z zachowaniem warstwy powierzchownej,prowadząca później do rozpadnięcia się niepodpartej powierzchni szkliwa.ilość fluoru wynosi 60ppm,ale tylko niewielka jego część występuje w postaci zjonowanej. substancja nieorganiczna:rozkładanie węglowodanów sacharoza->sacharaza dekstranowa (dekstran) + sacharaza lewanowa (lewan),wytworzenie kwasów (mlekowy, propionowy, octowy, masłowy, mrówkowy, propionowy)->rozkładanie kwasów->przenikanie jonów H+ do szkliwa,wzrost ciśnienia osmotycznego w kanalikach zębinowych,wyznaczanie drogi odwapnienia,przedostanie się bakterii proteolitycznych,rozpuszczenie związków mineralnych w hydroksyapatytach, substancja organiczna:włókna kolagenu pęcznieją i ulegają rozluźnieniu w kwaśnym środowisku,bakterie rozkładają ich białka powodując gnicie, w zębach usuniętych lub zdewitalizowanych nie ma różnicy ciśnień osmotycznych pomiędzy środowiskiem jamy ustnej a miazgą i płynem znajdującym się w kanalikach zębinowych,który warunkuje szybkie przedostawanie się jonów,dlatego próchnica postępuje znacznie wolniej. sacharoza->sacharaza dekstranowa (dekstran) + sacharaza lewanowa (lewan)=większość płytki nazębnej Konsekwencje Braku Higieny Jamy Ustnej Barwniki: ninhydryna-wykrywa proteolizę, czerwień metylenowa-obecność wolnych kwasów, alizaryna S-wolne jony Ca, fuksyna zasadowa-część,która nie może ulec remineralizacji /kolagen,który utracił poprzeczne prążkowanie i zdolność do pobudzenia remineralizacji/,żywo czerwony kolor, rozpad substancji organicznej /kolagenu/ następuje dopiero przy zniszczeniu 4/5 substancji nieorganicznej /hydroksyapatytów/, Szkliwa: Zębiny: wypustki odontoblastów w kanalikach zębinowych odkładają zębinę przezroczystą,aż do całkowitego ich zamknięcia,a odontoblasty wytwarzają na granicy miazgi i szkliwa zębinę obronną. rozpad kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny przez hialuronidazę paciorkowców, rozpad połączeń substancji organicznej z nieorganiczną, rozpad wielocukrów, Ostrej warstwa całkowitego rozpadu /nekrotyczna/,żółta,brązowa,przenikliwa dla promieni rtg /najwięcej bakterii/, pierwsze bakterie w kanalikach,przenikliwa dla promieni rtg, początkowa demineralizacja, wąska,twarda,biała,zębina przezroczysta, zębina pierwotna, warstwa odontoblastów, miazga, Przewlekłej warstwa całkowitego rozpadu /nekrotyczna/,brązowa,czarna,przenikliwa dla promieni rtg /najwięcej bakterii/, pierwsze bakterie w kanalikach,przenikliwa dla promieni rtg, początkowa demineralizacja, szeroka,twarda,biała,zębina przezroczysta, zębina pierwotna, zębina wtórna, warstwa odontoblastów, miazga, Rodzaje Zębiny Pierwotnej: przezroczysta-powstaje na skutek odkładania się w niej dodatkowych ilości soli mineralnych, Rodzaje Zębiny Wtórnej: regularna-próchnica powierzchowna lub wolno postępująca,linia kalciotraumatyczna /zaburzenia mineralizacji/ wyraźnie oddziela ją od zębiny pierwotnej,kanaliki są regularne i równomiernie rozłożone, nieregularna-próchnica głęboka lub szybko postępująca,linia kalciotraumatyczna /zaburzenia mineralizacji/ niewyraźnie oddziela ją od zębiny pierwotnej,kanaliki są nieregularne i nierównomiernie rozłożone, reparacyjna-szybko postępująca próchnica ostra lub błędy jatrogenne powodujące obumarcie odontoblastów,pozostawienie pustych kanalików tworzących martwy pas /dead truct/,a nowe komórki wytwarzają zębinę reparacyjną pozbawioną kanalików i zawierającą w substancji podstawowej komórki, na skutek różnicy ciśnień panujących w ślinie /6,0 atm/ i miazdze zęba /6,8 atm/ możliwe jest przechodzenie jonów i cząsteczek rozpuszczalnych z miazgi zęba do śliny przez zębinę i szkliwo.w czasie próchnicy dochodzi do gromadzenia się substancji nierozpuszczalnych w szczelinach szkliwa,które wytwarzają ciśnienie osmotyczne doprowadzające do zmiany kierunku przechodzenia jonów umożliwiając remineralizację.zwiększa się ilość lizyny,proliny,histydyny,alaniny,kwasu asparaginowego.zmniejsza się ilość argininy,seryny,kwasu glutaminowego. źródła cukru: -zewnatrzkomórkowe wielocukry zawarte w pokarmach, -glikoproteiny śliny, -wielocukry tworzące połączenia pomiędzy włóknami kolagenu a kryształami minerałów, -wielocukry zgromadzone wewnątrz komórek bakteryjnych, Miejsca Narażone Na Próchnicę: -bruzdy i zagłębienia na powierzchniach żujących zębów przedtrzonowych i trzonowych, -powierzchnie policzkowe i językowe zębów trzonowych, -powierzchnie językowe zębów siecznych, -powierzchnie styczne wszystkich zębów, -powierzchnie przyszyjkowe wszystkich zębów, -brzegi wypełnionych ubytków próchnicowych, podatność zęba /tooth vulnerability/+bakterie płytki nazębnej /dental plaque bacteries/+węglowodany /carbohydrates/+czas /time/=próchnica /caries/ czynniki hamujące próchnicę /kariostatyczne/, czynniki próchnicotwórcze /kariogenne/, aby obniżyć frekwencję występowania próchnicy można więc albo zmienić strukturę szkliwa zwiększając jej odporność albo ograniczyć działanie czynników uszkadzających, Zmiany pH: w ciągu 1-3 minut pH płytki nazębnej spada poniżej 5 (pH krytyczne),pozostaje na tym poziomie przez 30-60 minut,do momentu w którym ślina dzięki swoim właściwościom buforującym nie przywróci pH do wartości optymalnych (6,5-7,2). Wniosek: Im więcej takich spadków pH,czyli krótsze odstępy pomiędzy kolejnym spożywaniem napojów i posiłków,tym szybciej dochodzi do demineralizacji.przy spożywaniu pokarmów co 60 minut,bez przerwy dochodzi do uszkadzania szkliwa. osoby z wrodzoną nietolerancją fruktozy nie chorują na próchnicę. sok cytrynowy powoduje po 2 min spadek pH do 4,8 a po 30 min podnosi się do 5,6, sok pom powoduje po 2 min spadek pH do 5,4 a po 30 min podnosi się do 6,6, Coca-Cola powoduje po 2 min spadek pH do 5,6 a po 30 min podnosi się do 6,0, mleko nie zmienia pH płytki nazębnej, cukry proste: sacharoza,maltoza,fruktoza,glukoza są bardziej szkodliwe niż cukry złożone: skrobia,glikogen,błonnik, /które nie zdąrzą zostać rozłożone do cukrów prostych/, -szybciej ulegają one fermentacji,tworzy się płytka nazębna z ich udziałem,natomiast zanim cukry złożone zostaną rozłożone,znajdują się już w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. Najbardziej Szkodliwe Pokarmy: toffi,biały chleb z dżemem,słodkie pieczywo,czekolada,lizaki,suszone owoce, zjedzenie jabłka przed snem powoduje obniżenie pH do 4,0 i utrzymuje się przez 2 godz,podczas gdy tylko 150 sek wystarczy aby doszło do demineralizacji szkliwa. Metody Rozpoznawania Próchnicy: badanie wzrokiem /zmiana zabarwienia,przerwanie ciągłości/, diafanoskopia/transiluminacja/podświetlenie /widoczne zaciemnienia/, badanie zgłębnikiem /zwykłym lub Briaulta na powierzchniach stycznych/, wykorzystanie nici dentystycznej /stwierdzenie nawisów wypełnień,kamienia lub ubytku/, badanie radiologiczne, Podział Próchnicy Ze Względu Na Tkanki szkliwa – caries enameli, zębiny – caries dentini, cementu – caries cementi, Ze Względu Na Przebieg ostra/wilgotna /caries acuta/caries humida/: występuje od krótkiego czasu, dotyczy najczęściej osób młodych /szerokie kanaliki zębinowe,słaba mineralizacja/, większa bolesność /brak czasu na wytworzenie zębiny wtórnej patologicznej/, miękka,wilgotna,żółto-brązowa warstwa powierzchowna martwicy /nekrotyczna/, szeroki pas demineralizacji,przepuszczalna dla promieni rtg,żółta, twarda,biała warstwa sklerotyczna /przezroczysta/, zdrowa zębina, przewlekła/sucha /caries chronica/caries sicca/: występuje od dłuższego czasu, dotyczy najczęściej osób starszych /wąskie kanaliki zębinowe,duża mineralizacja/, mniejsza bolesność /dużo czasu na wytworzenie zębiny wtórnej patologicznej/, zawartość fluoru jest wyższa o 80-350%,dlatego proces postępuje wolniej, twarda,sucha,brązowa,wąska warstwa dająca się oderwać wydrążaczem, twarda,czarna,szeroka warstwa, bardzo twarda (mocniejsza od normalnej) warstwa sklerotyczna, zdrowa zębina, próchnica ostra może przejść w przewlekłą i odwrotnie /zaostrzenie lub zaostrzenie procesu przewlekłego/. rozpad substancji organicznej (kolagenu) może zajść dopiero po zniszczeniu 4/5 substancji nieorganicznej (hydroksyapatytów). w kolagenie dochodzi do zmniejszenia ilości hydroksyproliny o 22%,argininy o 27% i proliny o 30%. węgiel potrzebny do rozwoju bakterii uzyskują one z rozkładu kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny przez hialuronidazę. Ze Względu Na Rozległość Próchnica Początkowa Próchnica Powierzchowna Próchnica Średnia Próchnica Głęboka Inne Rodzaje Próchnicy: Próchnica Okrężna Próchnica Kwitnąca Próchnica Butelkowa Próchnica Ukryta ??próchnica Dubruil-Chaubanolil – zniszczenie górnych siekaczy u osób w wieku 13-19lat, Ze Względu Na Rozległość Próchnica Prosta Próchnica Skomplikowana Ze Względu Na Ilość Wystąpień Próchnica Pierwotna Próchnica Wtórna Podział Próchnicy Ze Względu Na Sposób Szerzenia Się: próchnica podminowująca /caries subruens/ duże ognisko w zębinie,szkliwo się załamuje, próchnica przenikająca /caries penetrans/ małe ognisko,drąży w kształcie klina, próchnica wsteczna /caries retrograda/ od strony miazgi do szkliwa,po urazie i martwicy miazgi,przegrzaniu zęba,naświetlenie rtg, w zębach z żywą miazgą /caries typica/ w zębach z martwą miazgą /caries atypica/ Potencjał Próchnicotwórzczy Cukrów: sacharoza > glukoza , fruktoza , maltoza , laktoza > skrobia (nie jest całkowicie rozkładana w jamie ustnej) rodzaj cukrów,koncentracja, bezpośredni kontakt, przylepność, czas oddziaływania, częstotliwość spożywania, Próchnica Zębiny przezroczysta-doprowadza do zamknięcia światła kanalików zębinowych na skutek odkładania się soli wapnia,w próchnicy przewlekłej jest bardzo szeroka,a w ostrej bardzo wąska, regularna-powstaje przy wolno postępującej próchnicy lub próchnicy powierzchownej /obszar zdemineralizowany jest wyraźnie oddzielony od zębiny pierwotnej linią kalciotraumatyczną,kanaliki ułożone są regularnie/, nieregularna-powstaje przy szybko postępującej próchnicy lub próchnicy głębokiej /obszar zdemineralizowany jest wyraźnie oddzielony od zębiny pierwotnej linią kalciotraumatyczną,kanaliki ułożone są nieregularnie/, reparacyjna-powstaje przy bardzo szybko postępującej próchnicy ostrej /obumierają odontoblasty i światło kanalików nie może zostać zamknięte,są puste i powstaje martwy pas (dead tract),wytworzone zostają nowe odontoblasty,które tworzą zębinę reparacyjną.nie posiada ona już kanalików/, -warstwa całkowitego rozpadu zębiny,kolonie bakteryjne, -warstwa z pojedynczymi bakteriami w kanalikach zębinowych, -warstwa początkowej demineralizacji, -warstwa zębiny przezroczystej, -warstwa zębiny pierwotnej, -warstwa zębiny wtórnej, -warstwa odontoblastów, Barwniki: alizaryna S-wybarwienie świadczy o występujących wolnych jonach Ca, czerwień metylowa-wybarwienie świadczy o występujących wolnych kwasach, ninhydryna-wybarwienie świadczy o występującym procesie proteolizy, fuksyna zasadowa-wybarwienie świadczy o występującym kolagenie,który nie może już pobudzać odontoblastów do remineralizacji, Teorie Powstawania Próchnicy żadna nie tłumaczy wszystkich zjawisk. priorytetu kwasowego ogłoszona przez Millera w 1884r. nazwana pasożytniczo-chemiczną,największą rolę w powstawaniu próchnicy stanowią kwasy,zwraca uwagę na dwufazowy przebieg próchnicy polegający na osobnym rozkładaniu substancji organicznej (substancji międzypryzmatycznej,blaszek szkliwnych) i nieorganicznej, teoria nie znajduje wytłumaczenia: -powstawania próchnicy w miejscach nieretencyjnych lub przy małej ilości węglowodanów, -wpływu czynników ogólnoustrojowych i odległych na powstawanie próchnicy, -dlaczego dochodzi do jednoczesnej utraty substancji organicznej i nieorganicznej (odwapnienie wymaga niskiego pH,proteoliza wysokiego), proteochelacji i enzymochelacji próchnica powstaje niezależnie czy środowisko jamy ustnej jest objojętne,kwaśne czy zasadowe, chelacja-powstawanie związków kompleksowych o zamkniętej budowie pierścieniowej zawierających metal. np.kwas mlekowy,hemoglobina,chlorofil,kwasy nukleinowe,witaminy,ATP, metabolizm bakterii i fermentacja węglowodanów prowadzą do wytworzenia substancji przejściowych czyli kwasów,które w warunkach tlenowych rozpadają się na CO2+H2O,a w warunkach beztlenowych (nagromadzenie się bakterii i substancji przejściowych) zaczynają szukać alternatywnych źródeł substancji koniecznych do ich wzrostu i rozmnażania (wapń,węglany,fosfor) w twardych tkankach zębów.zaczynają wydzielać hialuronidazę,enzymy proteolityczne i keratolityczne niezależnie od stężenia jonów H+. biologiczna obecność bakterii i substancji przejściowych nie jest najważniejsza.przyczyną próchnicy są zaburzenia ogólnoustrojowe zwiększające podatność twardych tkanek zębów na zachorowanie,brak witamin,pierwiastków śladowych,soli wapnia i fosforu powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu komórek zębinotwórczych (odontoblastów),hipomineralizację i całkowitą demineralizację twardych tkanek zęba. Warstwy Próchnicy Szkliwa: powierzchowna -> centralna -> ciemna -> przezroczysta Warstwy Próchnicy Początkowej Zębiny: puste kanaliki->zębina sklerotyczna->zdrowa zębina pierwotna->zębina obronna Warstwy Próchnicy Zaawansowanej Zębiny: całkowity rozpad->demineralizacja i penetracja bakterii->odwapnienie->przejaśnienie zębiny sklerotycznej->zębina prawidłowa->zębina obronna ognisko próchnicowe-pojęcie patomorfologiczne,zespół różnych zmian mikroskopowych zachodzących w tkankach zęba na danym etapie rozwoju próchnicy, ubytek próchnicowy-pojęcie kliniczne,stanowi objaw próchnicy, Napoje energetyczne odpowiedzialne za nieodwracalne uszkodzenie zębów.[2] ocena indywidualnego ryzyka rozwoju próchnicy: niskie ryzyko próchnicy i chorób przyzębia 80%, wysokie ryzyko próchnicy i chorób przyzębia 10% />1 wypełnienie w ciągu roku,>250 000 S.mutans w 1ml śliny/, próchnica początkowa, lactobacilli >100 000 w 1ml śliny, częstość spożywania słodkich pokarmów, wskaźnik tworzenia płytki nazębnej PFR>3, Warstwy próchnicy mniej zaawansowanej: warstwa powierzchowna ma szerokość 20-50 um, ze względu na stały kontakt ze śliną zawierającą substancje buforujące, pomimo spadku pH w jamie ustnej poniżej krytycznego 5,5, hydroksyapatyty ulegają rozpuszczeniu, a w ich miejscu pojawiają się fluoroapatyty o znacznie większej odporności na niskie pH. Utrata jonów wynosi jedynie 1% ze względu na występujące naprzemian procesy demineralizacji i remineralizacji, znajduje się powyżej warstwy centralnej. Ponieważ kolejne warstwy są zniszczone w większym stopniu (podpowierzchowna demineralizacja), nie należy badać zgłębnikiem próchnicy początkowej aby nie uszkodzić warstwy powierzchownej. Ognisko próchnicy w szkliwie ma kształt stożka skierowanego podstawą do granicy szkliwno zębinowej, po której przekroczeniu rozwój próchnicy ulega przyspieszeniu. Warstwa centralna jest najszerszą warstwą, utrata jonów wynosi od 5% na obwodzie do 25% lub więcej w części centralnej, znajduje się poniżej warstwy powierzchownej a powyżej warstwy ciemnej. Warstwa ciemna jest warstwą, w której zachodzą główne procesy remineralizacji, utrata jonów wynosi 2-4% znajduje się poniżej warstwy centralnej a powyżej warstwy przezroczystej. Warstwa przezroczysta nie zawsze jest obecna, utrata jonów wynosi 1%, znajduje się poniżej warstwy ciemnej a powyżej zdrowego szkliwa, nie wymaga opracowania. Warstwy próchnicy bardziej zaawansowanej: warstwa zębiny obronnej, zębina reakcyjna, dentinum reactionarum, jest zębiną wtórną patologiczną powstającą w wyniku działania bodźców uszkadzających, ma bardziej nieregularną budowę niż zębina wtórna fizjologiczna, zawiera mniej, bardziej krętych kanalików zębinowych. Warstwa zdrowej zębiny, zębina pierwotna powstająca w czasie odontogenezy jest zębiną fizjologiczną, pierwszorzędową, przebieg kanalików jest regularny, jej powstawanie w koronie zostaje zatrzymane po zakończeniu wyrzynania się, natomiast w korzeniu po zakończeniu rozwoju wierzchołka. Warstwa przezroczysta, sklerotyczna, powstaje w wyniku odkładania się w świetle kanalików zębinowych związków mineralnych prowadzących do ich zwapnienia. W próchnicy mniej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą zębiny pierwotnej i warstwą pustych kanalików. W próchnicy bardziej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą demineralizacji i warstwą zębiny pierwotnej. Warstwa pustych kanalików, dead tracts, powstaje w wyniku obecności warstwy przezroczystej odcinającej wypustki odontoblastów od miazgi i powstawanie martwych kanalików wypełnionych płynami, gazami i resztkami komórek.

    Próchnica Początkowa: próchnica początkowa, caries incipiens, white spot lesion, pomiędzy kryształami hydroksyapatytów istnieją niewielkie przestrzenie wypełnione wodą i związkami organicznymi które zostają usunięte przez kwasy produkowane przez bakterie płytki nazębnej. Dochodzi wówczas do skurczenia się kryształów przy jednoczesnym poszerzeniu przestrzeni pomiędzy nimi obserwowanymi klinicznie jako biała lub ciemna plama próchnicowa (macula alba), która nie zawiera jeszcze bakterii i stanowi jedyny etap próchnicy, w którym możliwa jest remineralizacja (resistutio ad integrum). Objawy: jeżeli plama próchnicowa widoczna jest dopiero po osuszeniu powierzchni zęba, zmiany są niewielkie, natomiast jeżeli plama próchnicowa widoczna jest bez suszenia, utrata jonów wapnia jest większa, świadczy o obecności próchnicy powierzchownej i wymaga leczenia. Widoczne czasami ciemne zabarwienie wywołane jest obecnością wolnych rodników pochodzących z kawy, herbaty, nikotyny, barwników. Po 7 dniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są w mikroskopie skaningowym, po 14 dniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są gołym okiem po osuszeniu powierzchni zęba, natomiast po 4 tygodniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są gołym okiem bez osuszania powierzchni zęba. Leczenie: ponieważ próchnica początkowa stanowi jedyny rodzaj próchnicy, w którym możliwa jest jeszcze remineralizacja, zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

    Próchnica Powierzchowna: próchnica powierzchowna, caries superficialis, ognisko próchnicy obejmuje wyłącznie szkliwo, jednak nawet wtedy mogą występować w miazdze niewielkie zmiany zapalne nasilające się wraz z pogłębianiem się ogniska próchnicowego w wyniku działania toksyn bakteryjnych, bodźców termicznych i osmotycznych. Badaniem klinicznym nie można ocenić stopnia zaawansowania tych zmian zapalnych, dlatego istotne jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu i badania. Próchnica początkowa zbudowana jest z warstwy powierzchownej, centralne, ciemnej oraz przezroczystej, z których każda posiada inny stopień utraty związków mineralnych. Białe zabarwienie jest spowodowane zwiększeniem porowatości szkliwa i zwiększeniem stopnia rozpraszania światła co wpływa na wskaźnik refrakcji. Warstwa zębiny obronnej, zębina reakcyjna, dentinum reactionarum, jest zębiną wtórną patologiczną powstającą w wyniku działania bodźców uszkadzających, ma bardziej nieregularną budowę niż zębina wtórna fizjologiczna, zawiera mniej, bardziej krętych kanalików zębinowych. Warstwa zdrowej zębiny, zębina pierwotna powstająca w czasie odontogenezy jest zębiną fizjologiczną, pierwszorzędową, przebieg kanalików jest regularny, jej powstawanie w koronie zostaje zatrzymane po zakończeniu wyrzynania się, natomiast w korzeniu po zakończeniu rozwoju wierzchołka. Warstwa przezroczysta, sklerotyczna, powstaje w wyniku odkładania się w świetle kanalików zębinowych związków mineralnych prowadzących do ich zwapnienia. W próchnicy mniej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą zębiny pierwotnej i warstwą pustych kanalików. W próchnicy bardziej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą demineralizacji i warstwą zębiny pierwotnej. Warstwa pustych kanalików, dead tracts, powstaje w wyniku obecności warstwy przezroczystej odcinającej wypustki odontoblastów od miazgi i powstawanie martwych kanalików wypełnionych płynami, gazami i resztkami komórek.Objawy: brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

    Próchnica Średnia: próchnica średnia, caries media, ognisko próchnicy obejmuje szkliwo i mniejszą część zębiny. Objawy: brak lub niewielkie dolegliwości bólowe samoistne, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: instruktaż higieny, motywacja, leczenie próchnicy, fluoryzacja, wizyty kontrolne Piątowska D. ; Kariologia współczesna – postępowanie kliniczne ; 2009.

    Próchnica Głęboka: próchnica głęboka, caries profunda, ognisko próchnicy obejmuje szkliwo i większą część zębiny. Objawy: brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: instruktaż higieny, motywacja, leczenie próchnicy, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

    Bibliografia:
    1. Piątowska D. ; Kariologia współczesna – postępowanie kliniczne ; 2009.


    Aescin

    Wprowadzenie: Preparat chroniący ściany naczyń krwionośnych, wzmacniający naczynia włosowate. Co zawiera i jak działa Aescin? Substancją czynną preparatu jest escyna. Escyna jest główną saponiną nasion kasztanowca. Substancja ta zmniejsza przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, działa przeciwobrzękowo i przeciwzapalnie. Poprawia elastyczność i stan napięcia ścian naczyń żylnych. Poprawia mikrokrążenie, wzmacnia naczynia włosowate. Po podaniu doustnym dobrze się wchłania. Wydalana przez nerki oraz drogi żółciowe. Kiedy stosować Aescin? Preparat jest wskazany: · w leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej, żylaków kończyn dolnych, żylaków odbytu · w leczeniu zapalenia żył kończyn dolnych · w profilaktyce i leczeniu krwiaków i obrzęków pooperacyjnych i pourazowych. Kiedy nie stosować tego preparatu? Niestety, nawet jeżeli istnieją wskazania do stosowania preparatu, nie zawsze można go stosować. Nie możesz stosować preparatu jeżeli jesteś uczulony (wykazujesz nadwrażliwość) na którykolwiek składnik preparatu. Stosowanie preparatu u osób z ciężką niewydolnością nerek jest przeciwwskazane. Nie należy stosować preparatu u kobiet w ciąży ani u kobiet w okresie karmienia piersią. Nie stosować u dzieci ani u młodzieży do 18. roku życia. Kiedy zachować szczególną ostrożność stosując Aescin? Niektóre choroby i inne okoliczności mogą stanowić przeciwwskazanie do stosowania lub wskazanie do zmiany dawkowania preparatu. W pewnych sytuacjach może okazać się konieczne przeprowadzanie określonych badań kontrolnych. W przypadku wystąpienia któregokolwiek z niżej wymienionych objawów, należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem: · zapalenie skóry · zapalenie zakrzepowe żył · podskórne stwardnienia (grudki pod skórą) · wrzody skórne · ostry ból związany ze zmianami skórnymi · nagły obrzęk jednej lub obu nóg · niewydolność serca lub nerek. Wystąpienie któregokolwiek z ww. objawów może świadczyć o wystąpieniu poważnej choroby, która może wymagać podjęcia natychmiastowego leczenia. Jeżeli równolegle stosowane są leki przeciwzakrzepowe, należy często kontrolować parametry krzepnięcia krwi. W okresie stosowania preparatu należy kontrolować czynność nerek. Należy pamiętać, że stosowanie preparatu nie zastępuje stosowania innych środków zapobiegawczych, takich jak noszenie uciskowych pończoch, bandażowanie nóg, okłady z zimnej wody. Niezmiernie ważne jest, aby środki te były stosowane zgodnie z wcześniejszymi zaleceniami. Ze względu na brak wystarczającego doświadczenia klinicznego, preparatu nie należy stosować u dzieci ani u młodzieży do 18. roku życia. Informacje dodatkowe o pozostałych składnikach preparatu: · preparat zawiera laktozę; osoby z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy–galaktozy, nie powinny stosować tego preparatu; · preparat zawiera żółcień pomarańczową (E110), która może powodować wystąpienie reakcji alergicznych. Czy ten preparat ma wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów? Nie stwierdzono wpływu preparatu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń/maszyn. Dawkowanie preparatu Aescin Preparat ma postać tabletek powlekanych i przeznaczony jest do stosowania doustnego. Stosuj preparat zgodnie z zaleceniami. Nie przekraczaj zaleconych dawek ponieważ nie zwiększy to skuteczności działania leku a może zaszkodzić Twojemu zdrowiu i życiu. Jeżeli masz jakiekolwiek wątpliwości dotyczące stosowania preparatu skonsultuj się z lekarzem. Dorośli: 2 tabletki (40 mg) 3 razy na dobę. Tabletki należy przyjmować po posiłku, popijając dużą ilością płynu. Po 2–3 miesiącach, w leczeniu podtrzymującym, dawkę można zmniejszyć do 2 tabletek (40 mg) 2 razy na dobę. W przypadku stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych dawkę można podwoić. Profilaktycznie można stosować co najmniej 16 godzin przed zabiegiem chirurgicznym. Nie ma konieczności zmiany dawkowania u osób w podeszłym wieku. Nie zaleca się stosowania preparatu u dzieci i młodzieży do 18. roku życia. Czy można stosować Aescin w okresie ciąży i karmienia piersią? W okresie ciąży nie stosuj żadnego leku bez konsultacji z lekarzem! Bardzo ważne jest, aby przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku w okresie ciąży lub w okresie karmienia piersią skonsultować się z lekarzem i wyjaśnić ponad wszelką wątpliwość potencjalne zagrożenia i korzyści związane ze stosowaniem danego leku. Jeżeli jesteś w ciąży lub planujesz ciążę, przed zastosowaniem preparatu skonsultuj się z lekarzem. Nie należy stosować preparatu u kobiet w ciąży ani u kobiet w okresie karmienia piersią. Czy mogę stosować równolegle inne preparaty? Poinformuj lekarza o wszystkich przyjmowanych ostatnio lekach, również o tych, które są wydawane bez recepty. Preparat może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych. Należy unikać równoległego stosowania preparatu i antybiotyków aminoglikozydowych, ze względu na ryzyko nasilenia toksycznego działania aminoglikozydów na nerki. Niektóre antybiotyki (np. cefalosporyny, ampicylina) mogą zwiększać stężenie escyny we krwi i nasilać jej działanie. Jakie działania niepożądane mogą wystąpić? Jak każdy lek, również Aescin (tabl. powl.) może powodować działania niepożądane, chociaż nie wystąpią one u wszystkich chorych stosujących ten preparat. Pamiętaj, że oczekiwane korzyści ze stosowania leku są z reguły większe, niż szkody wynikające z pojawienia się działań niepożądanych. Niezbyt często: bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, biegunka, uczucie dyskomfortu w żołądku. Rzadko alergiczne zapalenie skóry (świąd, wysypka, rumień, wyprysk, pokrzywka); bardzo rzadko ciężkie reakcje nadwrażliwości (w niektórych przypadkach z krwawieniem). Bardzo rzadko nadciśnienie tętnicze, zwiększenie częstotliwości rytmu serca (tachykardia), krwotok z dróg rodnych. Jeżeli wystąpi krwawienie lub reakcje nadwrażliwości, należy przerwać stosowanie preparatu i skonsultować się z lekarzem.


    Abrazja

    Wprowadzenie: /abrasio dentinum/ starcie powierzchni zęba przez działanie czynników innych niż zgrzytanie zębów (twarde przedmioty, materiały ścierne), najczęściej dotyczące okolicy przyszyjkowej oraz strony lewej ludzi praworęcznych i odwrotnie. Przyczyny abrazji: klamra protetyczna, proteza /clasp abrasion/, palenie fajek, gryzienie przedmiotów jak spinek do włosów, ołówków, nasion /habitual abrasion/, zawody takie jak krawiec, fryzjer, szewc, muzyk grający na instrumentach dętych /occupational abrasion/, afrykańskie plemiona piłujące zęby na kształt stożka /ritual abrasion/, wady zgryzu, nieprawidłowe szczotkowanie, zbyt twarda szczoteczka, pasty wybielające. Do ubytków niepróchnicowego pochodzenia zalicza się uszkodzenia takie jak abrazja, abfrakcja, atrycja, erozja. Szczególnym rodzajem abrazji jest demastykacja. Jest to proces ścierania powierzchni żujących zębów bocznych (przedtrzonowych i trzonowych) i brzegów siecznych zębów przednich (siekaczy i kłów) podczas żucia pokarmów. Demastykacja jest to proces fizjologiczny i pogłębia się z wiekiem, jednak może mieć jednak charakter patologiczny objawiający się dużym starciem powierzchni żujących spowodowanym częstym żuciem twardych pokarmów. Rodzaje: abrasio dentinum physiologica /starcie powierzchni żującej wynikające z wieku/, abrasio dentinum pathologica /starcie powierzchni żującej wynikające z urazów mechanicznych/, abrasio dentinum ad linguam /starcie powierzchni żującej w kierunku języka/, abrasio dentinum ad palatum/starcie powierzchni żującej w kierunku podniebienia/, abrasio dentinum heliocoidalis /starcie powierzchni żującej z jej skręceniem w okolicy drugiego zęba trzonowego/, abrasio dentinum semilunaris /starcie powierzchni żującej półksiężycowate, dotyczy zębów przednich szczęki, linia łącząca kły ma kształt łuku/, abrasio dentinum horizontalis /starcie powierzchni żującej biegnące poziomo przez wszystkie zęby, na skutek ruchów doprzednich i bocznych/, abrasio dentinum verticalis /starcie powierzchni żującej biegnące pionowe przez wszystkie zęby, w zgryzie głębokim i krzyżowym/. Objawy: powstające na powierzchni wargowej ubytki klinowe w kształcie litery V mają gładkie i twarde ściany, odsłonięta zębina jest niewrażliwa ponieważ doszło wcześniej do zamknięcia kanalików zębinowych w czasie wytwarzania zębiny obronnej. Abrazja jest wynikiem ścierania zębów przez twarde przedmioty i/lub materiały ścierne. Biorąc pod uwagę etiologię, wyróżnia się : – abrazję spowodowaną nieprawidłowym szczotkowaniem. Powstaje ona głównie w wyniku poziomej techniki szczotkowania w połączeniu z działaniem silnie abrazyjnych środków do higieny jamy ustnej oraz przy użycieu twardej szczoteczki. Ten rodzaj abrazji obejmuje najczęściej okolice przyszyjkowe powierzchni wargowych zębów siecznych i kłów. Dość często występuje także w okolicy przyszyjkowej powierzchni policzkowych zębów przedtrzonowych dolnych, najprawdopodobniej wskutek ich dojęzykowego pochylenia. Najrzadziej występuje w zębach trzonowych (4, 5). U osób praworęcznych lokalizuje się przeważnie po stronie lewej, a u leworęcznych – po stronie prawej: – abrazję w miejscu oddziaływania klamry protetycznej na twarde tkanki zęba, – abrazję związaną z wykonywanym zawodem, która występuje u muzyków grających na instrumentach dętych, krawców (odgryzanie nitek), – abrazję u palaczy fajek i wówczas jest umiejscowiona na brzegach siecznych w siekaczach bocznych i kłach w szczęce i żuchwie, – abrazję rytualną będąca wynikiem zwyczaju kulturowego wśród plemion afrykańskich, polegającą na nadawaniu zębom kształtu stożkowego za pomocą narzędzi kamiennych. Płaszczyzny ubytku abrazyjnego ustawione są do siebie pod ostrym kątem, a powierzchnie ubytku są twarde, gładkie i lśniące. Jedna z płaszczyzn, bliżej brzegu siecznego, jest niemal prostopadła do długiej osi zęba, a płaszczyzna skierowana w stronę korzenia jest bardziej skośna (ryc. 8). Ubytki te mogą nasilać się z wiekiem wskutek recesji przyzębia (5). Utrata szkliwa i zębiny w obszarze szyjki może być spowodowana nadmierną siłą stosowaną podczas szczotkowania zębów zbyt twardą szczoteczką, a erozyjne działanie kwasów z pożywienia potęguje powstawanie ubytków. Ryc. 8. Pacjent A.W., lat 52, w zębach 31, 41, 42, 43 ubytki abfrakcyjne. Opinie są rozbieżne w kwestii dominującego działania pasty lub szczoteczki w powstawaniu abrazji. Z badań Joiner i wsp. (6) wynika, iż właściwości abrazyjne past mają niewielki wpływ na powstawanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia. Powstające pod wpływem pasty starcie zębów o wartości kilku mikronów nie jest istotne klinicznie (6). Natomiast według Litonjua i wsp. pasta w większym stopniu jest odpowiedzialna za powstawanie abrazji niż szczoteczka pełniąca jedynie rolę przenośnika pasty na zęby (7). Pasty do zębów charakteryzują wskaźniki ścieralności szkliwa i zębiny. RDA (Radioactive Dentin Abrasion) jest wskaźnikiem ścieralności zębiny. Najmniejszy wskaźnik posiadają pasty do zębów wrażliwych, natomiast wysoki mają pasty wybielające RDA = 100. Wg ISO wskaźnik RDA nie powinien przekraczać 250. Wśród składników ściernych najwyższym RDA charakteryzuje się tlenek glinu (8). REA (Radioactive Enamel Abrasion) określa wskaźnik ścieralności szkliwa. Dla past do codziennego użytku wskaźnik ten wynosi zwykle 2-3 i nie powinien przekraczać 5 (np. pasta Sensodyne ma REA 3,23) (8). Leczenie: wybór metody leczenia zależy od diagnostyki etiologii ubytków niepróchnicowego pochodzenia, oceny rozległości utraty twardych tkanek zęba. Wymagane jest poinformowanie pacjenta o problemie, przeprowadzenie instruktażu higieny, przedstawienie odpowiednich zaleceń dietetycznych, ocena potrzeb protetycznych, uwzględnienie zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, diagnoza i leczenie chorób przyzębia. Nie bez znaczenia jest właściwy wybór szczoteczki i techniki szczotkowania. Zaleca się pacjentom z ubytkami niepróchnicowymi korzystanie ze szczoteczek z włosiem o średnim stopniu twardości, miękkich lub ultramiękkich. Należy poinformować, jak prawidłowo szczotkować zęby bez użycia nadmiernej siły, gdyż zbyt duży nacisk dodatkowo będzie prowokował utratę tkanek zęba i ewentualne pogłębianie ubytków. Niestety w dalszym ciągu duża grupa pacjentów jest przekonana, że poziome ruchy szczotki z dużym naciskiem lepiej oczyszczają zęby z płytki. Dlatego też tak ważną rolę odgrywa prawidłowy instruktaż higieniczny przeprowadzony na pierwszej wizycie. Szczoteczek elektrycznych, podobnie jak manualnych, nie należy dociskać ze zbyt dużą siłą do powierzchni zęba. Większość z nich ma jednak automatyczne zatrzymanie przy zbyt dużym nacisku lub zwolnienie obrotów. Ostatnim zagadnieniem poruszanym podczas instruktażu higienicznego u pacjentów z ubytkami niepróchnicowymi jest dobór odpowiedniej pasty. Większość pacjentów, chcąc mieć jaśniejsze zęby, korzysta z niewłaściwej pasty o dużym stopniu abrazyjności. co jest dodatkowym czynnikiem prowokującym powstanie ubytków niepróchnicowych. W przypadku instruktażu higienicznego pacjenta z ubytkami erozyjnymi oprócz wyżej wymienionych zagadnień należy poruszyć temat destrukcyjnego wpływu kwasów na tkanki zęba. Pacjent nie powinien przeprowadzać zabiegów higienicznych bezpośrednio po kontakcie z substancją kwaśną. Po zjedzeniu kwaśnych pokarmów lub wypiciu kwaśnych płynów należy przepłukać jamę ustną wodą, która neutralizuje kwaśne pH. Ponadto ważną rolę w remineralizacji szkliwa odgrywa ślina zapewniająca stabilność kryształom apatytu dzięki zawartości fluorków, fosforanów i jonów wapnia. Nie bez znaczenia jest żucie bezcukrowej gumy do żucia, która powoduje zwiększenie wydzielania śliny. Należy pouczyć pacjenta o konieczności zmniejszenia spożycia kwaśnych pokarmów lub ewentualnej zamiany kwaśnych napojów gazowanych na wodę, mleko, przetwory mleczne. Uświadomienie pacjenta o błędach dietetycznych, niewłaściwych nawykach żywieniowych to w większości przypadków pierwszy krok w walce z ubytkami erozyjnymi. W zapobieganiu powstawania ubytków niepróchnicowego pochodzenia należy także wziąć pod uwagę eliminację czynników predysponujących, a więc leczenie wad zgryzu, przeciążeń zgryzowych, uzupełnianie braków zębowych, leczenie zaburzeń układu stomatognatycznego. W tym ostatnim przypadku stosowane są szyny nagryzowe. Zadaniem szyn okluzyjnych jest zmiana czynności mięśni i stawów, a przez to wytworzenie harmonijnej – pionowej i poziomej relacji żuchwy do szczęki. To z kolei ma pozytywne działanie neuromięśniowe na zaburzenia położenia i ruchomości żuchwy (18). Podsumowanie Niepróchnicowa utrata twardych tkanek zęba jest procesem przewlekłym zachodzącym stopniowo przez całe życie. Gdy stopień zniszczenia staje się nadmierny, pojawia się problem czynnościowy, estetyczny i bólowy związany z nadwrażliwością lub powikłaniami ze strony miazgi. Zmieniający się styl życia, któremu coraz częściej towarzyszą sytuacje stresowe przyczynia się do intensyfikacji występowania czynników etiologicznych niepróchnicowych ubytków zębów. Stanowią one złożony problem diagnostyczny i leczniczy. Ustalenie czynnika etiopatogenetycznego niejednokrotnie jest utrudnione ze względu na współistnienie różnych patologii w obrębie jednego zęba. Ubytki niepróchnicowego pochodzenia charakteryzuje wieloczynnikowa etiologia z udziałem procesów erozji, abrazji, abfrakcji, z dominacją któregoś z nich. Kwasy i mechaniczne starcie mogą więc być wtórnymi czynnikami ułatwiającymi destrukcję szkliwa zmienionego wskutek abfrakcji. Abrazja i erozja mogą potęgować progresję niepróchnicowych ubytków, a niezrównoważona okluzja może być pierwotnym czynnikiem etiologicznym (3, 10). Przemawia za tym teoria biomechaniczna powstawania ubytków niepróchnicowego pochodzenia. Trudno więc rozróżnić chemiczną i mechaniczną etiologię powstawania ubytków niepróchnicowego pochodzenia, a zdania odnośnie do oddziaływania tych czynników na okolicę szyjki są podzielone (10). Diagnostykę utrudnia również fakt, iż u pacjentów starszych, zwłaszcza po 64. roku życia, zaobserwowano współistnienie różnych patologii niepróchnicowego pochodzenia w obrębie jednego zęba (4). Zaburzenia zgryzowe z utratą stref podparcia prowadzą do nadmiernego przeciążenia i nieprawidłowego obciążenia pozostałych zębów. Pod wpływem siły rozciągania dochodzi do utraty wiązań pomiędzy kryształami hydroksyapatytu i powstawania małych przestrzeni, które ulegają wypełnieniu wodą i materiałem organicznym. Tworzy się w ten sposób powierzchnia bardziej podatna na działanie innych czynników patologicznych. Dodatkowo działające czynniki mechaniczne, jak nieprawidłowe szczotkowanie czy też czynniki chemiczne jak kwasy pochodzące z pokarmu i napojów, mają wpływ na pogłębianie istniejącej już zmiany (3). Etiologia ubytków niepróchnicowych jest więc wieloczynnikowa ze współistnieniem przyczyn chemicznych i mechanicznych (2). Identyfikacja przyczyny i eliminacja przewlekle działającego czynnika etiologicznego staje się sprawą priorytetową przed rozpoczęciem leczenia odtwórczego. Natomiast dostęp do agresywnie działających środków higieny, jak twarde szczoteczki czy abrazyjne pasty, wymusza konieczność uświadamiania pacjentom szkodliwości niektórych zachowań czy nawyków żywieniowych. Istotne jest również informowanie o szkodliwości występujących parafunkcji zgryzowych, wad zgryzu czy braków zębowych, co niejednokrotnie jest przez pacjentów bagatelizowane. Dzięki starannemu wywiadowi, badaniu jamy ustnej możemy zapobiec wielu powikłaniom, jakie niosą za sobą ubytki niepróchnicowego pochodzenia. Bibliografia: Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat – badania wstępne ; 2007. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009. Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010. Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998. Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006. Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.


    Abfrakcja

    Wprowadzenie: abfrakcja, abfraction jest to utrata twardych tkanek zęba spowodowana naprężeniami wargowo-językowymi powstającymi w trakcie żucia w wyniku nadmiernych sił, nieprawidłowych kontaktów i prowadząca do powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia. W prawidłowych warunkach siły żucia przebiegają równolegle do długiej osi zęba, wywołując przy tym niewielkie odkształcenia kryształów hydroksyapatytu, natomiast w warunkach nieprawidłowych powstają siły boczne, nieosiowe czego konsekwencją jest zgięcie zęba (tooth flexure). Szkliwo pomimo, że jest najtwardszą tkanką organizmu odpryskuje z okolicy przyszyjkowej, gdzie jego grubość jest najmniejsza. Abfrakcja powstaje na skutek zginania korony zęba pod wpływem obciążeń zgryzowych działających ekscentrycznie do długiej osi zęba. Połączenia między kryształami hydroksyapatytu ulegają rozerwaniu, co prowadzi w następstwie do ubytku szkliwa i leżącej pod nim zębiny w okolicy szyjki. W wyniku tego uwidaczniają się ubytki o ostrym kącie, gładkiej, twardej i błyszczącej powierzchni. Powstają prawie wyłącznie na powierzchniach przedsionkowych. Czynnikami predysponującymi do powstania abfrakcji są wady zgryzu (stłoczenia, rotacje, nieprawidłowe nachylenie), konsekwencje periodontopatii (migracje, utrata zębów), bruksizm, stres, zgrzytanie zębami, braki zębów nieuzupełnione protetycznie. Ubytki abfrakcyjne wywołują zwiększoną podatność zęba na złamanie, pogorszenie estetyki, nadwrażliwość przyszyjkową, zapalenia miazgi. Postępowanie: leczenie zależy od rozpoznania i wyeliminowania przyczyny powstawania abfrakcji czyli prawidłowe ustawienie zębów, odtworzenie brakujących zębów, ograniczenie stresu, szyna antybruksizmowa, wypełnienie ubytku. Bibliografia: Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat – badania wstępne ; 2007. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009. Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010. Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998. Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006. Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.


    Artykulator

    Wprowadzenie: artykulator jest urządzeniem protetycznym mającym za zadanie jak najdokładniejsze odzwierciedlenie nie tylko sytuacji zgryzowej pacjenta w zwarciu centrycznym ale przede wszystkim w pozostałych ekscentrycznych ruchach żuchwy. Oprawianie: modeli w artykulatorze rozpoczyna się od ustawienia kątów prowadzenia siecznego na 0* (artex:śruby z tyłu) i kątów prowadzenia kłowego po obu stronach na 0* (artex:śruby od góry). Następnie wprowadza się bloczek prowadzenia siecznego i blokuje (artex:śruby z tyłu). Potem wprowadza się bloczek rejestrujący prowadzenie kłowe po stronie prawej odtwarzającego lewy kąt Bennetta (artex:lewa śruba). Należy pamiętać, że bloczek alminaxu musi stabilnie rejestrować siekacze (1 warstwa) i podpierać odcinki boczne (2-3 warstwy).


    Antykoncepcja

    antykoncepcja

    Wprowadzenie: stosowanie metod antykoncepcji wywołuje zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu powodując występowanie zmian w jamie ustnej takich jak utrata przyczepu łącznotkankowego, częstsze występowanie zapalenia dziąseł (gingivitis), ropnego zapalenia zębodołu (alveolitis purulenta) oraz suchego zębodołu (alveolitis sicca). Należy poinformować pacjentkę, że przyjmowanie antybiotyków obniża skuteczność stosowania tabletek antykoncepcyjnych. Działanie takie stwierdzono na podstawie badań ampicyliny, chlordiazepoksydu, preparatów antyhistaminowych, karbamazepiny i tetracyklin. Podczas przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych stwierdzono częstsze występowanie przerostu dziąseł oraz guza ciążowego (epulis gravidarum, guz ciążowy, nadziąślak ciążowy, tumor gravidarum).

    Bibliografia:
    1. Duxbury A.J., Leach F.N. ; Oral contraceptives and the dental practitioner ; Dental Update ; 1982.
    2. Lorio GP. ; Effects of oral contraceptives on the oral structures: a review ; General Dentistry ; 1982.
    3. Gibson J., McGowan D.A. ; Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental practice ; British Dental Journal ; 1994.

    Antybiotyki

    antybiotyki, osłona antybiotykowa, antybiotykoterapia

    Wprowadzenie: osłonowe podanie antybiotyku jest wymagane w przypadku niektórych chorób ogólnych 30-60 minut przed zabiegiem w celu zwiększenia zdolności obronnych organizmu na czas wykonywania zabiegu oraz w okresie 15 minut po zabiegu, w czasie których dochodzi o wzrostu ilości bakterii we krwi pacjenta i zwiększenia ryzyka powikłań. Po około 15 minutach do zakończenia zabiegu we krwi nie ma już bakterii, dlatego istotne jest przeciwdziałanie skutkom ubocznym jakie mogą wystąpić podczas przejściowej bakteriemii. Pacjenci należący do grupy ryzyka powinni zachować szczególną dbałość o stan higieny jamy ustnej stanowiącej siedlisko bakterii i potencjalne źródło zakażenia. Najczęstrze przyczyny bakteriemii: ekstrakcja zęba (10%-100%), chirurgiczne zabiegi periodontologiczne (36%-88%), usuwanie kamienia nazębnego (8%-80%), zakładanie koferdamu lub klinów (9%-32%), leczenie kanałowe (10%-31%), szczotkowanie i nitkowanie (20%-78%), używanie wykałaczek (20%-40%).

    Zalecenia: według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) nie ma potrzeby stosowania osłony antybiotykowej ze względu na małe ryzyko bakteriemi w przypadku choroby niedokrwiennej serca, po zabiegach rewaskularyzacyjnych, u pacjentów z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej typu II, w stanach po korekcji wrodzonych wad serca, przy wypadaniu płatka zastawki mitralnej bez niedomykalności zastawki i bez zgrubienia lub wapnienia płatków, w stanach po wszczepieniu rozrusznika serca. Ze względu na umiarkowane ryzyko wystąpienia bakteriemii osłona antybiotykowa zalecana jest w przypadku nabytych wad zastawkowych, wypadania płatka zastawki mitralnej z niedomykalnością zastawki lub znacznym zgrubieniem płatków, z wrodzonymi niesiniczymi wadami serca, kardiomiopatią przerostową, w stanach po przezskórnym zamknięciu przetrwałego otworu owalnego. Ze względu na duże ryzyko wystąpienia bakteriemii osłona antybiotykowa zalecana jest również w przypadku przebytech infekcyjnego zapalenia wsierdzia, protez zastawkowych serca, operacyjnym wytworzeniu połączenia w krążeniu systemowym lub płucnym, złożonych wrodzonych siniczych wadach serca.

    możliwość podania antybiotyk dziecko dorosły
    podanie doustne możliwe amoksycylina 50 mg / kg m.c. 2 g
    podanie doustne niemożliwe ampicylina 50 mg / kg m.c. 2 g
    alergia na penicylinę, podanie doustne możliwe klindamycyna 20 mg / kg m.c. 600 mg
    alergia na penicylinę, podanie doustne niemożliwe klindamycyna 20 mg / kg m.c. 600 mg

    Postępowanie: zabiegami wymagającymi stosowania osłony antybiotykowej u pacjentów z grupy ryzyka są: wszystkie zabiegi chirurgiczne (ekstrakcja, implantacja itd.), wszystkie zabiegi periodontologiczne (skaling, kiretaż, itd.). Należy pamiętać, że antybiotyki o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego obniżają skuteczność tabletek antykoncepcyjnych za pomocą kilku mechanizmów, szczególnie poprzez działanie na enzymy wątrobowe oraz niszczenie bakterii jelitowych.

    Osłona antybiotykowa: osłonowe podanie antybiotyku jest wymagane w celu zwiększenia zdolności obronnych organizmu w okresie 15 minut po zabiegu, w czasie których dochodzi o zwiększenia ilości bakterii we krwi pacjenta. po około 15 minutach do zakończenia zabiegu we krwi nie ma już bakterii, dlatego istotne jest przeciwdziałanie skutkom ubocznym jakie mogą wystąpić podczas przejściowej bakteriemii. należy podać 30-60 minut przed zabiegiegiem jedną dawkę antybiotyku osłonowo /one shot/, który zwykle podaje się w zwiększonej dawce. pacjenci należący do grupy ryzyka powinni zachować szczególną dbałość o stan higieny jamy ustnej stanowiącej siedlisko bakterii i potencjalne źródło infekcji. Wskazania wymagające profilaktycznego podania antybiotyku: infekcyjne zapalenie wsierdzia, endoproteza, wada serca, sztuczne zastawki, przeszczep, cukrzyca, hiv, reumatoidalne zapalenie stawów, leczenie sterydami, układowy toczeń trzewny, nadprodukcja IL-1, pacjent onkologiczny /radioterapia głowy, szyi, leczenie bifosfonianami, leki przeciwnowotworowe/, osteoporoza /leczenie bifosfonianami/.

    Bibliografia:
    1. Gibson J, McGowan DA. ; Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental practice ; British Dental Journal ; 1994.
    2. Wilson W., Taubert K.A., Gewitz M., ; Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group ; Circulation ; 2007.
    3. Schlein R.A., Kudlick E.M., Reindorf C.A. ; Toothbrushing and transient bacteremia in patients undergoing orthodontic treatment ; American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics ; 1991.
    4. Lockhart P.B. ; The risk for endocarditis in dental practice ; Periodontology ; 2000.
    5. Barco C.T. ; Prevention of infective endocarditis: A review of the medical and dental litterature ; Journal of Periodontology ; 1991.
    6. Jańczuk Z. ; Praktyczna periodontologia kliniczna ; Wydawnictwo Kwintesencja ; 2004.
    7. Dall L.H., Herndon B.L. ; Association of cell-adherent glycocalyx and endocarditis production by viridans group streptococci ; Journal of Clinical Microbiology ; 1990.
    8. Forner L., Larsen T., Kilian M., Holmstrup P. ; Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation ; Journal of Clinical Periodontology ; 2006.
    9. Roberts G.J., Holzel H.S., Sury M.R. ; Dental bacteremia in children ; Pediatrics Cardiology ; 1997.
    10. Erverdi N., Acar A., Isguden B., Kadir T. ; Investigation of bacteremia after orthodontic banding and debanding following chlorhexidine mouth wash application ; Angle Orthodontics ; 2001.
    11. Imperiale T.F., Horwitz R.I. ; Does prophylaxis prevent postdental infective endocarditis? A controlled evaluation of protective efficacy ; American Journal of Medicine ; 1990.
    12. Strom B.L., Abrutyn E., Berlin J.A. ; Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. A population-based, case-control study ; Annals of Internal Medcine ; 1998.

    Choroby Tarczycy autor Paweł Łabno dnia 10/01/2017 aktualizacja: 10/01/17 Nadczynność Tarczycy, Niedoczynność Tarczycy Choroby Układu Krwionośnego autor Paweł Łabno dnia 10/01/2017 aktualizacja: 10/01/17 Zawał Serca, Wada Serca, Nadciśnienie, Niedociśnienie, Rozrusznik Serca, Zapalenie Wsierdzia, Choroba Niedokrwienna Serca, Wszczepienie Bypassów, Angioplastyka, Białaczka, Zaburzenia Krzepnięcia Choroby Układu Nerwowego autor Paweł Łabno dnia 10/01/2017 aktualizacja: 10/01/17 Padaczka, Miastenia Gravis, Choroba Alzhaimera, Choroba Parkinsona Choroby Układu Oddechowego autor Paweł Łabno dnia 10/01/2017 aktualizacja: 10/01/17 Astma Oskrzelowa, Nieżyt Nosa Choroby Miazgi autor Paweł Łabno dnia 10/01/2017 aktualizacja: 10/01/17 Zapalenie Miazgi Martwica Miazgi Zgorzel Miazgi


    Dokumentacja Medyczna

    Wprowadzenie: dokumentacja medyczna powinna być przechowywana przez 20 lat od końca roku kalendarzowego ; 22 lata w przypadku dzieci do ukończenia 2 roku życia ; 30 lat w przypadku zgonu na skutek uszkodzenia ciała lub zatrucia ; 10 lat zdjęcia rtg ; 5 lat skierowania lub zalecenia. Badanie rtg stanowi integralny element dokumentacji medycznej, powinno zostać opicane imieniem, nazwiskiem, datą, natomiast wynik badania powinien zostać opisany w karcie pacjenta.


    Choroby Psychiczne

    Wprowadzenie: Depresja Nerwica


    Gruźlica

    tuberculosis, TB, suchoty

    Wprowadzenie: gruźlica jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis): ptasi (avium) groźny dla ptaków, ludzki (hominis) wywołany prątkami Kocha, groźny dla człowieka, bydlęcy (bovis) (skóra, mięso, mleko), groźny dla człowieka, gryzoni oraz zwierząt zmiennocieplnych. Może obejmować różne układy i narządy, zależnie od miejsca początkowego zakażenia oraz rozległości rozsiewu prątków drogą krwiopochodną. Najczęściej miejscem zakażenia są płuca i węzły chłonne, a następnie: jelita, otrzewna, opony mózgowo-rdzeniowe, kości, stawy i inne. W tkance płucnej występuje zapalenie ziarninowe i martwica serowaciejąca. Przyjmuje się, że 70% populacji miało kontakt z prątkami gruźlicy, 30% ludności świata uważa się za zainfekowaną gruźlicą, u 5-10% zainfekowanych rozwija się aktywna gruźlica, 2 mln ludzi umiera rocznie na gruźlicę i ok 3,5 mln się infekuje. Nieleczona gruźlica prowadzi w 50-60% przypadków w ciągu 2 do 5 lat do śmierci. Gruźlica jest chorobą biednych krajów: 98% nowych zachorowań i 99% przypadków śmiertelnych stwierdza się właśnie tam. 75% przypadków śmiertelnych występuje w grupie wiekowej 15-45 lat. W większości przypadków gruźlica dotyczy mieszkańców krajów rozwijających się, chociaż obecnie w wielu krajach rozwiniętych wzrasta częstość zachorowań, na co wpływ mają takie czynniki jak pogarszające się warunki mieszkaniowe i zatłoczenie w dużych miastach, migracje ludności z krajów ubogich (uchodźcy), rozpowszechnienie się wirusa HIV, narkomania, pogarszająca się opieka zdrowotna. W Polsce częstość zachorowań w 1996 r. wynosiła 39,8 na 100.000 mieszkańców. W krajach rozwiniętych większość zachorowań wywoływana jest przez Mycobacterium tuberculosis, ale w krajach, gdzie wciąż jeszcze nie opanowano gruźlicy bydła, problemem są również zakażenia wywołane przez Mycobacterium bovis.

    Przebieg: do zakażenia gruźlicą dochodzi drogą kropelkową, najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Do wywołania choroby potrzebna jest duża liczba prątków, natomiast większość fagocytowana jest w płucach przez makrofagi. Co trzeci człowiek na świecie jest zakażony Rinaggio J. ; Dental Clinics of North America ; Tuberculosis ; 2003.. 3x częściej Gruźlica występuje u mężczyzn. Pierwszy kontakt wywołuje powstanie ogniska zapalnego (focus tuberculosus primarius) w dobrze natlenowanych przestrzeniach (w płucach, pod opłucną) oraz zajęcie okolicznych węzłów chłonnych, które noszą wówczas nazwę pierwotnego zespołu gruźliczego (complexus tuberculosus primarius). Znacznie rzadziej obejmuje skórę, układ kostny, układ płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne narządy wewnętrzne. Nasilenie objawów choroby zależy od ilości prątków, ich zjadliwości i odporności organizmu. Do grupy dużego ryzyka zachorowania zalicza się nosicieli wirusa HIV, alkoholicy, narkomani, bezdomni, imigranci z obszarów o dużej zapadalności na gruźlicę, osoby o obniżonej odporności. Chory na gruźlicę wydala w czasie oddychania, rozmowy, kaszlu drobniutkie kropelki wydzieliny, które zawierają prątki. Większe cząstki wydzieliny opadają, natomiast mniejsze unoszą się w powietrzu i wysychają, tworząc tzw. Jądra kropelek. Prątki zawarte w jądrach kropelek nie giną, gdyż są oporne na wysuszenie. Niszczy je światło słoneczne. Wietrzenie pomieszczeń jest ważne z uwagi na rozrzedzanie jąder kropelek w powietrzu. Sale szpitalne, w których przebywają chorzy prątkujący muszą być dezynfekowane promieniowaniem UV. Jądra kropelek unoszą się nieskończenie długo w powietrzu i mogą być inhalowane przez osoby zdrowe, u których przedostają się do dróg oddechowych. Większe jądra kropelek osadzają się na błonie śluzowej nosa lub oskrzeli i zostają usunięte przez nabłonek migawkowy. Najmniejsze jądra kropelkowe zawierające 1-3 prątki mogą przedostawać się do pęcherzyków płucnych i stanowić o początku zakażenia. Inne drogi zakażenia: pokarmowa (najczęściej mleko zakażonych krów), uszkodzona skóra (np.: u prosektorów - w zwłokach ludzkich prątki mogą pozostawać żywe bardzo długo – kilka miesięcy lub nawet ponad rok, u rzeźników mających kontakt z zakażonym mięsem), oraz zakażenia wrodzone. Po zakażeniu prątkami ryzyko wystąpienia choroby nie przekracza 5-10% w ciągu całego życia i jest największe w ciągu pierwszego roku od chwili zakażenia. Jeżeli Gruźlica rozwija się przed pełnym rozwojem zjawisk immunologicznych, bezpośrednio po zakażeniu mówimy o gruźlicy pierwotnej. Gruźlica, która rozwija się u osoby już zakażonej, wykazującej zjawiska odporności i alergii na antygeny prątków - mówimy o gruźlicy popierwotnej, która zwykle rozwija się wiele lat po zakażeniu pierwotnym. Gruźlica pierwotna – najczęściej początek ma miejsce w płucach. Po wniknięciu jądra kropelkowego do płuc zostaje ono sfagocytowane przez makrofaga płucnego. Zjadliwe prątki są otoczone substancją przejrzystą, a która zawiera inhibitory nie dopuszczające do fuzji fagosomu z lizosomem. Zahamowanie procesu tworzenia fagolizosomu jest decydującym czynnikiem, ułatwiającym namnażanie się prątków wewnątrz komórki fagocytującej. Ponadto, prątki wytwarzają i uwalniają szereg substancji (katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa) degradujących związki utleniające obecne w lizosomach makrofagów.

    Objawy: brak apetytu i spadek masy ciała, gorączka, powiększone, bolesne węzły chłonne, nocne poty, złe samopoczucie, a w przypadku gruźlicy płucnej także długotrwały kaszel. W 90% przypadków Gruźlica rozwija się w płucach. W gruźlicy pierwotnej (tuberculosis primaria) zmiany występują na błonie śluzowej, migdałkach, zębodołach, kościach, w gruźlicy popierwotnej (tuberculosis ulcerosa propria) w tkankach miękkich: język, wargi, dziąsła, policzki, podniebienie, kość po usuniętym zębie, czasem towarzyszy gruźlicy innych narządów np. płuc. W gruźlicy owrzodzenie jest nieregularne, poszarpane, na dnie znajdują się żółte ziarenka Trelata, jest bolesne przy i bez ucisku, nie goi się, jest miękkie, nie nacieczone, węzły chłonne nie są powiększone. Szaroróżowa ziarnina zapalna zawiera gruzełki gruźlicze, powstają małe, czarne martwaki otoczone ziarniną, nie dochodzi do odokostnowej odnowy kości, często dochodzi do samoistnego złamania kości, zęby mogą być rozchwiane. W zmianach nowotworowych owrzodzenie ma skłonność do krwawienia, rozwija się wolniej, brzegi są wywinięte na zewnątrz, jest twarde, nacieczone. W zmianach urazowych owrzodzenie jest bolesne, ma ograniczone zagłębienie z obwódką zapalną, brzegi nie są wygórowane. Gruźlica może wystąpić przy wyrzynaniu się zębów, przy otwartym złamaniu kości, po resekcji korzenia, z ogniska okołowierzchołkowego martwego zęba, u 60% chorych, w jamie ustnej znajdują się prątki i możliwe jest zakażenie lekarza, miejscem predysponowanym do zakażenia jest kość jarzmowa, powstają wówczas blizny, najrzadziej występuje w stawie skroniowo-żuchwowym. Powikłaniem gruźlicy mogą być pozostające bezbolesne owrzodzenia na grzbiecie języka, wardze, podniebieniu, dno jamy ustnej jest blade, wrzód jest gwiazdkowaty, wielokątny ze zwisającymi brzegami. W rozległej gruźlicy płuc, zajęte są także ślinianki przyuszne i podżuchwowe, mogą powstawać przetoki.

    Leczenie: ważne jest wczesne wykrywanie gruźlicy, natomiast minimalny czas leczenia wynosi 6 miesięcy (2-3 miesiące polegają na intensywnym zahamowaniu rozmnażania i zabiciu prątków: ryfampicyna, izoniazyd, pirazynamid, etambutol / streptomycyna ; kolejne 3-4 miesiące polegają na podtrzymywaniu wyników leczenia i zapobieganiu nawrotom: ryfampicyna,izoniazyd). Prątki gruźlicy wrażliwe są na popularne środki czyszczące, temperaturę oraz promieniowanie UV (giną w świetle słonecznym w ciągu kilku minut). Zakażenie prątkiem gruźlicy osoby chorej na AIDS jest bardzo trudne do leczenia. Zajmują się tym pulmonolodzy lub ftyzjatrzy. Zakażenie to należy do tzw. infekcji oportunistycznych. Szacuje się, że AIDS 170-krotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia gruźlicy, jest ona też najczęstszą przyczyną śmierci wśród HIV-pozytywnych chorych. Istostne jest stosowanie profilaktyki poprzez szczepienie przeciwgruźlicze (BCG / Bacilli Calmette-Guerin).

    Postępowanie: w przypadku podejrzenia obecności gruźlicy nie należy rozpoczynać leczenia stomatologicznego aż do postawienia rozpoznania po konsultacji z pulmonologiem. Rozpoznanie stawia się po rtg klatki piersiowej, próbie tuberkulinowej, oraz zbadaniu bezpośredniego preparatu plwociny. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). w przypadku kontaktu z chorym na gruźlicę, szczególnie prątkującym, należy się poddać badaniom wykluczającym gruźlicę (obserwacja w kierunku objawów, rtg klatki piersiowej, odczyn tuberkulinowy lub IGRA). W osłonie streptomycynowej należy usunąć ząb, zmienione dziąsło i kość za pomocą elektrokoagulacji.

    Bibliografia:
    1. Hale R.G., Tucker D.I. ; Head and neck manifestations of tuberculosis ; Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2008.
    2. Bordon E., Bordon J. ; Dental Clinics of North America ; Infectious disease concerns and possible complications in the dental patient ; 1999.
    3. Bagg J. ; British Dental Journal ; Tuberculosis: a re-emerging problem for health care workers ; 1996.
    4. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.Díaz-Guzmán L.M. ; Medicina Oral ; Management of the dental patient with pulmonary tuberculosis ; 2001.
    5. Phelan J.A., Jimenez V., Tompkins D.C. ; Dental Clinics of North America ; Tuberculosis ; 1996.
    6. Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.
    7. Cleveland J.L., Gooch B.F., Bolyard E.A., Simone P.M., Mullan R.J., Marianos D.W. ; Journal of the American Dental Association ; TB infection control recommendations from the CDC, 1994: considerations for dentistry. United States Centers for Disease Control and Prevention ; 1995.
    8. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
    9. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.Younai F.S., Murphy D.C. ; The New York State Dental Journal ; TB and dentistry ; 1997.
    10. Samaranayake P. ; International Dental Journal ; Re-emergence of tuberculosis and its variants: implications for dentistry ; 2002.
    11. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
    12. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
    13. Cameron. A.C., Widmer R.P., Kaczmarek U. ; Stomatologia dziecięca ; 2013.

    Grzybica

    grzybica, candinda, candida albicans, grzybica jamy ustnej

    Wprowadzenie: czynnikami sprzyjającymi występowaniu grzybicy są nowotwory, nadmierna wilgotność skóry, sterydoterapia, antybiotykoterapia, zaniedbania higieniczne, awitaminozy grupy B, oparzenia, zaburzenia hormonalne w przebiegu niewydolności lub braku śledziony, cukrzycy, otyłości, zaburzenia odporności typu komórkowego wrodzone i nabyte, niedobór IgA, niedobór żelaza i/lub cynku, atopia, stany obniżonej odporności i ogólnego wyniszczenia organizmu, wiek (niemowlęcy i podeszły), ciąża. W stomatologii grzybica dotyczy najczęściej pacjentów użytkujących protezy całkowite przez całą dobę (Candida albicans).

    Leczenie: tabletki (Sebidin 4x-5x dziennie 1 tabletka ; Chlorchinaldin 4x-5x dziennie 1 tabletka), zawiesiny (Nystatyna 4x dziennie granulat ; Clotrimazolum 1% ; Chlorhexidini 2% 4x dziennie 1/2 szklanki), maści (Mikonazol-Daktarin Oral Gel 4x dziennie 1/2 miarki), barwniki (0,5% sol. Pyoctanini 1x dziennie). W przypadku bardziej zaawansowanej grzybicy podaje się leki wchłaniające się z przewodu pokarmowego: Flukonazol (Flukonazole tabl. 50mg,100mg ; Flumycon kaps. 50mg), Itrakonazol (Orungal kaps. 100mg 1x dziennie), Ketokonazol (Ketokonazol tabl. 200mg ; Nizoral tabl. 200mg 1x dziennie), Mikonazol (Daktarin Oral Gel 4x dziennie 1/2 miarki).

    Postępowanie: unikanie węglowodanów, a więc nie tylko cukru, ale również dżemów, ciastek, białego pieczywa, potraw mącznych, soków owocowych i owoców, zwłaszcza winogron, pomarańczy, melonów, moreli, śliwek i gruszek ; unikanie przypraw słonych, gorzkich i ostrych, np. czosnek, majeranek, tymianek, rozmaryn, goździk, kolendra, oregano, cytryny, sól, pieprz, cebula, chrzan, papryka, ketchup, curry, bazylia ; spożywanie dużych ilości jarzyn, zwłaszcza kapusty, cukini, pomidorów, szpinaku, szparagów, selera, brokułów, papryki, marchewki, soków z ogórków, kiszonej kapusty ; picie mleka, maślanki, kefiru, jogurtów naturalnych, herbatek ziołowych. Bez obaw można spożywać produkty uszlachetnione grzybami serowymi (Penicillium camemeberti, Penicillium roqueforti), pleśniakami mleka (Geotrichum candidum), drożdżami piekarniczymi (Candida robusta), drożdżami piwnymi czy winnymi (Saccharomyces cerevisiae), czy grzybami kefirowymi (Candida kefyr). Dorosłym zaleca się wina wytrawne i szampany.

    Bibliografia:
    1. Zalewska-Janowska A., Błaszczyk H. ; Grzybice skóry ; Choroby skóry ; 2009.
    2. Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska H. ; Grzybice ; Dermatologia w praktyce ; 2009.
    3. Hryncewicz-Gwóźdź A., Plomer-Niezgoda E., Maj J. ; Grzybica stóp, rąk i paznokci – epidemiologia, objawy, leczenie ; Mikologia Lekarska ; 2005.
    4. Lakshman P. Samaranayake ; Podstawy mikrobiologii dla stomatologów ; 2004.
    5. Jabłońska S., Majewski S. ; Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową ; 2005.
    6. Włodek-Owińska B., Owiński T. ; Atlas chorób błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1979.
    7. Michałowski R. ; Choroby warg i błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1976.
    8. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
    9. Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.

    Choroby Zakaźne

    Wprowadzenie: HIV, HBV, HCV, HSV, Gruźlica


    Choroby Żywieniowe

    Wprowadzenie: Anemia, Anoreksja, Bulimia, Refluks


    Ciąża

    ciąża

    Wprowadzenie: lecząc kobietę w ciąży stomatolog musi pamiętać, że nie wpływa tylko bezpośrednio na jej zdrowie, ale także powinien zadbać o dobro rozwijającego się dziecka. Najlepszym okresem na badanie jest pierwszy trymestr ciąży, natomiast na leczenie początek drugiego trymestru. Oczywiście idealnie jest zakończyć całe leczenie przed zajściem w ciążę. Leczenie w I i III trymestrze jest przeciwwskazane. Wizyta kontrolna w gabinecie stomatologicznym w celu wyeliminowania potencjalnych ognisk zakażenia, wyleczenia próchnicy, przeprowadzeniem instruktażu higieny jamy ustnej jest zalecana ze względu na obniżoną odporność organizmu kobiety w ciąży związaną z rozwojem dziecka.

    Leki: preparaty lecznicze stosowane przez kobiety w ciąży należą do pięciu grup ze względu na bezpieczeństwo stosowania, przy czym mogą one zmieniać przynależność do kategorii wraz z rozwojem dziecka. Katagoria A: brak dowodów na niekorzystne oddziaływanie (nystatyna, natamycyna). Kategoria B: brak dowodów na niekorzystne oddziaływanie, bezpieczne do stosowania (chlorheksydyna, penicyliny, cefalosporyny, lignokaina, prilokaina). Kategoria C: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie u zwierząt, brak dowodów u ludzi (artykaina, mepiwakaina, bupiwakaina, fluor). Kategoria D: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie u ludzi, nie powinny być stosowane w okresie ciąży, z wyjątkiem przypadków, w których nie ma innego wyboru (barbiturany, benzodiazepiny). Kategoria X: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie w ciąży, szkodliwe dla matki i dziecka, nie mogą być stosowane (metronidazol, erytromycyna, tetracykliny, sulfonamidy, chinolony). U kobiet w ciąży należy unikać leków z grup D i X oraz stosować z należytą ostrożnością leki należące do grup B i C. Przeciwwskazane jest podawanie aspiryny i ibuprofenu, gdyż grożą one przedłużeniem ciąży i krwawieniem poporodowym. Spośród leków przeciwbólowych najbezpieczniejszym do stosowania w czasie ciąży jest paracetamol.

    Radiologia: badania wykazują, że ilość promieni rtg przenikających do dziecka podczas wykonywania zdjęcia punktowego wynosi 0,01 mrad, a wpływ na rozwój dziecka mogą mieć dawki >5 mrad, dlatego jeśli wykonywania zdjęcia można uniknąć, należy z tego korzystać, ale w razie obecnych wskazań, można wykonywać zdjęcie punktowe w ciąży. Aby uniknąć sytuacji, w której kobieta dowiaduje się, że jest w ciąży a zostało u niej wykonane zdjęcie rtg, stosuje się regułę 10 dni, polegającą na wykonaniu zdjęcia przed upływem 10 dni od ostatniej miesiączki. Objawy: przyrost masy ciała 8-12 kg, wzrost objętości krwi krążącej, zwiększenie liczby erytrocytów, spadek stężenia hemoglobiny i hematokrytu, spadek stężenia albumin, wzrost stężenia globulin i fibrynogenu, zmniejszenie ciśnienia onkotycznego (obrzęki), wzrost OB, nadkrzepliwość, wzrost liczby leukocytów, zwiększenie objętości minutowej serca, wzrost amplitudy ciśnienia tętniczego przez zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego, znaczny wzrost ciśnienia żylnego dolnej połowy ciała, zwiększenie wentylacji płuc, zmiana toru oddechowego z żebrowego na przeponowy, powiększenie się kielichów nerkowych, miedniczek i moczowodów, zwiększenie przepływu nerkowego, przesączu kłębuszkowego, resorpcji zwrotnej sodu i wody, spowolnienie perystaltyki jelit, upośledzenie czynności zwieraczy (wymioty, zgaga), zwiększone wydzialenie śliny, spadek pH <7, zwiększenie zawartości mucyny w ślinie (nasilone odkładanie płytki nazębnej), rozrost warstwy pośredniej nabłonka błony śluzowej jamy ustnej (wybrawienie roztworem jodu: test Schillera), przerost i krwawienie dziąseł (gingivitis), pogłębienie kieszonek dziąsłowych, nadziąślak ciążowy, ruchomość zębów (niedobór witaminy C, zaburzenia w ozębnej, zmiany w mineralizacji istoty zbitej kości), suchość jamy ustnej (kserostomia), bóle mięśni twarzy, objawy zaburzeń stawu skroniowo-żuchwowego, próchnica, kwasowa erozja szkliwa. Stany zapalne przyzębia w okresie ciąży mogą być przyczyną porodów przedwczesnych, małej masy urodzeniowej noworodków, cukrzycy ciążowej, przedwczesnego pękania błon płodowych oraz stanów przedrzucawkowych. Nadziąślak ciążowy (epulis gravidarum) pojawiający się u 1-2% kobiet pomiędzy 12-20 tygodniem ciąży, ma średnicę < 2 cm, umiejscowiony jest najczęściej na powierzchni wargowej błony śluzowej szczęki. Powstaje na skutek nieprawidłowej higieny, obecności kamienia i płytki nazębnej. Ponieważ histologicznie guz ciążowy (tumor gravidarum) jest ziarniniakiem ropotwórczym (granuloma pyogenicum), może się on pojawić zarówno u mężczyzn jak i kobiet nie będących w ciąży. Może przyjmować barwę fioletowoczerwoną lub sinoczerwoną, czasami pokryty jest żółtym nalotem, łatwo krwawi. Najczęściej zanika po porodzie, chociaż czasami konieczne jest jego chirurgiczne usunięcie. W przypadku występowania częstych krwawień, guz ciążowy powinien zostać usunięty w znieczuleniu miejscowym.

    Postępowanie: przy ułożeniu kobiety w ciąży na plecach, macica uciska żyłę główną dolną utrudniając powrót krwi żylnej do serca, może więc prowadzić do hipotonii tętniczej, niedokrwienia mózgu, omdlenia matki oraz zmniejszenia przepływu krwi przez łożysko i niedotlenienia dziecka. Dlatego też zalecane jest przyjmowanie pacjentek w ciąży w pozycji półleżącej z odciążającym o 10° podparciem bioder poduszką po stronie prawej lub pozycji siedzącej. W przypadku występowania zwiększonej ruchomości zębów należy podać dawkę terapeutyczną witaminy C, usunąć czynniki drażniące dziąsła, wyeliminować kontakty przedwczesne. Znieczulenie miejscowe jest dobrze tolerowane, najlepiej gdy jest podawane przed południem, jednak istotne jest wykonywanie za każdym razem aspiracji w celu upewnienia się czy środek znieczulający nie jest podawany do naczynia. Ponieważ w czasie ciąży wrażliwość na temperaturę, smaki i zapachy jest zmieniona, należy unikać wykorzystywania substancji intensywnym lub nieprzyjemnym smaku lub zapachu oraz zwrócić uwagę na temperaturę pomieszczenia. Zalecane jest również spożycie niewielkiego posiłku i napoju przed wizytą aby uniknąć odwodnienia lub omdlenia z powodu hipoglikemii. Usuwanie kamienia nazębnego, usuwanie zębów powinny zostać przeprowadzone na początku drugiego trymestru, natomiast leczenie ostrych stanów zapalnych należy wykonywać natychmiast w każdym okresie. Przeprowadzanie jednak leczenia w I trymestrze ciąży wiąże się z większym ryzykiem poronienia oraz niekorzystnego wpływu na organogenezę, natomiast w III trymestrze może dojść do przedwczesnego porodu między 32 - 36 tygodniem ciąży. W takich sytuacjach lekarz stomatolog musi współpracować z lekarzem ginekologiem prowadzącym ciążę oceniając ryzyko oraz potencjalne korzyści przeprowadzenia lub zaniechania leczenia. Ponieważ fluor należy do kategorii C, można go w razie konieczności stosować jedynie miejscowo, nie do przeprowadzania pełnej fluoryzacji.

    Bibliografia:
    1. Moore S., Ide M., Coward P.Y., Randhawa M., Borkowska E., Baylis R., Wilson R.F.: A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome ; 2004.
    2. Patil S., Thakur R., Madhu K., Paul S.T., Gadicherla P. ; Numerous reports have shown association between oral diseases and preterm, low birth weight and gestational diabetes ; Journal of International Oral Health ; Oral Health Coalition: Knowledge, Attitude, Practice Behaviours among Gynaecologists and Dental Practitioners ; 2013.
    3. Nahum G.G., Uhl K., Kennedy D.L. ; Antibiotic use in pregnancy and lactation: what is and is not known about teratogenic and toxic risk ; 2006.
    4. Paciorek D., Paciorek M. ; Czy obecność u ciężarnej jawnych ognisk infekcji zębopochodnych ma wpływ na rozwój płodu ; Magazyn Stomatologiczny ; 2004.
    5. Tarannum F., Faizuddin M. ; Effect of periodontal therapy on pregnancy outcome in women affected by periodontitis ; Journal of Periodontology ; 2007.
    6. Ahmed A.M. Nasr, Faisai Ali Mustafa, Mohammad G. Nasr, Abd El-Naser, Abd El-Gaber Ali, Hossam Alktatny ; Periodontal diseases and adverse pregnancy outcomes: is there a relation? ; 2012.
    7. Betleja K., Banach J., Ronin-Walknowska E. ; Stan przyzębia u kobiet ciężarnych a ryzyko wystąpienia porodu przedwczesnego ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2005.
    8. Conde-Agudelo A., Villar J., Lindheimer M. ; Maternal infection and risk of preeclampsia: systematic review and metaanalysis ; American Journal of Obstetrics And Gynecology; 2008.
    9. Daniels J.L., Rowland A.S., Longnecker M.P., Crawford P. ; Golding ALSPAC Study Team: Maternal dental history, child's birth outcome and early cognitiye development ; 2007.
    10. Dasanayake AP. ; Scaling and root planning performed on pregnant women with mild to moderate periodontal disease is not efficacious in reducing preterm birth, low birth weight, or other poor pregnancy outcomes ; 2012.
    11. Polyzos N.P., Polyzos I.P., Zavos A., Valacliis A., Mami D., Papanikolaou E.G., Tzioras S., Weber D., Messinis I.E. ; Obstetic outcomes after treatment of periodontal disease during pregnancy: systematic review and meta-analysis ; 2010.
    12. Lodi K.B., Carvalho L.E.C.S., Koga-lto C.Y., Carvalho V.A.P., Rocha R.E. ; Rational use of antimicrobials in dentistry during pregnancy ; Medicina Oral, Patologia Oral y Cirurgia Bucal ; 2009.
    13. Lyndon-Rochelle M.T., Krakowiak P., Hujoel P., Peters R.M. ; Dental care use and self-reported dental problems in relation to pregnancy ; American Journal of Public Health ; 2004.
    14. Mcndia J., Cuddy M.A., Moore PA. ; Drug therapy for the pregnant dental patient ; Compendium of Continuing Education in Dentistry ; 2012.
    15. Moore PA. ; Selecting drugs for the pregnant dental patient ; Journal of the American Dental Association ; 1998.
    16. Jared H., Bogges K.A. ; Periodontal diseases and adverse pregnancy outcomes: a review of the evidence and implications for clinical practice ; The American Hygienist Association ; 2008.
    17. Kandan P.M., Menaga V., Kumar R.R. ; Oral health in pregnancy (guidelines to gynaecologists, general physicians and oral health care providers) ; The Journal of the Pakistan Medical Association ; 2011.
    18. Konopka T., Rutkowska M. ; Zapalenie przyzębia jako czynnik ryzyka porodu przedwczesnego - przegląd piśmiennictwa ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2002.

    Erozja

    erozja, erosion, kwasowa erozja szkliwa

    Wprowadzenie: erozja jest to przewlekła i powolnie postępująca utrata twardych tkanek zęba spowodowana działalnością substancji chemicznych bez udziału bakterii prowadząca do powstania ubytku niepróchnicowego pochodzenia. Czynniki endogenne powodujące erozję to refluks żołądkowo-przełykowy, przewlekłe wymioty spowodowane chorobami układu pokarmowego, układu nerwowego, zaburzeń psychicznych, anoreksja (anorexia nervosa), bulimia (bulimia nervosa). Powstające pod wpływem czynników endogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach podniebiennych zębów przednich szczęki oraz na powierzchniach żujących i policzkowych zębów bocznych żuchwy. Czynniki egzogenne powodujące erozję to owoce i napoje o niskim pH (wino, grapefruit, cytryna, jabłko, pomarańcza), herbaty owocowe, herbaty ziołowe, płyny do płukania jamy ustnej (Listerine, Chlorheksydyna), aerozole zawierające kwas siarkowy, kwas chlorowodorowy, kwas azotowy, napoje izotoniczne, dieta wegańska, wegetariańska, przyjmowanie niektórych leków, obniżone wydzielanie śliny (kserostomia). Powstające pod wpływem czynników egzogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach wargowych i policzkowych zębów szczęki oraz na powierzchniach żujących zębów górnych i dolnych. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów. W wyniku erozji powstają nadżerki, w których szybciej ulegająca rozpuszczeniu zębina otoczona jest pierścieniem szkliwa. Erozja przyspieszana jest przez atrycję i abrazję. Częstość spożywania kwaśnych napojów lub pokarmu ma wpływ na głębokość ubytków klinowych. Utrata twardych tkanek zęba może być przyspieszona przez szczotkowanie bezpośrednio po spożyciu kwaśnych pokarmów, dlatego bezpośrednio po ich spożyciu należy przepłukać jedynie jamę ustną wodą, natomiast szczotkować zęby po 30 minutach. Mechanizm w wyniku dochodzi do powstania erozji polega z jednej strony na rozpuszczaniu przez kwasy substancji nieorganicznych jak hydroksyapatyt, fluoroapatyt, natomiast z drugiej na chelatacji jonów wapnia i destrukcji twardych tkanek zęba. Pomimo występujących warunków sprzyjających powstawaniu i rozwojowi erozji istnieje szereg czynników modyfikujących: pH spoczynkowe śliny, pojemność buforowa śliny, ilość śliny, struktura zęba, okluzja, tkanki miękkie, sposób połykania, obecność płytki nazębnej.

    Objawy: ubytki abrazyjne mają kształt płaskich, gładkich wgłębień rozszerzających się ku obwodowi, nie obejmują brzegu siecznego ani powierzchni stycznej zęba, natomiast w okolicy przyszyjkowej ze względu na działanie płynu dziąsłowego zachowany jest zdrowy rąbek szkliwa, guzki zębów są zaokrąglone a krawędzie wypełnień wystają ponad powierzchnię zębów. Wskaźnik BEWE (Basic Erosive Wear Examination) oceny zaawansowania zmian erozyjnych: 0 - brak erozji ; 1 - początkowa niewielka utrata struktury szkliwa ; 2 - wyraźna zmiana z utratą twardych tkanek obejmującą <50% powierzchni ; 3 - zmiana z utratą twardych tkanek >50% powierzchni. Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Eccles’a: I - wczesne stadium erozji, brak rozwojowych krawędzi, gładka, wypolerowana, błyszcząca powierzchnia głównie na wargowych powierzchniach siekaczy i kłów górnych ; II - powierzchnia wargowa, zębina odsłonięta na poniżej 1/3 powierzchni ; IIIa - powierzchnia wargowa, bardziej rozległa destrukcja zębiny dotycząca zwłaszcza zębów przednich; większość zmian obejmuje dużą część powierzchni, ale niekiedy występuje jako zlokalizowane zagłębienie ; IIIb - powierzchnia podniebienna lub językowa, powyżej 1/3 powierzchni zmiany obejmuje zębinę, w rejonie przydziąsłowym lub stycznym brzegi szkliwa są białe, wytrawione; rejon sieczny przezierny z powodu utraty zębiny; zębina jest gładka i płaska lub wykazuje zagłębienia; zmiana często dotyczy zębiny wtórnej ; IIIc - powierzchnia sieczna lub żująca, zmiana ma wygląd płaski lub zagłębiony, obejmuje zębinę; krawędzie sieczne są przezierne z utraconego szkliwa, wypełnienia wystają ponad sąsiadującą powierzchnię zęba ; IIId - wszystkie powierzchnie, zarówno powierzchnia wargowa, jak i językowa są znacznie objęte zmianami, mogą być również dotknięte powierzchnie styczne; korony zębów są skrócone. Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Lussiego: ocena na powierzchniach policzkowych: 0 - brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 - utrata powierzchni szkliwa, nienaruszone szkliwo stwierdzane przyszyjkowo, wklęsłości w szkliwie, których szerokość przewyższa wyraźnie głębokość, co odróżnia je od abrazji, spowodowanych szczotkowaniem zębów, czasem faliste granice uszkodzenia; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 - ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni <50% powierzchni zęba, 3 - ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni >50 powierzchni zęba. Klasyfikacja oceny na powierzchniach językowych i żujących: 0 - brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 - niewielka erozja, zaokrąglone guzki, krawędzie wypełnień wznoszące się powyżej poziomu przyległej powierzchni zęba i bruzd na powierzchni okluzyjnej; utrata powierzchni szkliwa; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 - ciężka erozja, bardziej wyraźne zmiany niż w 1 stopniu.

    Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest przepłukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia ale maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące.

    Bibliografia:
    1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
    2. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat - badania wstępne ; 2007.
    3. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
    4. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
    5. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
    6. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
    7. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
    8. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
    9. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
    10. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
    11. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
    12. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
    13. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
    14. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
    15. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
    16. Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
    17. Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
    18. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
    19. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
    20. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
    21. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
    22. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
    23. Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
    24. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
    25. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
    26. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
    27. Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.

    Nadłamanie

    Wprowadzenie: nadłamanie jest urazem zęba polegającym na przerwaniu ciągłości szkliwa bez utraty struktury zęba. Przy dobrym oczyszczeniu i oświetleniu powierzchni zęba widoczne jest pęknięcie powierzchni. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). http://www.dentaltraumaguide.org http://www.iadt-dentaltrauma.org Badanie Podmiotowe Przebyty uraz w wywiadzie. Badanie Przedmiotowe Pęknięcie szkliwa bez utraty tkanek twardych zęba, brak tkliwości ; jeśli występuje należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba, brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Metody Leczenia Zalecone wykonanie zdjęcia radiologicznego okolicy okołowierzchołkowej, w przypadku wyraźnego nadłamania – wytrawienie i uszczelnienie żywicą łączącą aby zapobiec przebarwieniu linii pęknięcia ; w innych przypadkach leczenie nie jest konieczne. Nie ma konieczności wizyt kontrolnych. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w zębach z niezakończonym rozwojem korzenia. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi, zatrzymanie rozwoju korzenia w zębach z niezakończonym rozwojem korzenia, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Różnicowanie Postępowanie Leczenie nadłamania polega na pokryciu powierzchni preparatem fluoru oraz przeprowadzaniu okresowych kontroli zęba. antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. ((Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L.: Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. Oxford, UK, Wiley-Blackwell, 2007.)) ((Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S.: Traumatic oral vs nonoral injuries. Swed. Dent. J., 1997; 21L 55-68.)) ((Glendor U.: Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature. Dent. Traumatol., 2008; 24: 603-611.)) ((Flores M.T.: Traumatic injuries in the primary dentition. Dent. Traumatol., 2002; 18: 287-298.)) ((Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A.: Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children. Dent. Traumatol., 2003; 19: 299-303.)) ((Flores MT, Andersson L, Andreasen JO, Bakland LK, Malmgren B, Barnett F, Bourguignon C, DiAngelis A, Hicks L, Sigurdsson A, Trope M, Tsukiboshi M, von Arx T. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth. Dent Traumatol 2007; 23: 66-71..)) ((Moorrees CF, Fanning EA, Hunt EE. Age variation of formation stages for ten permanent teeth. J Dent Res 1963; 42: 1490-1502..)) ((Andreasen JO, Andreasen FM, Bakland LK, Flores MT. Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual. Oxford: Blackwell/Munksgaard Publishing Company. 2003, 38-39..)) ((Andreasen FM, Andreasen JO. Concussion and subluxation. In: Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L, (eds.). Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth (4th ed.). Oxford, Blackwell 2007. 404-410..)) ((Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:130-136.)) ((Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F., et al.: Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth. Dent. Traumatol., 2007; 23:196-202.)) ((Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 1 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:1-4.)) ((Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 2 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:49-52.)) ((Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B,, Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 3 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:97-102.)) ((Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K„ et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 4 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:145-148.)) ((Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K., et al.: Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 5 of the series). Dent. Traumatol., 2001; 17:193-198.)) ((Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M.: Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed. Chichester, West Sussex, Wiley-Blackwell, 2011.)) ((Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A., eds: Pediatric dentistry, 4th ed. St. Louis, MO, Elsevier Saunders, 2005.)) ((Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M.: Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries. Dent. Traumatol., 2007; 23:95-104.)) ((Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M.: Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption. Dent. Traumatol., 2007; 23:105-113.)) ((Kahler B., Heithersay G.S.: An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth. Dent. Traumatol., 2008; 241:2-10.)) ((Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics. Dent. Traumatol., 2004; 20: 203-211.)) ((Hinckfuss S.E., Messer L.B.: An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics. Dent. Traumatol., 2009; 25:158-164.)) ((Cvek M.: A clinical report on partial pulpotomy and capping with calcium hydroxide in permanent incisors with complicated crown fractures. J. Endod., 1978; 4: 232-237.)) ((Fuks A.B., Bielak S., Chosak A.: Clinical and radiographic assessment of direct pulp capping and pulpotomy in young permanent teeth. Pediatr. Dent., 1982; 4: 240-244.)) ((Olsburgh S., JacobyT., Krejei I.: Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations. Dent. Traumatol., 2002; 18:103-115.)) ((Witherspoon D.E.: Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth. Pediatr. Dent., 2008; 30:220-224.)) ((Huang G.T.: A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration. J. Dent., 2008; 36:379-386.)) ((Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P.: Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth. J. Endod., 2009; 35:160-164.)) ((Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K.: A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures. J. Endod., 2009; 35:1343-1349 (epub 15 August 2009) ((Thibodeau B., Trope M.: Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature. Pediatr. Dent., 2007; 29: 47-50.)) ((Trope M.: Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis. Dent. Clin. North Am., 2010; 54: 313-324.)) ((Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M.: Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series. J. Endod., 2008; 34: 876-887.)) ((Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G.: Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries. Int. J. Paediatr. Dent., 2000; 103:191-199.)) ((Holcomb J.B., Gregory W.B. Jr: Calcific metamorphosis of the pulp; its incidence and treatment. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1967; 24: 825-830.)) ((Neto J.J., Gondim J.O., deCarvalho F.M., Giro E.M.: Longitudinal clinical and radiographic evaluations of severely intruded permanent incisors in a pediatric population. Dent. Traumatol., 2009; 25: 510-524.)) ((Robertson A.: A retrospective evaluation of patients with uncomplicated crown fractures and luxation injuries. Endod. Dent. Traumatol., 1998; 14: 245-256.)) ((Amir F.A., Gutmann J.L., Witherspoon D.E.: Calcific metamorphosis: a challenge in endodontic diagnosis and treatment. Quintessence Int., 2001; 32:447-455.)) ((Andreasen F.M., Andreasen J.O., Bayer T.: Prognosis of root fractured permanent incisors; prediction of healing modalities. Endod. Dent. Traumatol., 1989; 5:11-22.)) ((Andreasen J.O., Andreasen F.M., Skeie A., Hjorting-Hansen E., Schwartz 0.: Effect of treatment delay upon pulp and periodontal healing of traumatic dental injuries-a review article. Dent. Traumatol., 2002; 18:116-128.)) ((Andreasen J.O., Bakland L.Ki? Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 3. A clinical study of the effect of treatment variables such as treatment delay, method of repositioning, type of splint, length of splinting and antibiotics on 140 teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:99-111.)) ((Kenny D.J., Barrett E.J., Casas M.J.: Avulsions and Intrusions: the controversial displacement injuries. J. Can. Dent. Assoc., 2003; 69: 308-313.)) ((Stewart C., Dawson M., Phillips J., Shafi I., Kinirons M., Welburg R.: A study of the management of 55 traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Eur. Arch. Paediatr. Dent., 2009; 10: 25-28.)) ((Albadri S., Zaitoun H., Kinirons M.J.: UK National Clinical Guidelines in Paediatric Dentistry: treatment of traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Int. J. Pediatr. Dent., 2010; 20 (suppl. 1): 1-2 ((Andreasen J.O., Bakland L.K., Matras R.C., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 1. An epidermiological study of 216 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22: 83-89 ((Andreasen J.O., Bakland L.K., Andreasen F.M.: Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 2. A clinical study of the effect of preinjury and injury factors such as sex, age, stage of root development, tooth location and extent of injury including number of intruded teeth on 140 intruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2006; 22:90-98.)) ((Wigen T.I., Agnalt R., Jacobsen I.: Intrusive luxation of permanent incisors in Norwegians aged 6-17 years: a retrospective study of treatment and outcome. Dent. Traumatol., 2008; 24: 612-618.)) ((Ebeleseder K.A., Santler G., Glockner K., Huller H., Perfl C., Quehenberger F.: An analysis of 58 traumatically intruded and surgically extruded permanent teeth. Dent. Traumatol., 2000;16:34-39.)) ((Humphrey J.M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxations in a pediatric population. I. Intrusions. Dent. Traumatol., 2003; 19: 266-273.)) ((Al Badri S., Kinirons M., Cole B., Welbury R.: Factors affecting resorption in traumatically intruded permanent incisors in children. Dent. Traumatol., 2002; 18: 73-76.)) ((Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M.: Healing of 400 intra-alveolar root fractures. I. Effect of pre-injury and injury factors such as sex, age, stage of root development, fracture type, location of fracture and severity of dislocation. Dent. Traumatol., 2004; 20:192-202.)) ((Cvek M., Andreasen J.O., Borum M.K.: Healing of 208 intraalveolar root fractures in patients aged 7-17 years. Dent. Traumatol., 2001; 17:53-62.)) ((Welbury R.R., Kinirons M.J., Day P., Humphreys K., Gregg T.A.: Outcomes for root-fractured permanent incisors; a retrospective study. Pediatr. Dent., 2002; 24:98-102.)) ((Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Healing and prognosis of teeth with intra-alveolar fractures involving the cervical part of the root. Dent. Traumatol., 2002; 18:57-65.)) ((Cvek M., Tsillingaridis G., Andreasen J.O.: Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in 7-17 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:379-387 Farsi N., Alamoudi N., Balto K., Al Muskagy A.: Clinical assessment of mineral trioxide aggregate (MTA) as direct pulp capping in young permanent teeth. J. Clin. Pediatr. Dent., 2006;31:72-76.)) ((Moule A.J., Moule C.A.: The endodontic management of traumatized anterior teeth: a review. Aust. Dent. J., 2007; 52 (suppl. 1): S122-S137.)) ((Bakland L.K.: Revisiting traumatic pulpal exposure: materials, management principles and techniques. Dent. Clin. N. Am., 2009; 53:661-673.)) ((Cavalleri G., Zerman N.: Traumatic crown fractures in permanent incisors with immature roots: a follow-up study. Endod. Dent. Traumatol., 1995; 11: 294-296 Ferrazzini Pozzi E.C., von Arx T.: Pulp and periodontal healing of laterally luxated permanent teeth; results after 4 years. Dent. Traumatol., 2008; 24:658-662.)) ((Nikoui M., Kenny D.J., Barrett E.J.: Clinical outcomes for permanent incisor luxation in a pediatric population. III. Lateral luxations. Dent. Traumatol., 2003; 19: 280-285.)) ((Jackson N.G., Waterhouse P.J., Maguire A.: Factors affecting treatment outcomes following complicated crown fractures managed in primary and secondary care. Dent. Traumatol., 2006; 22:179-185.)) ((About I., Murray P.E., Franquin J.C., Remusat M., Smith A.J.: The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair. J. Dent., 2001; 29:109-117 Murray P.E., Smith A.J., Windsor L.J., Mjor I.A.: Remaining dentine thickness and human pulp responses. Int. Endod. J., 2003; 36: 33-43.)) ((Subay R.K., Demirci M.: Pulp tissue reactions to a dentin bonding agent as a direct capping agent. J. Endod., 2005; 31:201-204.)) ((Bogen G„ Kim J.S., Bakland L.K.: Direct pulp capping with mineral trioxide aggregate: an observational study. J. Am. Dent. Assoc., 2008; 139:305-315.)) ((Cvek M., Mejare I., Andreasen J.O.: Conservative endodontic treatment in the middle or apical part of the root. Dent. Traumatol., 2004; 20:261-269 Hinckfuss S., Messer L.B.: Splinting duration and periodontal outcomes for replanted avulsed teeth, a systematic review. Dent. Traumatol., 2009; 25:150-157.)) ((Oikarinen K.: Tooth Splinting – a review of the literature and consideration of the versatility of a wire-composite splint. Endod. Dent. Traumatol., 1990; 6:237-250.)) ((VonArx T., Fillipi A., Lussi A.: Comparison of a new dental trauma splint device (TTS) with three commonly used splinting techniques. Dent. Traumatol., 2001; 17: 266-274 Berthold C., Thaler A., Petschelt A.: Rigidity of commonly used dental trauma splints. Dent. Traumatol., 2009; 25:248-255.)) ((Andreasen J.O., Storgaard Jensen S., Sae-Lim V.: The role of antibiotics in presenting healing complications after traumatic dental injuries: a literature review. Endod. Topics, 2006; 14: 80-92.)) Autorem artykułu jest lek. dent. Paweł Łabno – 5 lat pracy ; 5 publikacji ; ponad 100 artykułów online, inspektor ochrony radiologicznej, otwarty przewód doktorski, w trakcie specjalizacji z protetyki stomatologicznej, ponad 106 kursów (Steczko, Stupka, Woźniak, Aluchna, Żarow, Wilk, Bennett, Gończowski, Krupiński, Belograd, Sanchez, Buchanan, Castellucci, Mykhaylyuk), stomatologia oparta na dowodach, stomatologia mikroskopowa, telemedycyna – więcej informacji http://www.pawellabno.pl lub http://www.stomatologialabno.pl


    Periodontologia

    Wprowadzenie: maści gotowe: Aperisan Gel, Salumin, Sachol, Solcoseryl wygładzać zęby. Corsodyl, Acalut activ, płukanie kieszonek CHX + Elugel do kieszonek maści robione: 1)Rp.Vit.A lub Vit.E liq. 1,0 lub razem 3% Sol. Ac.Borici 25,0 Eucerini vel Lanolini 30,0 M.f.unguentum D.S.maść 2)Rp.Nystatini 500,000 j.m. Neomycini Anesthesini aa 0,5 Hydrocortisoni 0,025 Glicerini 20,0 M.f.sol. D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej 3)Rp.Nystatini 1,000,000 j.m. Neomycini 1,25 Hydrocortisoni 1,0 Ol. Parafini 100,00 M.f. ung. D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej 4)Rp. Anasthesini 1,25 Boracis 3,0 Glicerini ad 30,0 M.f.sol. D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej Tardyferon (żelazo) 2xdziennie przy anemii, bladości Clobederm najsilniejszy glikokortykosteryd max 2 tyg.zmniejszać aż do odstawienia.pacjent ma nie czytać ulotki gdzie pisze, że jest na skórę. zapalenie przyzębia: Augumentin 0,625 in tabl. Lag No 1 DS.1 tabl co 12h Metronidazol 0,25 in tabl DS.3x dz przez 7dni Lacidofil


    Afty

    Wprowadzenie: afty mogą być wywołane przyjmowaniem przez pacjenta leków cytostatycznych (metotreksat, winblastyna, winkrystyna, doksorubicyna, cytarabina, flurouracyl, busulfan, lorambucil), przewlekle stosowane NLPZ (aspiryna, idometazyna, fenylobutazon).


    Leukoplakia

    rogowacenie białe, hyperkeratosis, plama palacza

    Wprowadzenie: leukoplakia jest stan przedrakowy o charakterze białej plamy, mający dużą skłonność do złośliwienia /10-12%/, początkowo przebiega bezobjawowo, później występuje napięcie, pieczenie, mrowienie. nie da się jej usunąć przez ścieranie a jej obecność nie jest spowodowana przez inne schorzenie. Po raz pierwszy została opisana przez Aliberta z Paryża w 1818 r. Charakteryzuje się zróżnicowanym obrazem klinicznym podlegającym zmianom w czasie. Etiologia jej powstawania nie została dotychczas ustalona. Definicję leukoplakii ustalono na zjeździe WHO w Kopenhadze w 1967r. "leukoplakia to biała plamka lub tarczka, nie dająca się usunąć przez pocieranie i której obecności nie można przypisać innemu schorzeniu". Najczęściej dotyczy mężczyzn i osób starszych.

    Etiologia: przyczynami powstawania leukoplakii są prawdopodobnie drażnienie mechaniczne /brzegi wypełnień, złamane zęby, klamry protez/, czynniki termiczne i chemiczne /palenie tytoniu, gorące potrawy/, promieniowanie UV, podatność błony śluzowej uwarunkowana czynnikami ogólnoustrojowymi /zaburzenia hormonalne, niedobory witamin A i B, niedokrwistość z niedoboru żelaza/, związki chemiczne /alkohol, węglowodory aromatyczne, pochodne arsenu, barwniki/, prądy galwaniczne, alergie na materiały. Podział uwzględniający obraz morfologiczny, czynniki etiopatologiczne i obraz kliniczny, ma znaczenie praktyczne. I* - rozlane zmętnienie gładkiej błony śluzowej, II* - ograniczone uniesienie błony śluzowej pokryte bruzdami /mozaika/, III* - szorstkie tarczki ostro odgraniczone od otoczenia, IV* - zmiany brodawkowate, białe twarde wyrośla. Leukoplakia występuje na języku, kącikach ust, podniebieniu twardym, błonie śluzowej policzków na wysokości linii zgryzu, dnie jamy ustnej /lokalizacja niebezpieczna, łatwo przechodzi w proces nowotworowy, rokowanie jest złe/. Najczęściej odczuwanymi dolegliwościami są mrowienie, pieczenie, ból samoistny.

    Różnicowanie: liszaj płaski Wilsona, kiła drugorzędowa, toczeń rumieniowaty.

    Leczenie: eliminacja czynników drażniących jeżeli zostały rozpoznane /tytoń, alkohol, pieprz, papryka, ocet, gorące potrawy, uzupełnienia metalowe, alergeny/, zwiększenie ilości przyjmowanych witamin, eliminacja parafunkcji, dieta bogata w świeże warzywa i owoce (w kolorze żółtym, pomarańczowym, zielonym). W przypadku braku poprawy po 5-6 tygodniach stosuje się krioterapię, leczenie chirurgiczne (skalpelem, laserem), terapię fotodynamiczną. U pacjentów użytkujących protezy z łącznikami podniebiennymi, obszary przez nie przykryte pozostają niezmienione chorobowo. Zalecane jest całkowite zaprzestanie palenia tytoniu (zasada 5xp): pytaj o nałóg palenia, doradzaj zaprzestanie palenia, pamiętaj o ocenie chęci zerwania z nałogiem, wspieraj pacjenta, planuj wizyty kontrolne.

    Bibliografia:
    1. Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. ; Patologia ; Urban & Partner ; 2005.
    2. Groniowski J., Kruś S. ; Podstawy patomorfologii: podręcznik dla studentów medycyny ; PZWL ; 1984.
    3. Jabłońska S. ; Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową ; PZWL ; 2005.
    4. Lakshman P. Samaranayake ; Podstawy mikrobiologii dla stomatologów ; 2004.
    5. Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.
    6. Włodek-Owińska B., Owiński T. ; Atlas chorób błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1979.
    7. Michałowski R. ; Choroby warg i błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1976.

    Pierwsza Pomoc

    Wprowadzenie: http://www.prc.krakow.pl/wyty/wyt2005.html reanimacja – przywrócenie krążenia,oddychania,przytomności, resuscytacja – przywrócenie krążenia,oddychania, Złota Godzina – 85% szans na przeżycie wśród chorych,którzy w ciągu godziny od chwili wystąpienia urazu znajdą się na sali operacyjnej, Platynowe 10 Minut – czas pozostający po dotarciu na miejsce,badaniu chorego i przetransportowaniu do szpitala, Ocena Miejsca Wypadku: ewentualne zagrożenia /ogień,lód,niebezpieczeństwo zawalenia,prąd/, kontakt z płynami ustrojowymi /rękawiczki,maski twarzowe,okulary/, liczba poszkodowanych, potrzebny sprzęt, przyczyna wypadku, człowiek nieprzytomny – wymaga zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania i zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu,bez krążenia – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania,masażu serca,zapewnienia drożności dróg oddechowych, Airway potrząśnięcie leżącym pacjentem za ramiona /ostrożnie na reakcje/, zadanie kilku pytań, pochylenie się nad twarzą pacjenta,odchylenie głowy prawą dłonią za żuchwę z przedramieniem opartym na czole, lewą ręką badającą tętno na tętnicy szyjnej, wzrokiem skierowanym na klatkę piersiową, wyjątek stanowią podejrzenia wystąpienia urazu kręgosłupa szyjnego /wypadek komunikacyjny,upadek z wysokości/ uniesienie kąta żuchwy do wysunięcia zębów dolnych przed górne /manewr Eschmarka/, usunięcie z jamy ustnej ciał obcych /wymioty,protezy,złamane zęby,wodorosty/, intubacja->konikotomia->tracheostomia, pomiędzy brakiem oddechu a zatrzymaniem krążenia może minąć 2-4 minuty po stwierdzeniu zatrzymania krążenia, wezwanie karetki pogotowia, rozcięcie ubrań na klatce piersiowej, przystąpienie do resuscytacji, jeśli oddech jest zachowany, wezwanie pomocy, pozycja poczna ustalona, zapewnienie drożności dróg oddechowych, rodzaje niedrożności: wysoka i niska, częściowa i całkowita, wdechowa i wydechowa, mechaniczna i czynnościowa, przyczyny niedrożności: opadanie żuchwy, zapadanie się języka, treść żołądka, obecność wydzielin, ciała obce, Breathing rozpoczęcie resuscytacji od dwóch wydechów aż do lekkiego uniesienia się klatki piersiowej pacjenta, wyjątkowo można wykonać jedynie reanimację,jeśli nie zamierza się podjąć sztucznego oddychania. ucisk klatki piersiowej pobudzi w niewielkim stopniu wymianę gazową. Circulation zgniatanie serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem ma na celu wyciskanie krwi z serca. nasadę dłoni przykłada się w połowie mostka na wysokości linii międzysutkowej i wykonuje w równym tempie 30 uciśnięć bez odrywania rąk, przy głębokości 4-5cm. stosunek czasu akcji do czasu relaksacji powinien wynosić 1:1. ważne jest wykonanie 100-120 uciśnięć (głośne liczenie (1 i 2 i”). reanimację wykonuje się aż do zmęczenia wszystkich ratowników, przybycia karetki, miarą skuteczności pośredniego masażu serca jest obecność tętna na dużych tętnicach /szyjna,udowa/ w czasie jego wykonywania, przyczyny sercowe: migotanie komór, zatrzymanie serca, zespół słabego serca, Defibrilation AED cykl reanimacyjny: 30/2->defibrylacja->adrenalina Evacuation transport do szpitala Śmierć kliniczna->biologiczna->osobnicza /nieodwracalne niedotlenienie kory mózgowej/ abc X pierwsza pomoc X reanimacja X resuscytacja


    Omdlenie

    omdlenie, syncope

    Wprowadzenie: omdlenie jest to nagła, krótkotrwała utrata przytomności i napięcia mięśniowego wywołana przejściowym niedokrwieniem mózgu spowodowana zmniejszonym przepływem krwi przy zachowanej akcji serca (wyczuwalne tętno na dużych tętnicach: szyjna, udowa). Zwiastunami omdlenia jest osłabienie, oszołomienie, zawroty głowy, zamglone widzenie, zaburzenia słuchu, bladość, pocenie się, słabe tętno 60/min, spadek ciśnienia 80/40 mmHg, nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic. Omdlenie może być wywołane niedotlenieniem mózgu, chorobami serca (migotanie komór, zawał serca, tamponada serca), zaburzeniem naczynioruchowym, zaburzeniem wazowagalnym lub ortostatycznym (nagła zmiana pozycji), przyjmowaniem niektórych leków (acetylocholina, histamina, leki antyadrenergiczne, azotany, leki antyarytmiczne, morfina), pobudzeniem nerwu błędnego (ból, emocje, zabiegi, ucisk zatoki tętnicy szyjnej, gałek ocznych).

    Różnicowanie: padaczka, nagłe zatrzymanie krążenia i oddychania, udar mózgu, krwawienie wewnętrzne, choroby serca, zespół zatoki szyjnej, wstrząs anafilaktyczny, przedawkowanie znieczulenia.

    Postępowanie: w przypadku podawanych przez pacjenta omdleń w wywiadzie należy być przygotowanym na jego wystąpienie oraz przeprowadzać zabieg maksymalnie ograniczając stres. Pacjenta należy przyjmować w pozycji leżącej. Jeśli dojdzie do wystąpienia omdlenia, należy ułożyć pacjenta w cieniu, poziomo z uniesieniem kończyn górnych i dolnych nad poziom głowy (obniżenie zagłówka, zgięcie kolan) (pozycja Trendelenburga), ochładzać twarz stosując zimny okład, dostarczyć tlen (przewietrzenie pomieszczenia, podanie tlenu), zapewnić swobodny przepływ powietrza przez drogi oddechowe (rozpiąć krawat, kołnierzyk, zdjąć szalik), monitorować tętno i ciśnienie. Przy przedłużającym się omdleniu, jeśli pacjent nie choruje na nadciśnienie tętnicze ani zaburzenia rytmu serca można podać efedrynę 0,025g we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym. Nie wolno szarpać poszkodowanego, klepać po twarzy, zadawać bólu, cucić za pomocą soli trzeźwiących ani innych środków, wlewać napojów, podawać jedzenia ani podawać żadnych leków. W przypadku nawracających omdleń należy skierować pacjenta na konsultację do lekarza rodzinnego. W przypadku omdlenia z bradykardią zalecane jest podanie atropiny, czemu towarzyszy przyspieszenie rytmu serca i powrót przytomności. Atropina może być wstrzykiwana podjęzykowo lub domięśniowo 0,5 mg (0,5 ml) a dawka może być powtarzana co 5 min aż do 3mg (6x). Podawanie atropiny w mniejszych stężeniach (0,3 mg/ml - 0,4 mg/ml) może wywołać paradoksalnie spowolnienie rytmu serca.

    Bibliografia:
    1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
    2. Kapusta R. ; General Dentistry ; Vasovagal syncope in children and adolescents ; 2008.
    3. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
    4. Niwa H., Hirota Y., Shibutani T., Matsuura H. ; Anaesthesia Progress ; Systemic emergencies and their management in dentistry: complications independent of underlying disease ; 1996.
    5. Boorin M.R. ; Dental Clinics of North America ; Anxiety. Its manifestation and role in the dental patient ; 1995.

    Zadławienie

    zadławienie

    Wprowadzenie: zadławienie polega na upośledzeniu drożności górnych dróg oddechowych, najczęstszą przyczyną jego wystąpienia w gabinecie stomatologicznym jest zaaspirowanie ciała obcego do dróg oddechowych wywołujące odruch kaszlowy prowadzący najczęściej do wykrztuszenia. pojawiający się następnie odruchowy skurcz oskrzeli oraz obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych wywołuje zwężenie światła dróg oddechowych stanowiąc wtórną przyczynę niedrożności. Częściowa niedrożność umożliwia pacjentowi wytworzenie odpowiedniego ciśnienia w klatce piersiowej samym kaszlem, jednak przy całkowitej niedrożności wytwarzana siła jest niewystarczająca i wówczas stan ten stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Rozpoznanie jest stosunkowo proste, ponieważ początek jest nagły, pacjent nie jest w stanie mówić i wskazuje lub chwyta się za gardło. Przy częściowej niedrożności pacjent w 72% intensywnie kaszle, natomiast przy całkowitej niedrożności nie jest w stanie mówić, kaszleć ani oddychać co prowadzi do utraty przytomności i zatrzymania krążenia.Postępowanie: jeżeli pacjent oddycha, należy zachęcać go do kaszlu, usunąć z jamy ustnej wszystkie ciała obce, natomiast gdy nie oddycha lub przestał oddychać i zaczyna słabnąć należy stanąć za pochylonym pacjentem i wykonać pięć uderzeń w okolicę międzyłopatkową. Jeżeli nie dojdzie do wykrztuszenia zaaspirowanego ciała obcego należy wykonać rękoczyn Heimlicha w celu gwałtownego zwiększenia ciśnienia w klatce piersiowej. W przypadku wystąpienia utraty przytomności, należy rozpocząć czynności resuscytacyjne rozpoczynając od odgięcia głowy do tyłu i usunięcia widocznych ciał obcych. Bibliografia:

    Leki Przeciwbólowe

    Wprowadzenie: Antybiotyki Clindamycinum (Clindamycin MIP) 600mg 3×600/24 Rovamycinum (Rovamycine) Dalacin C 300mg Leki Przeciwbólowe Nieselektywne (problemy z sercem i ciśnieniem) Ibuprofen 400mg 3x400mg/24h (Nurofen forte) gastrotoksyczny 30-45 min (Nurofen ultraforte 15min) po reendo Ketoprofenum 100mg 2x100mg/24h + omeprazol (osłona) bardzo gastrotoksyczny (Ketonal forte Dexak 3×25 /24 h niektórzy nie reagują na niego ale nie jest toksyczny Naproxenum 2x500mg/24 mało gastrotoksyczny, dla wrażliwych żołądków Preferencyjne Nimesulidum 2x100mg/24 gdy ząb jest dobrze wyleczony a boli saszetki 30 sztuk na 2 tygodnie Selektywne Celebrex 2x100mg/24h zwiększa lepkość krwi ?Paracetamol 4x500mg/24h granulat pod język jedyny dla ciężarnych Słabe opioidy Tramal retard 2x100mg/24h na noc po rozległym zabiegu Buprenorphinum 3×0,4/24h (Bunondol) przy bardzo bolesnych zabiegach Metamizolum p/ból, p/gorączkowo Pyralgina uczulenia, toksyczna Leki złożone: paracetamol + codeini phosphas Zoldiar: paracetamol 325mg p/zap, b/ból, b/gor ; tramadol 37,5 (2 tabl naraz a potem 1 tabl co 6h). Leki Uspokajające Hydroxizinum (Atarax) 10mg /kg tabl Dormicum (Midazolam) 7,5 /kg dobrze się łączy z kwaśnymi sokami 45min


    Klindamycyna

    Wprowadzenie: Zakażenia bakteryjne spowodowane szczepami wrażliwymi na klinadamycynę. Zakażenia kośći i stawów, zakażenia ucha, nosa oraz gardła. Zakażenia w obrębie zębów i odzębowe zapalenia kości szczęk, zakażenia dolnych dróg oddechowych, zakażenia w obrębie jamy brzusznej, zakażenia w obrębie miednicy i żeńskich narządów płciowych, zakażenia skóry i tkanek miękkich, płonica. W przypadku ciężkiego zakażenia zaleca się zastosowanie w postaci dożylnej zamiast doustnej. Dawkowanie: Tabletki-doustnie. Iniekcje-domięśniowo lub dożylnie. Dawkowanie i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Niezbyt często zaburzenia żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka). Objawy te są zależne od dawki i ustępują w trakcie terapii lub po jej zakończeniu. Może również dojść do zapalenia przełyku, języka lub błony śluzowej jamy ustnej. Bardzo rzadko rzekomobłniaste zapalenie jelit. Należy wówczas odstawić lek i w zależności od ciężkości przebiegu zapalenia zastosować skuteczny antybiotyk lub chemioterapeutyk i w razie konieczności odpowiednie leczenie objawowe. Preparaty hamujące perystaltykę jelit są przeciwwskazane. Rzadko obserwuje się objawy alergiczne, zmiany obrazu krwi, zaburzenia funkcji wątroby (przemijające niewielkie podwyższenie aktywności aminotransferazy w surowicy). Bardzo rzadko przemijające zapalenie wątroby z żółtaczką cholestatyczną, świąd skóry, złuszczające i pęcherzowe zapalenie skóry, zapalenie pochwy, zapalenie wielostawowe. W przypadku iniekcji może wystąpić dodatkowo ból, podrażnienie, stwardnienie i jałowe ropnie po domięśniowym podaniu oraz ból i zakrzepowe zapalenie żyły po podaniu dożylnym. Długotrwałe i wielokrotne stosowanie klindamycyny może prowadzić do zakażenia i nadmiernego rozwoju opornych bakterii lub drożdżaków, zwłaszcza w obrębie skóry lub błon śluzowych. W przypadku wystąpienia innych niewymienionych działań niepożądanych należy o nich poinfromować lekarza. Uwaga! W trakcie długotrwałego (dłuższego niż 3 tygodnie) stosowania leku wskazania jest okresowa kontrola obrazu krwi, czynności wątroby oraz nerek. Lek stosowany zgodnie z zaleceniami nie wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługę urządzeń mechanicznych. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na klindamycynę lub linkomycynę (alergia krzyżowa) lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, ostre wirusowe zakażenia dróg oddechowych, zaburzenia funkcji wątroby, zaburzenia w przewodnictwie nerwowo-mięśniowym, choroby żołądka i jelit. Gdy przyjmujesz antybiotyki makrolidowe, doustne leki antykoncepcyjne (w czasie leczenia klinadamycyną należy stosować inne metody antykoncepcji). Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Gdy jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Stosownie w ciąży ograniczone jest do przypadków, gdy potencjalne korzyści dla matki przewyższają ewentualne ryzyko dla płodu. Preparaty dostępne w sprzedaży: Clindamycin MIP 300, tabletki powlekane, 300 mg, 16 szt Clindamycin MIP 600, tabletki powlekane, 600 mg, 12 szt Clindamycin MIP 600, tabletki powlekane, 600 mg, 30 szt Wprowadzenie: klindamycyna, clindamycin jest antybiotykiem stosowanym najczęściej w leczeniu zakażeń zębów, kości twarzoczaszki, ucha, nosa i gardła, dolnych dróg oddechowych, jamy brzusznej, miednicy, żeńskich narządów płciowych, skóry, tkanek miękkich, a także w płonicy. Profilaktyka: klindamycyna podawana jest najczęściej w dawce 600 mg u dorosłych lub 20 mg/kg masy ciała u dzieci na godzinę przed zabiegiem, dzięki czemu maksymalnie stężenie we krwi osiąga po 45-60 minutach, co ogranicza liczbę istniejących drobnoustrojów w tkankach, we krwi oraz zmniejsza zdecydowanie ryzyko wystąpienia powikłań pozabiegowych w następstwie bakteriemii (infekcyjne zapalenie wsierdzia, ropień wątroby, ropień mózgu). Uwolniona klindamycyna eliminuje bakterie tlenowe oraz odsłania dla układu immunologicznego bakterie beztlenowe poprzez niszczenie glikokaliksu. Magazynowana klindamycyna powoduje całkowite zahamowanie biosyntezy białek bakteryjnych. Klindamycyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i szybko osiąga maksymalne stężenie w tkankach i osoczu. Klindamycyna jest antybiotykiem zalecanym przy uczuleniu pacjenta na penicylinę. Bibliografia: Bartz H., Nonnenmacher C. ; Usunięcie zęba – opis przypadku ; Hygiene und Mikrobiologie ; 2004. Brook I., Lewis M.A., Sandor G.K., Jeffcoat M., Samaranyake L.P., Vera Rojas J. ; Clindamycin in dentistry: more than just effective prophylaxis for endocarditis? ; Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oraz Radiology & Endodontics ; 2005. Danchin N., Duval X., Leport C. ; Prophylaxix of infective endocarditis: French Recommendations ; Heart ; 2005. Filipiak K.J., Rewerski W., Newad M. ; Informacja o leku, farmakologia kliniczna klindamycyny ; Farmacja Polska ; 2000. Gould K.F., Elliott T.S.J., Foweraker J., Fulford M., Perry J.D., Roberts G.J., Sandoe J.A.T., Watkin R.W. ; Guidelines for the prevention of endocarditis: Report of the working party of the British society for antimicrobial chemotherapy ; Journal of Antimicrobial Chemotherapy ; 2006. Groppo F.C., Castro F.M., Pacheco A.B., Motta R.H., Filho T.R., Ramacciato J.C., Florio F.M., Meechan J.G. ; Antimicrobial resistance of Staphylococcus aureus and oral streptococci strains from high-risk endocarditis patients ; General Dentistry ; 2005. Steinder J., Zarzecka J. ; Profilaktyka antybiotykowa u chorych z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia choroby odogniskowej ; Poradnik Stomatologiczny ; 2006. Samaranyake L.P. ; Podstawy mikrobiologii dla stomatologów ; Wydawnictwo Lekarskie PZWL ; 2004. Hryniewicz W., Meszarosa M. ; Antybiotyki w profilaktyce i leczeniu zakażeń ; 2001.


    Rovamycine

    Wprowadzenie: Zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Zapobiegawczo w toksoplazmozie wrodzonej. W stomatologii, w stanach ostrych. Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Nie należy stosować u dzieci poniżej 6 roku życia. Możliwe skutki uboczne: Mogą pojawić się nudności, wymioty, biegunka, reakcje nadwrażliwości (pokrzywka, świąd). Poinformuj lekarza: Gdy wykazujesz nadwrażliwość na spiramycynę lub inne antybiotyki makrolidowe (np. Davercin, Erythromycin, Klacid, Rulid), masz niedobór enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Gdy przyjmujesz przyjmujesz jednocześnie karbidopę i lewodopę (np. Madopar, Nakom, Sinemet). Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Nie stosuje się w okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Rovamycine, tabletki powlekane, 1.500.000 j.m., 16 szt Rovamycine, tabletki powlekane, 3.000.000 j.m., 10 szt


    Dalacin C

    Wprowadzenie: Zakażenia wywołane przez bakterie wrażliwe na klindamycynę, tj. zakażenia kości i stawów, zapalenie ucha środkowego, gardła i zatok, zakażenia zębów i jamy ustnej, zakażenia dolnych dróg oddechowych, zakażenia w obrębie jamy brzusznej i miednicy mniejszej, zakażenia żeńskich narządów płciowych, zakażenia skóry i tkanek miękkich, płonica, posocznica i zapalenie wsierdzia. Dawkowanie: Doustnie. Kapsułki należy popić pełną szklanką płynu. Jednoczesne przyjęcie pokarmu nieznacznie wydłuża czas wchłaniania. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Możliwe skutki uboczne: Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, zapalenie przełyku i błony śluzowej jamy ustnej, rzadko rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Rzadko obserwowano reakcje nadwrażliwości (świąd, wysypka skórna, pokrzywka); bardzo rzadko obrzęki, gorączka polekowa, rumień wielopostaciowy, zespół Lyella, sporadycznie reakcje anafilaktyczne o ciężkim przebiegu. Rzadko mogą wystąpić zaburzenia hematologiczne, zaburzenia przewodzenia nerwowo-mięśniowego, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi, sporadycznie z przemijającym zapaleniem wątroby z żółtaczką cholestatyczną. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na antybiotyki linkozamidowe, chorujesz na miastenię (nużliwość mięśniową), masz niedobór laktazy, nietolerancję galaktozy lub zaburzenia wchłaniania glukozy i galaktozy. Opisz czynne lub przebyte choroby przeowdu pokarmowego. Gdy jesteś leczony lekami zwiotczającymi mięśnie, przyjmujesz inne antybotyki, doustne środki antykoncepcyjne (zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji podczas leczenia klindamycyną). Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Dalacin C, granulat do przygotowania syropu, (75 mg / 5 ml), 80 ml Dalacin C, kapsułki, 150 mg, 16 szt Dalacin C, kapsułki, 300 mg, 16 szt Dalacin C, kapsułki, 75 mg, 16 szt


    Ibuprofen

    Wprowadzenie: Ibuprofen (Ibum, Ibuprom,Nurofen) 1 tabletka zawiera: ibuprofen 400 mg oraz substancje pomocnicze m.in. laktozę i sacharozę. Wskazania Bóle o różnej etiologii o nasileniu słabym do umiarkowanego, w tym: bóle głowy, migrena, bóle zębów, bóle mięśniowe, bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej, bóle kostne i stawowe, nerwobóle. Bolesne miesiączkowanie. Gorączka (między innymi w przebiegu grypy, przeziębienia lub innych chorób zakaźnych). Dawkowanie Dorośli i dzieci powyżej 12 lat: 1 tabletka doustnie co 4 godziny (nie należy stosować dawki większej niż 3 tabletki na dobę). Leku nie należy stosować u dzieci w wieku poniżej 12 lat. U osób w podeszłym wieku nie jest wymagana modyfikacja dawkowania). Bóle różnego pochodzenia o umiarkowanym i słabym nasileniu: ból głowy, migrena, ból zębów, bóle mięśniowe, kostne, stawowe, okolicy lędźwiowo-krzyżowej, pourazowe, nerwobóle, rwa kulszowa, bolesne miesiączkowanie. Gorączka. Dawkowanie: Doustnie. Dorośli i dzieci powyżej 12 roku życia: 200-400 mg co 4-6 godzin, w zależności od nasilenia bólu. Maksymalna dawka dobowa wynosi 1200 mg. Nie stosować dawki podwójnej w celu uzupełnienia pominiętej dawki. Stosować po posiłkach. Nie należy stosować jednocześnie z innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) np. naproksenem. W czasie stosowania leku unikaj spożywania napojów alkoholowych. Nie należy stosować u dzieci poniżej 12 roku życia. Jeśli objawy nasilą się lub nie ustąpią po kilku dniach należy się skontaktować z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Często mogą wystąpić: nudności, wymioty, zgaga, niestrawność, wzdęcia, biegunka, zaparcia, ból w nadbrzuszu, duszność, zaostrzenie astmy oskrzelowej, ból i zawroty głowy, nadpobudliwość, świąd, pokrzywka, wysypka, zatrzymanie płynów i obrzęki. Rzadko obserwowano: nadciśnienie, zaburzenia smaku i zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Czasem mogą wystąpić: zaburzenia krzepnięcia, krwawienia z przewodu pokarmowego, senność lub bezsenność. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych, takich jak zawroty głowy i senność, należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na ibuprofen lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy (czynną lub przebytą), astmę, skazę krwotoczną, ciężkie schorzenia wątroby i/lub nerek. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki moczopędne, leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi, leki przeciwzakrzepowe, preparaty litu, metotreksat, kortykosteroidy, zydowudynę. Skonsultuj się z lekarzem także, jeśli masz chorobę wieńcową i przyjmujesz kwas acetylosalicylowy (np. Acard). Jeśli jesteś lub podejrzewasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Przed zastosowaniem leku należy poradzić się lekarza. Nie należy stosować leku u kobiet w ciąży, zwłaszcza w III trymestrze.


    Dexak

    Wprowadzenie: Objawowe leczenie bólu o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu (np. bóle mięśniowo-kostne, ból zębów, bolesne miesiączkowanie). Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Zaleca się podawanie leku 30 minut przed posiłkiem. Uwaga! Lek nie jest przeznaczony do długotrwałego stosowania. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Często: nudności, wymioty, ból brzucha, niestrawność, biegunka. Niezbyt często: zaburzenia snu, niepokój, bóle i zawroty głowy, kołatanie serca, zapalenie błony śluzowej żołądka, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaparcia, wzdęcia, wysypka, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia czynności gruczołu krokowego, zmęczenie, uderzenia gorąca, osłabienie, sztywność mięśni, złe samopoczucie. Rzadko: zaburzenia czucia, nadciśnienie tętnicze, obrzęki obwodowe, zmniejszenie częstotliwości oddychania, wrzód trawienny, krwawienie i(lub) pęknięcie wrzodu, anoreksja, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, pokrzywka, trądzik, zwiększona potliwość, wielomocz, ból pleców. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np. zawroty głowy, senność, stwarza niebezpieczeństwo związane z prowadzeniem pojazdów oraz obsługą maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na deksketoprofen, inne niesteroidowe leki przeciwzapalne lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, niestrawność, krwawienia z przewodu pokarmowego, inne krwawienia lub zaburzenia krzepnięcia, skazę krwotoczną, chorobę Crohna – przewlekłe zapalenie jelita, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, astmę oskrzelową, ciężką niewydolność serca, zaburzenia funkcji nerek i/lub wątroby, skłonność do alergii, zapalenie przełyku i/ub żołądka, choroby tkanki łącznej, zatrzymanie płynów, obrzęki. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), doustne leki przeciwzakrzepowe, heparynę, tiklopidynę, preparaty litu, metotreksat, hydantoinę, sulfonamidy, leki moczopędne, pentoksyfilnę, zidowudynę, pochodne sulfonylomocznika, leki blokujące receptory β-adrenergiczne, cyklosporynę, takrolimus, leki trombolityczne, probenecid. Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub podejrzewasz, ze jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Nie stosować w ciąży i okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Dexak, tabletki powlekane, 25 mg, 10 szt Dexak, tabletki powlekane, 25 mg, 30 szt


    Naproxen

    Wprowadzenie: Reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie kości i stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów. Ostre stany zapalne narządu ruchu, jak zapalenie kaletek maziowych, zapalenie pochewek ścięgnistych. Ostry napad dny moczanowej. Bóle słabe do umiarkowanych różnego pochodzenia, w tym bóle pooperacyjne, pourazowe i inne; bóle mięśni, kości, stawów, ból głowy, również migrenowy, bóle zębów, nerwobóle. Bolesne miesiączkowanie. Gorączka różnego pochodzenia, łagodzenie objawów przeziębienia i grypy. Dawkowanie: Dawkę i częstotliwość przyjmowanego leku ustala lekarz. Zawiesinę przyjmować po posiłku, tabletki w czasie posiłku (tabletek dojelitowych nie rozgryzać). Możliwe skutki uboczne: Mogą wystąpić: bóle brzucha, nudności, zaparcie, zgaga; rzadziej – biegunka, niestrawność, zapalenie jamy ustnej, ból i zawroty głowy, senność, rzadziej oszołomienie. Szumy uszne, rzadziej zaburzenia słuchu i widzenia, duszność, obrzęki, rzadziej kołatanie serca. Świąd, wybroczyny, wysypka, rzadziej – nadmierne pocenie, nadmierne pragnienie. Rzadko występują: smoliste stolce, krwawienie lub perforacja w obrębie przewodu pokarmowego, nieżyt okrężnicy, wrzód trawienny z krwawieniem lub perforacją, wymioty, wymioty z krwią, żółtaczka, zapalenie nerek, krwiomocz, niewydolność nerek, ból lub osłabienie mięśni, depresja, niezwykłe sny, złe samopoczucie, trudności w koncentracji, nadwrażliwość na światło, wyłysienie, wysypka, niedosłyszenie, niewydolność serca, zapalenie płuc, dreszcze, gorączka, reakcje uczuleniowe, zaburzenia miesiączkowania. Lek może upośledzać zdolność psychomotoryczną (Należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi maszyn). Poinformuj lekarza: Gdy masz astmę lub inne choroby przebiegające ze skurczem oskrzeli, niewydolność mięśnia sercowego, ciężkie zaburzenia czynności wątroby i/lub choroby nerek, chorobę wrzodową oraz jeśli jesteś uzależniony od tytoniu. Gdy przyjmujesz kwas acetylosalicylowy ub inne niesteroidowe leki przeciwzaplane, hydantoinę, fenytoinę, doustne leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, sulfonamidy, furosemid, lit, digoksynę, glikokortykosteroidy, probenecid. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Pabi Naproxen (Naproxen), tabletki, 250 mg, 50 szt Pabi Naproxen (Naproxen), tabletki, 500 mg, 20 szt


    Nimesil

    Wprowadzenie: Leczenie ostrego bólu. Leczenie objawowe dolegliwości bólowych w przebiegu zapalenia kości i stawów. Pierwotne bolesne miesiączkowanie. Dawkowanie: Doustnie. Granulat do sporządzenia zawiesiny rozpuścić w szklance wody, przyjmować po posiłkach. Dawkę i częstotliwość stosowania leku ustala lekarz. Nimesil powinien być stosowany najkrócej jak to tylko jest możliwe w danej sytuacji klinicznej. Uwaga! Podczas leczenia nie należy spożywać alkoholu. Nie należy stosować jednocześnie innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Nie należy stosować leku u dzieci poniżej 12 roku życia. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Często: biegunka, nudności, wymioty, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Niezbyt często: zawroty głowy, nadciśnienie tętnicze, duszność, zaparcia, wzdęcia, zapalenie błony śluzowej żołądka, świąd, wysypka, obrzęki. Rzadko: złe samopoczucie, osłabienie, bolesne oddawania moczu, krwiomocz, zatrzymanie moczu, rumień, zapalenie skóry, krwotoki, wahania ciśnienia tętniczego, nagłe zaczerwienienie twarzy. Bardzo rzadko: zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia hematologiczne, nadmierne obniżenie temperatury ciała, krwawienia z przewodu pokarmowego, wrzody i perforacja żołądka i/lub dwunastnicy, zapalenie wątroby, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, obrzęki twarzy, rumień wielopostaciowy, niewydolność nerek, skąpomocz, śródmiąższowe zapalenie nerek. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np. zawroty głowy, zaburzenia równowagi, senność może niekorzystnie wpływać na sprawność psychomotoryczną, zdolność prowadzenia pojazdów oraz obsługi maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na nimesulid lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne – NLPZ (w przeszłości wystąpiły u Ciebie reakcje nadwrażliwości np. skurcz oskrzeli, nieżyt nosa, pokrzywka), chore serce, zaburzenia krzepnięcia, czynną chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, schorzenia nerek i/lub wątroby. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki moczopędne, doustne leki przeciwzakrzepowe, glikokortykosteroidy, cyklosporynę, metotreksat, preparaty zawierające lit. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Nie zaleca się stosowania w ciąży i okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Nimesil, granulat do sporządzania zawiesiny, 100 mg / 2 g, 30 saszetek Nimesil, granulat do sporządzania zawiesiny, 100 mg / 2 g, 9 saszetek


    Celebrex

    Wprowadzenie: Objawowe leczenie stanu zapalnego i bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów i reumatoidalnym zapaleniu stawów. Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Lek może być przyjmowany z posiłkiem lub bez. Preparat przeznaczony dla osób dorosłych. Nie stosować u dzieci i młodzieży. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Obrzęki obwodowe, zatrzymanie płynów, bóle brzucha, biegunka, niestrawność, nadmierne oddawanie gazów, zawroty głowy, bezsenność, zapalenie gardła, zapalenie przewodów nosowych, zapalenie zatok, infekcje górnych dróg oddechowych, wysypka. Nieczęsto: niedokrwistość, nadciśnienie, kołatanie serca, zaparcia, odbijanie, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, wymioty, kaszel, duszność, pokrzywka, kurcze nóg, szum w uszach, znużenie, zakażenie dróg moczowych. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np.: zawroty głowy, senność stwarza niebezpieczeństwo związane z prowadzeniem pojazdów oraz obsługą maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na składniki preparatu, kwas acetylosalicylowy ( tzw. astma aspirynowa) lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, skłonność do krwawień z przewodu pokarmowego, astmę, chorobę wrzodową, choroby jelit, chore serce (szczególnie niewydolność serca), zaburzenia czynności wątroby i/lub nerek. Gdy przyjmujesz leki na serce, na nadciśnienie (szczególnie leki moczopędne), na depresję, inne leki przeciwbólowe, leki przeciwgrzybicze, przeciwnowotworowe (głównie metotreksat), leki uspokajające, przeciwzakrzepowe. Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Nie stosować w okresie ciąży i karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Celebrex, kapsułki, 100 mg, 10 szt Celebrex, kapsułki, 100 mg, 30 szt Celebrex, kapsułki, 200 mg, 10 szt Celebrex, kapsułki, 200 mg, 30 szt


    Paracetamol

    Wprowadzenie: Ból głowy, bóle mięśniowe, ból zębów, nerwobóle, bolesne miesiączkowanie oraz bóle kostno-stawowe, pooperacyjne i pourazowe. Łagodzenie objawów przeziębienia i grypy. Dawkowanie: Doustnie. Dorośli i dzieci powyżej 12 roku życia: 1-2 tabletki co 4-6 godzin. W czasie stosowania leku nie należy pić alkoholu. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Możliwe skutki uboczne: Mogą wystąpić skórne reakcje nadwrażliwości (pokrzywka, wysypka), nudności, zaburzenia trawienia, niemiarowość rytmu serca, bezsenność, osłabienie koncentracji, drżenia mięśniowe, drażliwość. Lek może niekorzystnie wpływać na sprawność psychomotoryczną, zdolność prowadzenia pojazdów oraz obsługę maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na składniki preparatu, schorzenia nerek i/lub wątroby, chore serce, chorobę alkoholową, astmę oskrzelową, nadczynność gruczołu tarczowego, zaburzenia snu. Gdy przyjmujesz inne leki zawierające paracetamol i/lub kofeinę, leki przeciwzakrzepowe, doustne leki przeciwcukrzycowe, leki z grupy inhibitorów MAO (monoaminooksydazy), leki przeciwpadaczkowe, uspokajające i nasenne, hormony tarczycy, doustne środki antykoncepcyjne, cymetydynę. Uwaga! Podczas stosowania inhibitorów MAO i w okresie do 2 tygodni od zaprzestania przyjmowania tych leków nie należy przyjmować preparatu Apap Extra. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Nie stosować w pierwszym trymestrze ciąży. W drugim i trzecim trymestrze przed zastosowaniem leku należy poradzić się lekarza. Nie stosować w okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Apap Extra, (500 mg+65 mg), tabletki powlekane, 50 szt, butelka Apap Extra, tabletki powlekane, (500 mg + 65 mg), 10 szt


    Hydroksyzyna

    Wprowadzenie: drażetki 10 mg; 25 mg; iniekcje 50 mg/ml; syrop 0,2%Zawartość substancja czynna – hydroxyzine hydrochloride 1 draż. zawiera 10 mg lub 25 mg chlorowodorku hydroksyzynyZamienniki LekuHydroxyzine hydrochloride Sposób działaniaHydroxyzinum hamuje pewne funkcje mózgu oraz blokuje działanie substancji własnej ustroju – histaminy, która uaktywnia się m. in. w stanach uczuleniowych. Dzięki tym działaniom preparat znosi uczucie napięcia, niepokoju, strachu, zaburzenia równowagi umysłowej a także łagodzi świąd w pokrzywce skórnej. Preparat przynosi ulgę w świądzie po 1 godzinie od momentu zastosowania a efekt działania leku utrzymuje się przez 24 godziny. W stanach niepokoju i napięcia ulga następuje po 15 minutach od momentu zażycia leku, a działanie to utrzymuje się przez 12 godzin. Lek o działaniu uspokajającym i przeciwlękowym. Mechanizm działania prawdopodobnie polega na zahamowaniu aktywności niektórych podkorowych obszarów ośrodkowego układu nerwowego. Nie wpływa natomiast hamująco na czynności kory mózgowej. Zmniejsza stan napięcia wewnętrznego, niepokój, lęk, chwiejność emocjonalną oraz napięcie mięśniowe. Wykazuje także właściwości przeciwhistaminowe, przeciwbólowe oraz przeciwwymiotne.Zastosowanie Niepokój, stany napięcia. Nadpobudliwość u dzieci. Stany lękowe u pacjentów starszych. Świąd skóry z pokrzywką. Pokrzywka na tle nerwowym. Dolegliwości w okresie pokwitania.Ostrzeżenie Pacjenci cierpiący na uszkodzenia nerek lub wątroby, jaskrę oraz przerost gruczołu krokowego powinni powiadomić o tym lekarza przed rozpoczęciem kuracji Hydroxizinum. Nie należy spożywać alkoholu w trakcie leczenia, ponieważ alkohol wzmaga działanie preparatu. Lek wzmacnia działanie leków przeciwbólowych. Oczekiwany skutek leczenia może ulec zmianie, jeśli Hydroxizinum stosuje się jednocześnie z innymi lekami. Zamiar zażywania innych leków łącznie z Hydroxizinum należy omówić z lekarzem. Lek upośledza sprawność psychofizyczną, dlatego też nie wolno prowadzić pojazdów mechanicznych ani wykonywać czynności precyzyjnych w trakcie stosowania preparatu.Działania niepożądane>1/100 – Ospałość, nudności, suchość błon śluzowych jamy ustnej, dlatego niezbędna jest dokładna higiena zębów po każdym posiłku. 1/100- 1/1000 – Drażliwość. – Bóle i zawroty głowy. – Utrudnienia w oddawaniu moczu. – Wzrost ciśnienia śródgałkowego.DawkowanieDawkę ustala lekarz. Pokrzywka ze świądem Dorośli 25 – 50 mg wieczorem. Dzieci w wieku 1-5 roku życia 0,5-1 mg/kg wagi ciała 1 raz dziennie; 5-12 roku życia 10-25 mg na noc. Dzieciom podaje się lek w postaci syropu (1 ml syropu = 2 mg leku). Stany niepokoju i napięcia Dorośli 10-30 mg 3 razy dziennie w formie tabletek lub syropu. Dzieci poniżej roku życia 2 ml syropu 1 raz dziennie; 1-5 roku życia 2,5 ml syropu 1 raz dziennie; 5-10 roku życia 5 ml syropu lub tabletka 10 mg1-2 razy dziennie. Zastrzyki wykonuje wyłącznie służba zdrowia, która udziela bliższych informacji o leku. Doustnie. Indywidualnie, stosowanie do stanu i reakcji chorego. Objawy niepokoju, lęku i napięcia w przebiegu nerwic, a także chorób organicznych, dorośli: 50-100 mg 4 razy dziennie; dzieci poniżej 6 rż.: 50 mg dziennie w dawkach podzielonych, powyżej 6 rż.: 50-100 mg dziennie w dawkach podzielonych. Świąd na tle alergicznym (np. w przebiegu przewlekłej pokrzywki, atopowych i kontaktowych dermatoz): Dorośli: 25 mg 3-4 razy dziennie. Dzieci poniżej 6 rż.: 50 mg dziennie w dawkach podzielonych powyżej 6 rż.: 50-100 mg dziennie w dawkach podzielonych. Jako lek uspokajający w premedykacji i w okresie pooperacyjnym, dorośli: 50-100 mg, dzieci: 0,6 mg/kg mc.Ciąża i karmienieNie stwierdzono jakiegokolwiek szkodliwego wpływu preparatu na płód. Hydroxizinum przenika do mleka matki, lecz oddziaływanie leku na karmione dziecko jest mało prawdopodobne. Należy jednak zasięgnąć porady lekarza w razie zamiaru regularnego stosowania leku podczas karmienia dziecka piersią. W okresie ciąży i karmienia piersią stosowanie preparatu jest przeciwwskazane.


    Dormicum

    Wprowadzenie: iniekcje 1 mg/ml; iniekcje 5 mg/ ml; tabletki 7,5 mg; tabletki 15 mg.Zawartość substancja czynna – midazolam maleate.Zamienniki LekuMidazolam maleate Sposób działaniaDormicum jest pochodną benzodiazepiny. Działa uspokajająco, rozkurczowo, przeciwdrgawkowo oraz nasennie. Po podaniu dożylnym efekt nasenny pojawia się po 2 minutach.Zastosowanie Lek w zastrzykach stosowany jest głównie przedoperacyjnie lub w zabiegach diagnostycznych jako środek wprowadzający do znieczulenia oraz środek uspokajający. Tabletki stosuje się jako środek nasenny.Ostrzeżenie Lek należy podawać ostrożnie pacjentom starszym, pacjentom z niedomogą serca lub niewydolnością płuc, wątroby, nerek. Lek stosuje się ostrożnie u pacjentów z chorobliwym zwiotczeniem mięśni (miastenia gravis), pacjentów wycieńczonych oraz u pacjentów uzależnionych od narkotyków. Dormicum wywołuje silne uzależnienie. Oczekiwany skutek leczenia może ulec zmianie, jeśli Dormicum stosuje się jednocześnie z innymi lekami. Preparat wzmacnia działanie środków przeciwbólowych, przeciwdepresyjnych oraz neuroleptyków. Zamiar stosowania innych leków jednocześnie z Dormicum należy przedyskutować z lekarzem. Nie należy spożywać alkoholu w trakcie leczenia, ponieważ alkohol wzmaga działanie preparatu. Lek upośledza sprawność psychofizyczną, dlatego też nie wolno prowadzić pojazdów mechanicznych ani wykonywać czynności precyzyjnych w trakcie stosowania preparatu.Działania niepożądaneDziałania niepożądane: >1/100 – Obniżenie ciśnienia krwi. – Wstrzyknięcie leku może wywołać miejscowy zakrzep krwi oraz ból w miejscu wstrzyknięcia, mdłości, czkawkę oraz bezdech. 1/1000 – Zawroty głowy. – Przyspieszenie pulsu. – Po zastrzyku może wystąpić dezorientacja oraz przejściowy brak pamięci. <1/1000 - Skurcze mięśni. - Podniecenie, agresja, nadmierna aktywność. - Po zastrzyku może wystąpić depresja oddychania oraz wstrząs alergiczny.DawkowanieDawkę ustala lekarz. Tabletki - zazwyczaj dawka nasenna dla pacjenta dorosłego wynosi 7,5-30 mg. Zastrzyki o mocy zgodnej z zaleceniem lekarza anestezjologa wykonuje wyłącznie służba zdrowia, która udziela bliższych informacji o leku.Ciąża i karmienieLek działa szkodliwie na płód. Nie wolno podawać Dormicum w czasie ciąży. Preparat przenika do mleka matki. Zamiar stosowania leku podczas karmienia piersią należy omówić z lekarzem.


    Ketonal forte

    Wprowadzenie:

    Wskazania: Leczenie objawowe zapalnych i zwyrodnieniowych schorzeń reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, osteoartrozy). Łagodzenie niektórych zespołów bólowych (bóle o umiarkowanym nasileniu, bolesne miesiączkowanie). Dawkowanie: Doustnie, podczas posiłków. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Nie należy stosować u dzieci. W trakcie leczenia nie wolno spożywać alkoholu. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Najczęściej występują zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (niestrawność, nudności, wzdęcia, bóle brzucha, biegunka lub zaparcia), ból głowy. Mogą wystąpić skórne reakcje alergiczne. Rzadziej mogą wystąpić: wymioty, brak łaknienia, zapalenie jamy ustnej, zawroty głowy, bezsenność, zaburzenia psychiczne. Podobnie jak dla całej grupy NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych) może wystąpić ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, wrzodu żołądka. Preparat może wpływać na sprawność psychofizyczną (zawroty głowy, senność) – w trakcie jego przyjmowania nie zaleca się prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń mechanicznych. W przypadku wystąpienia innych, niewymienionych objawów niepożądanych, należy również poinformować o nich lekarza Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na ketoprofen lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), czynną chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, schorzenia wątroby i/lub nerek. Opisz szczegółowo swoje dolegliwości. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki przeciwzakrzepowe, preparaty litu, metotreksat, leki moczopędne. Należy poinformować lekarza o pozostałych, przyjmowanych preparatach, nawet o tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Preparat może być zastosowany w I i II trymetrze ciąży, jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Nie stosować w III trymestrze ciąży. Nie zaleca się stosowania ketoprofenu u kobiet podczas karmienia piersią.


    Aspiryna

    Wprowadzenie: Aspiryna kwas acetylosalicylowy aspiryna może wywoływać w jamie ustnej stany zapalne, krwawienia, afty, owrzodzenia.



    lek. dent. Paweł Łabno
    ul. Narutowicza 25 ; 33-100 Tarnów
    https://www.facebook.com/stomatologialabno/