Zapalenie Miazgi

Z test
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania

ból miazgowy jest spowodowany aktywacją włókien C,

Klasyfikacja Histopatologiczna Zapaleń Miazgi:

powstaje na skutek nieustającego działania czynnika uszkadzającego,

przesunięcie płynu w kanalikach zębinowych powoduje zassanie nerwów bakterie na zastawkach /zapalenie wsierdzia/

gdy bakterie znajdują się 1mm od miazgi dochodzi do proliferacji naczyń,zaciśnięcia naczyń żylnych,ucisku przez produkty przemiany materii.

mięśnie tętniczek są silniejsze od żyłek uniemożliwiając odpłynięcie krwi, miazga to tkanka łączna galaretowata pochodzenia mezenchymalnego sulfonamidy penetrują bardzo dobrze przez miazgę

Reakcja Na Ból:

  • miazga zdrowa - krótki,trwający kilka sekund,
  • zapalenie odwracalne I* - krótki,trwający poniżej minuty,
  • zapalenie nieodwracalne II* - brak bólu lub długi,trwający kilka minut,godzin,

Testy Na Sprawdzenie Żywotności Miazgi:

  • ciepło-ogrzana gutaperka,
  • zimno-chlorek etylu pozostawiający kropelki lodu po odparowaniu,zęby o dużej powierzchni jest trudniej ochłodzić,
  • prąd elektryczny-niemożliwy przy wypełnieniach metalowych,koronach,obecności śliny,
  • zdjęcie rtg-obecność zębiny wtórnej,resorpcji wewnętrznej,zmian okołowierzchołkowych,
  • opracowanie bez znieczulenia,

w każdym przypadku dokonuje się porównania z zębem jednoimiennym po stronie przeciwnej,

Czynniki Uszkadzające Miazgę:

  • próchnica /zapalenie ostre lub przewlekłe/,
  • promieniowanie jonizujące,nadfioletowe,laserowe,
  • materiały /zapalenie przewlekłe/,

cement krzemowy,fosforanowy,glassjonomerowy założone bez podkładu w sąsiedztwie miazgi powodują przemieszanie się odontoblastów w kierunku wypustek, przekrwienie, pękanie naczyń krwionośnych, powstawanie ropni i zwyrodnień, zostaje zahamowana produkcja zębiny wtórnej i miazga ulega martwicy. proces przebiega powoli i bezboleśnie, doprowadzają jednak do powstawania zmian okołowierzchołkowych.

  • dostęp bakterii /zapalenie ostre/,
  • czynniki fizyczne i chemiczne:kwasy,zasady,temperatura /zapalenie przewlekłe/,

bakterie działają drażniąco na miazgę w sposób:

  • bezpośredni - wchodząc w kontakt z antygenem i wywołując odporność typu komórkowego /limfocyty T/ oraz humoralnego /limfocyty B/. limfocyty T działają cytotoksycznie także na miazgę produkując biologicznie czynne limfokiny /produkują wysięk, rozpuszczają włókna kolagenowe, uszkadzają tkankę łączną, uwalniają enzymy lizosomalne/,
  • pośredni - endotoksyny,chemotoksyny,enzymy,

bakterie nie osiedlają się w żywej miazdze, a dopiero gdy ulegnie ona martwicy,

zdolności obronne i regeneracyjne miazgi zależą od:

  • intensywności i czasu działania bodźca,
  • głębokości i rozgległości ubytku,
  • stanu miazgi i odporności ustroju,

bodźce uszkadzające działają na miazgę za pośrednictwem włókien Tomesa powodując odkładanie zębiny wtórnej i doprowadzając do zmniejszenia objętości miazgi /zmniejszenie liczby komórek,zwiększenie liczby włókien kolagenowych/. kiedy siła działającego bodźca przekracza zdolności adaptacyjne miazgi pojawiają się zmiany w miazdze.

zapalenie krwiopochodne /pulpitis haematogenes/ może być wywołane chorobami zakaźnymi /dur brzuszny,płonica,grypa/,

Uszkodzenie Odontoblastów

uwalniane zostają mediatory zapalenia i dochodzi do gromadzenia się wysięku pomiędzy odontoblastami i oderwania warstwy odontoblastów od błony miazgowo-zębinowej.

  • uszkodzenie odontoblastów->intensywne tworzenie zębiny wtórnej,

dalszy ucisk powoduje zwyrodnienie i obumarcie odontoblastów.

  • obumarcie odontoblastów->zatrzymanie tworzenia zębiny wtórnej,

Rodzaje Zapaleń

  • I /Odwracalne/
  • granulocyty obojętnochłonne, monocyty, limfocyty,
  • II /Nieodwracalne/
  • + enzymy lizosomalne niszczą komórki,włókna,substancję podstawową miazgi,
  • III /Nieodwracalne/


Zmiany Naczyniowe

dochodzi do powstawania zakrzepów, zwiększenia przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych i wydostawania się erytrocytów i leukocytów poza naczynie. ponieważ odpływ produktów przemiany materii jest utrudniony przez powiększone naczynia w okolicy otworu okołowierzchołkowego, dochodzi do powstawania zmian wstecznych.

nieleczone zmiany naczyniowe po kilkunastu godzinach powodują przejście w stan zapalny.

Zapalenie Ostre

/pulpitis acuta/ trwają krótko <7 dni, toczą się przy komorze zamkniętej, zmiany wsteczne i postępowe są słabo zaznaczone, obejmuje przede wszystkim miazgę komorową, w pozostałej części zachodzą jeszcze zmiany naczyniowe.

Surowicze

/pulpitis acuta serosa/ dominuje odczyn naczyniowy, występuje przewaga składników płynnych nad upostaciowanymi. liczba granulocytów obojętnochłonnych jest niewielka.

Ropne

/pulpitis acuta purulenta/ liczba granulocytów obojętnochłonnych jest bardzo duża. mogą powstawać pojedyncze ropnie w rogach miazgi (ograniczone) /zwapnienie->zębina reparacyjna/ lub zapalenie może obejmować całą miazgę (rozlane).

podjęcie leczenia

pojawiają się limfocyty, monocyty, makrofagi, wokół ognisk zapalnych gromadzi się tkanka ziarninowa bogata w naczynia i fibroblasty. zewnętrznie położone włókna ulegają mineralizacji tworząc zębinę reparacyjną/włóknistą. nie posiada kanalików zębinowych.

zejście zapalenia ostrego->zapalenie przewlekłe lub martwica miazgi,

Zapalenie Przewlekłe

/pulpitis chronica/ trwają długo >7 dni, najczęściej wiele tygodni,miesięcy lub lat, toczą się przy komorze zamkniętej lub otwartej, zmiany wsteczne i postępowe są silnie zaznaczone.

Ropne

typ wysiękowy /pulpitis chronica exacerbata/ pojawia się przy otwartej komorze,

  • ograniczone - /wrzodziejące/ pulpitis chronica ulcerosa,
  • rozlane - pulpitis chronica diffusa,

Rozrostowe

ziarninujące/ typ wytwórczy /pulpitis chronica hyperplastica/ dotyczy tylko osób młodych, u których miazga jest bardzo dobrze ukrwiona.Jednostka ta bywa określana jako zapalenie polipowe (pulpitis chro nica polyposa), polip miazgi (polypus pulpae) lub zapalenie ziarninujące (pulpitis chronica granulomatosa).Przyczyny. Najczęściej jest zejściem zapaleń ostrych, ale może wystąpić jako następstwo zapalenia przewlekłego wrzodziejącego. Warunkiem powstania tej jednostki jest perforacja komory na znacznej prze strzeni. Drażnienie obnażonej miazgi przez urazy związane z przyjmowaniem pokarmów powoduje ziarninowe bujanie tkanki, która może wypełniać nawet cały ubytek. Ta postać zapalenia występuje szczególnie u osobników młodych, z szerokim otworem wierzchołkowym, gwarantującym dobre zaopatrzenie miazgi w krew. Objawy. Występują objawy kliniczne opisane przy zapaleniach II stopnia, toczących się przy komorze otwartej. Zapalenie przewlekłe ropne /pulpitis chronica purulenta/ Występuje przy komorze otwartej Zapalenie to w fazie początkowej może występować jako postać ograniczona (do części miazgi sąsiadującej z obnażeniem), zwana zapaleniem wrzodziejącym (pulpitis ulcerosa) W późniejszej fazie przybiera ono charakter rozlany (pulpitis purulenta diffusa). Przy pierwszej z nich ogniska martwicy są mniejsze, przy drugiej bardziej liczne i rozległe. Ta postać zapalenia może trwać całymi miesiącami lub przejść w martwicę miazgi. Przyczyny. Jest najczęściej zejściem zapaleń ostrych, zwłaszcza ropnego i rozpoczyna się z chwilą samoistnego obnażenia miazgi na skutek zniszczenia sklepienia komory przez proces próchnicowy. Objawy. Przy postaci wrzodziejącej, ograniczonej występują objawy opisane przy zapaleniach II stopnia. Postać rozlana charakteryzuje się występowaniem objawów opisanych przy zapaleniach III stopnia, przebiegających przy komorze otwartej.

Włókniste

typ zwyrodniający /pulpitis chronica fibrosa/ przewagą zmian zwyrodnieniowych w postaci rozrostów włókien substancji podstawowej, niewielką liczbą komórek zapalnych oraz bardzo słabo zaznaczonym wysiekaniem i brakiem ognisk martwicy. Toczy się przy komorze zamkniętej.Przyczyny. Najczęściej występuje jako postać pierwotna w przebiegu próchnicy lub jako zejście ostrych zapaleń surowiczych po ich biologicznym leczeniu.Objawy. Ten rodzaj zapaleń nie daje objawów klinicznych i należy go zaliczyć do pulpopatii bezobjawowych z wyjątkiem przypadków, którym towarzyszy tworzenie rozległych zębiniaków. Mogą one uciskać włókna nerwowe i wywoływać napadowe bóle samoistne, przypominające newralgię nerwu trójdzielnego.

podjęcie leczenia

pojawiają się limfocyty, monocyty, makrofagi, wokół ognisk zapalnych gromadzi się tkanka ziarninowa bogata w naczynia i fibroblasty. zewnętrznie położone włókna ulegają mineralizacji tworząc zębinę reparacyjną/włóknistą. nie posiada kanalików zębinowych.

zejście zapalenia przewlekłego->reparacja lub martwica miazgi,

Zapalenie Przewlekłe Zaostrzone

/pulpitis chronica exacerbata/ występuje gdy po długo trwającym zapaleniu przewlekłym zdolności adaptacyjne zostają przełamane, dochodzą dodatkowe bodźce uszkadzające /opracowywanie ubytku/, odpływ wysięku zostanie zamknięty, Ten rodzaj zapaleń występuje bardzo cząsto w miazdze zębowej, z reguły klinicznie są one rozpoznawane jako zapalenie ostre.Przyczyną zaostrzenia zapaleń przewlekłych jest najczęściej zamknięcie otwartej uprzednio komory resztkami pokarmowymi lub dodatkowe działanie bodźców, zwłaszcza bakteryjnych i jatrogennych na istniejące już w miazdze zapalenie przewlekłe, toczące się przy komorze zamkniętej.Zaostrzenie zapalenia przewlekłego powoduje wystąpienie objawów subiektywnych i obiektywnych, charakterystycznych dla zapaleń ostrych.