Zapalenie

Z dentopolis.org
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania

Definicja

zapalenie /inflammatio/ jest to złożony, dynamiczny i uporządkowany proces zachodzący w tkankach o odpowiedzi na czynnik uszkadzający, który ma na celu ograniczenie działania, inaktywację i usunięcie patogenu oraz naprawę powstałych uszkodzeń. jest reakcją miejscową, której towarzyszą objawy ogólnoustrojowe.

czynniki zapaleniotwórcze:

  • zewnętrzne /egzogenne/ (fizyczne, chemiczne, biologiczne), enzymy, antygeny, toksyny, substancje chemotaktyczne,
  • wewnętrzne /endogenne/ odpowiedź organizmu na własne antygeny, martwica, nowotwory,
  • swoiste,
  • nieswoiste,

objawy zapalenia:

  • calor - ocieplenie poprzez zwiększony napływ krwi i przyspieszony metabolizm,
  • dolor - ból będący wynikiem wzrostu ciśnienia podrażającego zakończenia nerwowe i wydzielane mediatory,
  • rubor - zaczerwienienie powstałe na skutek rozszerzenia naczyń i przekrwienia,
  • tumor - obrzęk w wyniku gromadzenia się wysięku,
  • functio laesa - upośledzenie funkcji z powodu kwasicy lub substancji uwalnianych z lizosomów i umierających komórek,

Etapy Zapalenia

  • wysięk - przesącz osocza z uszkodzonych naczyń do tkanek, białko całkowite <30g/l, białko w surowicy <0,5g/l, ciężar właściwy <1016, etiologia: marskość wątroby, niewydolność lewej komory, zespół nerczycowy, mocznica, zator płuca,
  • przesięk - występuje przy znacznym uszkodzeniu ściany naczynia, dlatego też zawiera znacznie więcej białek, białko całkowite >30g/l, białko w surowicy >0,5g/l, ciężar właściwy >1016, etiologia: zapalenie płuc, gruźlica, rak oskrzela, RZS,

Podział Zapaleń

po okresie występowania zapalenia ostrego (do 7 dni) następuje przejście w postać przewlekłą, w której wyraźnie występują zmiany postępowe warunkujące reparację. zanikają objawy charakterystyczne dla zapaleń ostrych. Przejście zaznacza się pojawieniem wokół ognisk zapalnych, bogatej w naczynia i fibroblasty tkanki ziarninowej oraz komórek charakterystycznych dla zapaleń przewlekłych: limfocytów, komórek plazma tycznych, tucznych i makrofagów. Jeżeli zostało zastosowane właściwe leczenie i ustało działanie bodźców chorobotwórczych, tkanka ziarnino wa ulega dojrzewaniu. Zwiększa się ilość włókien kolagenowych, które są zlokalizowane na obwodzie ogniska zapalnego. Następnie włókna kolagenowe ulegają mineralizacji i tak powita je warstwa zębiny reparacyjnej; zwana zębiną włóknistą. Jest ona tworzona przy udziale fibroblastów i dlatego nie posiada budowy kanalikowej. W miejsce uszkodzonych odontoblastów, które u1egają fagocytozie, wyróżnicowują się nowe komórki zębinotwórcze. Układają się one na obwodzie zębiny włóknistej i zaczynają tworzenie kanalikowej zębiny reparacyjnej.Jeżeli, działanie bodźca drażniącego utrzymuje się nadal, nie dochodzi do naprawy, lecz ustala się obraz zapalenia przewlekłego, które może trwać miesiące, a nawet lata. Przejście zapalenia ostrego miazgi w postać przewlekłą utrwaloną następuje najczęściej wtedy, gdy nagromadzony wysięk znajduje ujście i ustala się jego drenaż na skutek obnaże nia miazgi, spowodowanego zniszczeniem na pewnym odcinku sklepie-nia komory przez proces próchnicowy. Obnażenia te są często niewidoczne dla oka.Zapalenia przewlekłe, toczące się przy komorze otwartej, mają w większości przypadków charakter ropny. Mogą one występować w postaci ograniczonej jako zapalenie wrzodziejące (pulpitis ulcerosa) lub rozlanej (pulpitis purulenta diffusa). Wyjątek stanowi zapalenie przewle kłe rozrostowe, zwane ziarninującym (pulpitis chionica hyperplastica). Zapalenie rozrostowe powstaje jednak tylko u osob ników młodych, których miazga jest doskonale ukrwiona i wykazuje duże zdolności obronne. Tym należy tłumaczyć brak ognisk martwicy przy tej postaci zapalenia.Martwica stanowi bardzo istotny moment w przebiegu zapaleń przewlekłych ropnych, gdyż występuje tu często tworzenie się coraz nowszych jej ognisk. Ogniska martwicy mogą się zlewać, co prowadzi do całkowitej, martwicy miazgi. W tych przypadkach zejściem zapaleń przewlekłych nie jest odnowa, lecz śmierć tkanki. Zapalenie przewlekłe ropne rozlane z reguły obejmuje z reguły swym zasięgiem tkanki okołowierzchołkowe.

Przejście przekrwienia w zapalenie przewlekłe. Przekrwienie zapalne nie zawsze przechodzi w zapalenie ostre. Może ono przejść również w zapalenie przewlekłe. Jeżeli próchnica nie pogłębia się zbyt szybko, miaz ga broni się przez wytwarzanie warstw ochronnych w postaci zębiny przezroczystej i wtórnej.W .tych przypadkach drobnoustroje mają utrudnione przenikanie do miazgi, a bodźce chemiczne i fizyczne dłu-gotrwale, ale z umiarkowaniem drażnią miazgę, co może spowodować wystąpienie zapalenia o charakterze przewlekłym, Postać zapalenia przewlekłego tocząca się przy komorze zamkniętej charakteryzuje się bardzo małą ilością wysięku i brakiem ognisk martwicy i jest z reguły ograniczona do części miazgi przylegających do obnażonych kanalików zębiny. Zmianom tym towarzyszy często rozrost włókien kolagenowych i dlatego określa się je jako zapalenie przewlekle włókniste (pulpitis chronica fibrosa) Przewlekłe ograniczone zapalenie włókniste bardzo często występuje w miazdze przy próchnicy i przebiega bezobjawowo, Zaostrzenie zapaleń przewlekłych. Zapalenia przewlekłe mogą ulec zaostrzeniu, tworząc zapalenia przewlekłe zaostrzone (pulpitis chronica exacerbatal. Ta postać zapalenia często pojawia się w miazdze zębowej. Występuje w następujących okolicznościach: 1) gdy na skutek pogłębienia się ubytku drobnoustroje wnikną do miazgi i spowodują zaostrzenie zapalenia przewlekłego włóknistego, towarzyszącego próchnicy. Podobne zaostrzenie może być spowodowane cięciem zębiny przy leczeniu próchnicy lub oszlifowaniu zębów. 2) gdy zostanie zahamowany odpływ wysięku na skutek zamknięcia perforacji komory resztkami pokarmowymi. Zaostrzenie charakteryzuje się ponownym wystąpieniem objawów klinicznych charakterystycznych dla zapaleń ostrych. Jeżeli ulega zaostrzeniu zapalenie przewlekłe, toczące się przy komorze otwartej, z reguły w miazdze nasila się ropienie tkanki i występują liczne ogniska martwicy rozpływnej lub koagulacyjnej. Zapalenia miazgi, przebiegające z tworzeniem się ognisk martwicy, nie nadają się do leczenia zachowawczego.

Zejście zapalenia ostrego nieleczonego może być zapalenie przewlekłe lub martwica miazgi,a przewlekłych reparacja lub martwica tkanki.

Zapalenie Jamy Ustnej

opryszczkowe /stomatitis herpetica/ wywołane jest przez wirus opryszczki zwykłej HSV.70% zachorowań przypada na niemowlęta i dzieci poniżej 6r.ż.15% dorosłych choruje rzadziej ale ciężej.15% albo nie zetknęło się z infekcją albo są odporni.objawy polegają na występowaniu pęcherzyków wielkości ziarna prosa do pieprzu o cienkiej,napiętej obwódce zapalnej i wypełnionych początkowo cieczą surowiczą a później ropną.pęcherzyki pękają odsłaniając nadżerki o czerwonym,sączącym dnie.

z niedoboru śliny /stomatitis xerostomica/ częściej występuje u kobiet,pojawia się rozległy,bolesne zaczerwienienie najwyraźniejsze w okolicy dziąseł,błona śłuzowa jest sucha,po uciśnięciu ślinianek nie wypływa ślina, jest spowodowane przewlekłym stosowaniem preparatów przeciwhistaminowych lub hamujących wydzielanie śliny,przewlekłym zapaleniem ślinianek,naświetlaniem dużych ślinianek,

Rozprzestrzenianie: proces zapalny przechodzi przez ciągłość wzdłuż naczyń krwionośnych, włókien nerwowych, przez powięzie,tkankę łączną i miejsca najmniejszego oporu. ozębna->istota gąbczasta->okostna->błona śluzowa

Rozpoznanie: badanie podmiotowe /wywiad/->badanie przedmiotowe /kliniczne/->badania dodatkowe->konsultacje->zabiegi diagnostyczne /nakłucie diagnostyczne,biopsja cienkoigłowa,pobranie wycinka/,

Zapalenie Miazgi

Zapalenie miazgi (pulpitis) jest stanem chorobowym, w przebiegu którego podobnie jak w innych tkankach organizmu obserwuje się wystąpienie zaburzeń w krążeniu krwi i limfy oraz zmian postępowych i wstecznych.Drażnienia wywołane bodźcami są przenoszone do miazgi za pośrednictwem wypustek Tomesa. Miazga broni się przez tworzenie zębiny wtórnej, ale powoduje to zmniejszenie jej objętości, czemu towarzyszy redukcja liczby komórek oraz zwiększenie ilości włókien kolagenowych. Gdy proces chorobowy postępuje w głąb zębiny i przebiega gwałtowniej niż tworzenie zębiny wtórnej, pojawiąją się pierwsze zmiany w miazdze, gdyż siła bodźca przekroczyła zdolności adaptacyjne tkanki. Uszkodzenie odontoblastów. Pierwsze zmiany pojawiają się w warstwie odontoblastów. Drażnienia przenoszone przez wypustki Tomesa wywołują uszkodzenie odontoblastów Rezultatem tego jest uwalnianie substancji komórkowych, które zapoczątkowują zapalenie (mediatory zapalenia). Powstający w procesie zapalenia wysięk gromadzi się wzdłuż warstwy odontoblastów oraz pomiędzy poszczególnymi komórkami zę-binotwórczymi. Powoduje to oderwanie warstwy odontoblastów od zębiny oraz przerwanie błony miazgowo-zębinowej. Postępujący wzrost płynu zapalnego w tkankach uciska odontoblasty, co prowadzi do ich zwyrodnień i obumarcia, Zwyrodnienie i śmierć odontoblastów wywołują zahamowanie tworzenia zębiny na danym odcinku.Gdy odontoblasty nie zostają uszkodzone lecz tylko podnrażnione, występuje intensywne tworzenie zębiny wtórnej. Zmiany naczyniowe. Równolegle ze zmianami w odontoblastach pojawia się odczyn naczyniowy, Początkowo zmiany typowe dla wstępnej fazy zapalenia rozwijają się w sieci naczyniowej warstwy odontobiastów i pasa Weila, a następnie głębiej leżących warstw miazgi, Pojawia się przekrwienie zapalne charakteryzujące się uszkodzeniem ściany naczyń, tworzeniem zakrzepów, pękaniem naczyń i pojawianiem się krwinkoto ków oraz obrzęku tkanki. Okres trwania przekrwienia zapalnego w miazdze zębowej bywa różny. Przy umiarkowanie silnych bodźcach stan przekrwienia może utrzymywać się dłużej i objąć swym zasięgiem całą miazgę. Eliminacja podrażnień przez zastosowanie właściwego leczenia prowadzi do cofania się objawów przekrwienia i do wyzdrowienia.W większości przypadków już po kilkunastu godzinach,nieleczone przekrwienie zapalne przechodzi w zapalenie ostre lub przewlekłe, co zależne jest od siły i rodzaju bodźców chorobotwórczych. Wnikające do miazgi drobnoustroje lub ich toksyny, wywołują zapalenia ostre, natomiast czynniki chemiczne i fizyczne mogą powodować zapalenie przewlekle.Przejście przekrwienia w zapalenie ostre. Jeżeli drobnoustroje wnikną do miazgi, wówczas przekrwienie przechodzi w ostre zapalenie miazgi (pulpitis acuta), czemu towarzyszy pojawienie się charakterystycznych objawów bólu, obrzęku, zaczerwienienia, podniesienia ciepłoty i upośledzenia funkcji.Początkowo,gdy tylko niewielka ilość białek osocza i granulocytów znajduje się w wysięku,zapalenie ma charakter surowiczy (pulpitis serosa). Stan ten trwa jednak krótko i dlatego jest rzadko obserwowany w obrazach histopatologicznych klinicznie rozpoznanych zapaleń miazgi. Przy tej postaci zapalenia nacieki zapalne stwierdza się zazwyczaj tylko na obszarze miazgi komorowej, pozostała część wykazuje cechy przekrwienia zapalnego.Przywędrowanie do ogniska zapalnego większych ilości granulocyttów obojętnochłonnych prowadzi do wystąpienia zapaleń surowiczo-ropnych,a następnie ropnych (pulpitis purulenta) o różnym zasięgu, które bardzo często obserwuje się w obrazach histopatologicznych zapaleń miazgi. Miazga poza naciekami wykazuje cechy zapalenia surowiczego lub przekrwienia zapalnego. Enzymy trawienne, uwalniane z obumarłych granulocytów, rozpuszczają martwe tkanki i tworzą ropę (wysięk ropny). Ropne zapalenia miazgi w większości przypadków przebiegają z tworzeniem się ropni i przybierają charakter zapalenia ropiejącego (pulpitis abscedens). Gdy siły obronne miazgi są duże, drobnoustroje wnikają tylko na niewielką głębokość i tworzą się pojedyncze małe ropnie, zlokalizowane zazwyczaj w rogach miazgi. Jeżeli infekcja przenika na znaczną głębokość do miazgi, mogą się tworzyć mnogie ropnie. W tej postaci zapalenia bardzo silnie zaznaczone są zmiany wstecz ne w postaci ognisk martwicy. Zapalenia ostre surowicze lub surowiczo-ropne po eliminacji bodźców drażniących mogą ulec wchłonięciu. Najczęściej jednak zejściem ostrych zapaleń miazgi jest ich przejście w postać przewlekłą. W wyniku zapalenia przewlekłego może wystąpić reparacja lub śmierć-tkanki. Warunkiem reparacji miazgi jest zastosowanie właściwego leczenia, bez którego nigdy nie dochodzi do jej wyzdrowienia.

Zapalenie Dziąseł

Nieżytowe

gingivitis catarrhalis spowodowane naddziąsłową płytką nazębną i poddziąsłowym kamieniem nazębnym.dziąsła są zaczerwienione,obrzęknięte,łatwo krwawiące,kieszonki dziąsłowe się pogłębiają,towarzyszy temu ból i niemiły smak,dotyczy 95%ludzi,jest odwracalne,ani przyczep nabłonkowy ani kość nie ulegają uszkodzeniu,

Wrodziejące

gingivitis necroticans vincenti/acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) wywołane jest beztlenowcami:

  • Treponema vincenti,
  • Leptotrichia buccalis,
  • Fusobacterium nucleatum,

które w chorobie Plauta i Vincenta zajmują błonę śluzową gardła i migdałków podniebiennych.
występuje w stanach obniżonej odporności,stresu,chorobach wyniszczających,niedożywieniu,przy braku higieny, rozpoczyna się obszarem zaczerwienienia,zajmuje szczyty brodawek,szybko szerzy się wzdłuż brzegu dziąsła niszcząc przyczep nabłonkowy i kość, towarzyszy temu nieprzyjemny zapach,

Rozrostowe

gingivitis hyperplastica,dziąsło staje się twarde,sprężyste,powiększone i łatwo krwawi,w czasie ciąży rozpoczyna się w 3miesiący i kończy kilka tygodni po porodzie,

Złuszczające

gingivitis desquamativa,nabłonek dziąseł reaguje na hormony cyklu miesiączkowego:

  • w fazie estrogenowej ulega rogowaceniu,
  • w fazie progesteronowej ulega złuszczaniu,