Obecnie uważa się, że zakres wiedzy medycznej podwaja się co 10-15 lat. Oznacza to, że jeżeli liczbę ponad 21.847 artykułów opublikowanych w bazie pubmed w 2017r. zawierających hasło dentistry podzielimy przez liczbę dni w roku, otrzymamy 60 artykułów z którymi powinien zapoznać się każdy lekarz dentysta, który zgodnie z Kodeksem Etyki Lekarskiej powinien leczyć swoich pacjentów według najnowszych możliwych metod. Dlatego staramy się rozwijać artykuły najbardziej potrzebne z praktycznego punktu widzenia w oparciu o wyniki najnowszych badań i stomatologię opartą na dowodach.

"Absence of evidence is not evidence of absence"
~ Carl Sagan ~

słowa klucze: wywiad, protetyka, chirurgia, endodoncja, zachowawcza, protetyka, pedodoncja, periodontologia, ratownictwo, hiv, hbv, hcv, hsv, omdlenie, grzybica, gruźlica, erozja, dializa, niewydolność krążenia, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, nadciśnienie, niedociśnienie, miastenia gravis, padaczka, niewydolność nadnerczy, nerwica, martwica miazgi, Kserostomia, karmienie piersią, miesiączka, choroba parkinsona, choroba niedokrwienna serca, bulimia, białaczka, astma, antykoncepcja, antybiotyki, anoreksja, angioplastyka, abrazja, abfrakcja, infekcyjne zapalenie wsierdzia, depresja, jaskra, cukrzyca, choroba alzheimera, ciąża, ropień podokostnowy, ropień podniebienia, zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne, ropień podjęzykowy, ropień podbródkowy, ropień języka, ropień dołu nadkłowego, ropień okołomigdałkowy, ropień podokostnowy, ropień podskroniowy, ropień podśluzówkowy, ropień podżuchwowy, ropień podżwaczowy, ropień policzka, ropień przygardłowy, ropień skroniowy, rozrusznik serca, uczulenia, wstrząs anafilaktyczny, podwichnięcie zęba, nadłamanie zęba, proteza nakładowa, wstrząs zęba, zapalenie miazgi odwracalne, zapalenie miazgi nieodwracalne, zawał serca, zgorzel miazgi, złamanie korony zęba bez obnażenia miazgi, złamanie korony zęba z obnażeniem miazgi, złamanie korzenia zęba, złamanie szkliwa i zębiny bez obnażenia miazgi, złamanie szkliwa i zębiny z obnażeniem miazgi, złamanie szkliwa zęba, złamanie wyrostka zębodołowego, zwichnięcie boczne zęba, zwichnięcie z wtłoczeniem zęba, zwichnięcie zęba, lapisowanie

Wywiad


HIV

Wprowadzenie: wirus HIV należy do rodziny retrowirusów z rodzaju lentiwirusów mających powinowactwo do komórek posiadających receptory CD4 (limfocytów T pomocniczych Th/helper, limfocytów B, monocytów, makrofagów, fibroblastów, komórek nerwowych), ale także pozbawionych receptorów CD4 (komórki śródbłonka naczyń, komórki Langerhansa skóry, komórki dendrytyczne węzłów chłonnych, astrocyty, oligodendrocyty, komórki prekursorowe szpiku CD34). Rezerwuar stanowią ludzie a głównym źródłem zakażenia są osoby zakażone wirusem HIV. Zakażenie przenoszone jest przez krew, kontakty seksualne, zakażone igły, skaleczenie ostrymi narzędziami, ślinę, drogą okołoporodową (wertykalnie lub przez mleko matki). Aby doszło do zakażenia poprzez ślinę potrzebna jest liczba wirusów znajdująca się w 1/2 litra śliny osoby zakażonej. Ryzyko zakażenia okołoporodowego wynosi 20-30%, natomiast poród przez cesarskie cięcie oraz zastosowanie odpowiednich leków przeciwirusowych zmniejsza prawdopodobieństwo nawet do 1-2%. Wyróżnia się wirusy HIV-1, HIV-2 oraz SIV. Białkiem gospodarza pozwalającym na wnikanie komórki wirusa jest CCR5. Wirus HIV ginie w temperaturze 56°C po 30 min, jest odporny na niskie temperatury, wrażliwy na związki chloru, aldehyd glutarowy oraz formalinę.

Budowa: wiriony mają budowę kulistą i otoczone są otoczką lipidową zawierającą liczne białka. Pod osłonką znajduje się płaszcz białkowy (kapsyd) kryjący materiał genetyczny wirusa, który stanowi RNA. Wirion wirusa HIV posiada także odwrotną transkryptazę, białka p24, p18, gp41, gp120.

Zakażenie: wirus HIV występuje na całym świecie. W Polsce obserwuje się od kilku lat zwiększoną liczbę nowych zakażeń w wyniku niezabezpieczonych kontaktów seksualnych, natomiast w przeszłości głównym źródłem zakażenia było stosowanie zakażonych igieł. U wielu osób zakażenie pozostaje nierozpoznane. Przy zakażeniu drogą płciową infekcji ulegają początkowo makrofagi (łagodniejszy przebieg), natomiast przy zakażeniu poprzez krew infekcji ulegają jako pierwsze limfocyty T (ostrzejszy przebieg). Pacjent jest zakaźny od pierwszych dni po zakażeniu.

Diagnostyka: okres inkubacji wynosi 0,5 roku do 3 lub więcej lat. Swoiste przeciwciała pojawiają się po 3-8 tygodniach. Test ELISA wykrywa przeciwciała antyHIV1, antyHIV2, jednak pomimo, że pewność testu wynosi obecnie 98% - 100%, najczęściej się go powtarza. Nie wykrywa on natomiast przeciwciał w oknie serologicznym trwającym miesiąc od zakażenia. Innym możliwym testem do wykonania jest Western Blot. Najczulszą metodą wykorzystującą łańcuchowe reakcje polimerazy jest PCR.

Przebieg: I etap: 1 - 6 tydzień: objawy grypy, stany podgorączkowe, bóle mięśni, stawów,gardła. II etap: bezobjawowy, leukopenia, obniżenie limfocytów CD4. III etap: trwałe, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, silne namnażanie się wirusa. IV etap: zespół ARC charakteryzujący się obecnością przynajmniej dwóch objawów: wzrost temperatury ciała trwający ponad miesiąc, spadek masy ciała ponad 10%, długotrwała biegunka, poty nocne, powiększenie węzłów chłonnych, osłabienie fizyczne i psychiczne. V etap: pełnoobjawowy AIDS, pojawia się w ciągu 3 lat u 10-35% pacjentów z ARC.

Objawy: ostra choroba retrowirusowa trwa 1-8 tygodni, natomiast AIDS rozwija się u osób nieleczonych przez 1,5-15 lat (średnia 8-10 lat). Występujące zawsze: grzybica (Candida albicans)(rzekomobłoniasta, przerostowa, zanikowa), leukoplakia włochata (zakażenie oportunistyczne brodawczakiem ludzkim HPV i EBV), wrzodziejące zapalenie dziąseł (gingivitis), mięsak Kaposiego, chłoniak Hodkina. Występujące często: owrzodzenia atypowe CMV, suchość w jamie ustnej, choroby ślinianek, zapalenie opryszczkowe HSV, półpasiec VZV, mięczak zakaźny, cytomegalia, trądzik, ropnie. Występujące czasami: infekcje bakteryjne (Actinomyces israeli, Escherichia coli, Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella pneumoniae), porażenie nerwów twarzowych, nadmierna pigmentacja melanotyczna w jamie ustnej, inne zakażenie grzybicze (histoplazmoza, geotrichoza), reakcje na leki (liszaj, owrzodzenia, rumień wielopostaciowy wysiękowy), zmiany w węzłach chłonnych (stadium folikularne - pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła, stadium folikularno - interfolikularne - pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła).

Leczenie: miejscowe polega na zastosowaniu radioterapii, skleroterapii, chemioterapii, resekcji chirurgicznej, krioterapii, terapii fotodynamicznej, laseroterapii. Ogólne polega na wykorzystaniu wysoce rekombinowanej terapii antyretrowirusowej cART lub monoterapii interferonowej. Stosowane leki indukują w rybosomach produkcję enzymów hamujących translację wirusowego mRNA na białka wirusowe ograniczając tym samym replikację wirusa, umożliwiając częściową odbudowę układu immunologicznego, zmniejszenie ryzyko przeniesienia zakażenia. Leczenie cART stosuje się u wszystkich zakażonych niezależnie od liczby limfocytów CD4, natomiast terapię rozpoczyna się natychmiast w przypadku ciąży, WZW B, WZW C, wieku powyżej 60 lat, nefropatii, ostrej fazie zakażenia HIV, chorobie wskazującej na AIDS. Prawidłowa liczba limfotyców Th wynosi 500-1200/mm3. Liczba limfotyców CD4 stanowiąca kryterium odróżniające osoby leczone i nieleczone stopniowo przez kilka lat spada aż do całkowitego załamania, gdy ich liczba zmniejsza się poniżej 200/ml. Leczenie rozpoczyna się przy spadku limfocytów do 350/ml wykorzystując terapię wielolekową, przy czym pierwszy zestaw leków ma największe szanse powodzenia. Polichemioterapia obejmuje bleomycynę, doksorubicynę oraz winkrystynę. Inhibitorami odwrotnej transkryptazy są: Zidowudyna (wywołuje niedokrwistość, uszkodzenie wątroby, miopatie, zmęczenie, trombocytopenię), Didanozyna (wywołuje zapalenia trzustki, utratę czucia w stopach), Zalcytabina (wywołuje neuropatie, parestezje, zaburzenia wątroby, żołądka, jelit). Inhibitory proteazy hamują działanie enzymu powodując powstawanie nieprawidłowych kopii wirusa (Sachinawir, Indinawir, Ritonawir). Stosowane mogą być również leki hamujące wnikanie komórek wirusa do komórek gospodarza (Amantadyna, Rimantydyna). Dzięki wykorzystaniu cART śmiertelność została ograniczona o kilkadziesiąt procent oraz znacznie wydłużony został czas po jakim od momentu zakażenia HIV rozwija się AIDS. Szczepionka nie została dotąd wynaleziona.

Jama Ustna: zmiany występujące w jamie ustnej dotyczą zakażeń bakteryjnych (Klebsiella, Mycobacterium, Treponema, gronkowce, paciorkowce, pałeczki grypy), wirusowych (Epstein-Barr, Herspes Simplex, mięczak zakaźny, CMV, półpasiec) oraz grzybiczych (Candida, Aspergillus, Cryptococcus). Postać rumieniowa: nadżerki, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać rzekomobłoniasta (nadżerki, kremowy nalot, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać przerostowa (gruby nalot w okolicy zniszczonych próchnicowo zębów), postać wrzodziejąca (zaawansowany AIDS). Nystatyna jest mniej skuteczna niż klotrimazol i inne azole. Flukonazol wykazuje najdłuższą skuteczność działania.

Postępowanie: pomimo niewielkiej ilości wirusa HIV w ślinie, należy zachować ostrożność. W przypadku przyjmowania w gabinecie zalecane jest założenie podwójnych rękawiczek i maski ochronnej, ograniczenie zabiegów rozpylających bakterie (usuwanie kamienia nazębnego skalerem ultradźwiękowym z chłodzeniem, piaskowanie zębów, opracowywanie ubytków turbiną z chłodzeniem). Wymagana jest osłona antybiotykowa. W przypadku konieczności wykonania skalingu, należy wykonać go ręcznie przy pomocy kiret i sierpów. Leczenie biologicznie jest przeciwwskazane. Pacjentów z podejrzeniem HIV należy rejestrować na wizyty jako ostatnich w danym dniu. Po zakończonej pracy należy wyprać odzież w roztworze 2% chloraminy oraz w wysokiej temperaturze. W przypadku rozlania krwi, powięrzchnię należy przemyć roztworem 1% Na(OH) (stężony Aldesan). W przypadku zakłucia personelu należy płukać miejsce pod zimną wodą, nie powinno się go uciskać, następnie należy wykonać test ELISA, oznaczyć poziom przeciwciał oraz przyjąć po konsultacji z lekarzem AZT i Combivir (zmniejszają ryzyko zakażenia 6x). Badania kontrolne należy przeprowadzać po 3 tygodniach, 3 miesiącach i 6 miesiącach od narażenia na zakażenie.

Bibliografia:
  • Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • McCarthy G.M., Ssali C.S., Bednarsh H., Jorge J., Wangrangsimakul K., Page-Shafer K. ; Oral Diseases ; Transmission of HIV in the dental clinic and elsewhere ; 2002.
  • Patton L.L., Shugars D.A., Bonito A.J. ; Journal of American Dental Association ; A systematic review of complication risks for HIV-positive patients undergoing invasive dental procedures ; 2002.
  • Baccaglini L., Atkinson J.C., Patton L.L., Glick M., Ficarra G., Peterson D.E. ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics ; Management of oral lesions in HIV-positive patients ; 2007.
  • Albougy H.A., Naidoo S. ; Journal of South African Dental Association ; A systematic review of the management of oral candidiasis associated with HIV/AIDS ; 2002.
  • Ramos-Gomez F.J., Flaitz C., Catapano P., Murray P., Milnes A.R., Dorenbaum A. ; The Journal of Clinical Pediatric Dentistry ; Classification, diagnostic criteria, and treatment recommendations for orofacial manifestations in HIV-infected pediatric patients. Collaborative Workgroup on Oral Manifestations of Pediatric HIV Infection ; 1999.
  • U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  • Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.

HBV

Wprowadzenie: zakażenie HBV wywołane jest przez wirus otoczkowy DNA HBV, który atakuje hepatocyty, wywołując odpowiedź immunologiczną organizmu. Po wniknięciu do komórek wątroby, wprowadza do nich swój materiał genetyczny i hepatocyty zaczynają same wytwarzać kolejne cząsteczki HBV doprowadzając do uszkodzenia wątroby. 1/4 nieleczonych nosicieli umiera z powodu marskości i raka wątroby. Jedną z metod wykrywania HBsAg jest posiew ze śliny pacjenta, w którym skuteczność wynosi ponad 74,29%.

Zakażenie: wirus HBV jest jednym z najbardziej zaraźliwych wirusów ponieważ do zakażenia wystarczy 100x mniej krwi osoby chorej niż do zakażenia wirusem HIV, jednocześnie jest bardzo odporny na czynniki środowiska (wysoką temperaturę, suchość, wilgoć, substancje chemiczne takie jak alkohol, fenol, związki amonowe). Do zakażenia dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, zakażenie płodu i noworodka od matki. Najbardziej efektywnymi sposobami inaktywacji wirusa HBV jest stosowanie substancji dezynfekujących takich jak jodoform, podchloryn sodu, formaldehyd, tlenek etylenu, sterylizacja termiczna, naświetlania promieniami jonizującymi. Do przeniesienia HBV wystarczy niewielka ilość wirusa (105 - 107 wirionów w 1 ml krwi). Do zakażenia wirusem HIV wystarczy jedynie 0,1 ml krwi a dla wirusem HBV wystarczą 0,00004 ml. W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe. HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 30 minutach. W obecności wirusa HBV może dojść do nadkażenia lub równoczesnego zakażenia wirusem HDV.

Przebieg: wciągu 15-20 lat od nieleczonego zakażenia pojawia się rak wątroby, marskość wątroby, śpiączka wątrobowa (zaburzenie przemian amoniaku i aminokwasów), wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku. Postać ostra trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. 80% ludzi po przejściu ostrego zakażenia całkowicie zdrowieje, a zakażenie nie ma żadnych konsekwencji dla ich zdrowia, przy czym nadal pozostają oni nosicielami wirusa. W tym okresie często brak jest objawów charakterystycznych, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby, chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Występują w tym czasie dolegliwości takie jak nudności, wymioty, brak apetytu, bóle brzucha, bóle mięśniowe, stany podgorączkowe, ogólne osłabienie. Jedynym charakterystycznym objawem jest żółtaczka, ale występuje ona tylko u 20% zakażonych. 10%-20% zakażeń HBV przechodzi w postać przewlekłą, która jest bardziej poważna, może trwać całe życie i prowadzić do bardzo rozległych uszkodzeń wątroby. 100-krotnie zwiększa się ryzyko rozwoju pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego. W zapobieganiu konsekwencjom przewlekłego zakażenia niezwykle ważna jest wczesna diagnostyka, dlatego tak ważne jest aby osoby, które należą do grup podwyższonego ryzyka zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B wykonały test na obecność w krwi antygenu HBsAg oraz okresowo badały wysokość przeciwciał.

Profilaktyka: przed szczepieniem należy wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby wcześniej zakażonej nie będzie skuteczne, uśpi jedynie czujność pacjenta i lekarza, którzy nie będą uwzględniać HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej. Szczepienie przeprowadza się jeśli w badaniu na ilość przeciwciał uodparniających antyHBs uzyskuje się wynik ujemny. Badanie poziomu przeciwciał antyHBs: wynik ujemny - pacjent nie chorował, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni <10ul/ml - pacjent był szczepiony ale ma niską odporność, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni >10ul/ml - pacjent był szczepiony i ma wysoką odporność, nie powinien być szczepiony. Schemat szczepień (0-1-6 miesiąc) II dawkę podaje się po miesiącu od I dawki, natomiast III dawkę po 5 miesiącach od II i jest ona zalecana u osób z grupy ryzyka. Odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od II dawki szczepionki. Po szczepieniu odporność jest długotrwała, szczepienia przypominające co 5-10 lat powinni wykonywać najczęściej osoby z grupy wysokiego ryzyka (pracownicy służby zdrowia, osoby z obniżoną odpornością). Możliwe jest również szybkie uodpornienie wg schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku, jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność i stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych lub przed podróżami do dalekich krajów. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami).

Postępowanie: wprzypadku przyjęcia do gabinetu pacjenta zgłaszającego zakażenie HBV należy zachować szczególne środki ostrożności, jednak jedynie połowa osób zakażonych wykazuje oznaki kliniczne zakażenia, natomiast znaczna część chorych po przebytym wirusowym zapaleniu wątroby typy B jest nadal nosicielem wirusa, mimo całkowitego powrotu do zdrowia. Każdego pacjenta należy traktować jako potencjalnego nosiciela choroby zakaźnej. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Personel medyczny powinien być zaszczepiony III dawkami ochronnymi przeciwko zapaleniu wątroby typu B oraz dokonywać okresowego określenia poziomu przeciwciał. Szczepienia ochronne powodują znaczące podwyższenie odporności natomiast brak jest danych dotyczących czasu utrzymywania się uodpornienia.

Bibliografia:
  • Arora G., Sheikh S., Pallagatti S., Singh B., Singh V.A., Singh R. ; Compendium of Continuing Education In Dentistry ; Saliva as a tool in the detection of hepatitis B surface antigen in patients ; 2012.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Mahboobi N., Porter S.R., Karayiannis P., Alavian S.M. ; Journal of Gastrointestinal Liver Diseases ; Dental treatment as a risk factor for hepatitis B and C viral infection. A review of the recent literature ; 2013.
  • Laheij A.M., Kistler J.O., Belibasakis G.N., Välimaa H., de Soet J.J. ; Journal of Oral Microbiology ; Healthcare-associated viral and bacterial infections in dentistry ; 2012.
  • Alavian S.M., Mahboobi N. ; Medical Principles and Practice ; Hepatitis B infection in dentistry setting needs more attention ; 2011.
  • Younai F.S. ; Clinics in Liver Disease ; Health care-associated transmission of hepatitis B & C viruses in dental care (dentistry) ; 2010.
  • 8. U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  • 9. Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  • 10. Mahboobi N., Agha-Hosseini F., Mahboobi N., Safari S., Lavanchy D., Alavian S.M. ; Journal of Viral Hepatitis ; Hepatitis B virus infection in dentistry: a forgotten topic ; 2010.
  • 11. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • 12. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • 13. Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.

Pierwsza Pomoc

Wprowadzenie: http://www.prc.krakow.pl/wyty/wyt2005.html reanimacja – przywrócenie krążenia,oddychania,przytomności, resuscytacja – przywrócenie krążenia,oddychania, Złota Godzina – 85% szans na przeżycie wśród chorych,którzy w ciągu godziny od chwili wystąpienia urazu znajdą się na sali operacyjnej, Platynowe 10 Minut – czas pozostający po dotarciu na miejsce,badaniu chorego i przetransportowaniu do szpitala, Ocena Miejsca Wypadku: ewentualne zagrożenia /ogień,lód,niebezpieczeństwo zawalenia,prąd/, kontakt z płynami ustrojowymi /rękawiczki,maski twarzowe,okulary/, liczba poszkodowanych, potrzebny sprzęt, przyczyna wypadku, człowiek nieprzytomny – wymaga zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania i zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu,bez krążenia – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania,masażu serca,zapewnienia drożności dróg oddechowych, Airway potrząśnięcie leżącym pacjentem za ramiona /ostrożnie na reakcje/, zadanie kilku pytań, pochylenie się nad twarzą pacjenta,odchylenie głowy prawą dłonią za żuchwę z przedramieniem opartym na czole, lewą ręką badającą tętno na tętnicy szyjnej, wzrokiem skierowanym na klatkę piersiową, wyjątek stanowią podejrzenia wystąpienia urazu kręgosłupa szyjnego /wypadek komunikacyjny,upadek z wysokości/ uniesienie kąta żuchwy do wysunięcia zębów dolnych przed górne /manewr Eschmarka/, usunięcie z jamy ustnej ciał obcych /wymioty,protezy,złamane zęby,wodorosty/, intubacja->konikotomia->tracheostomia, pomiędzy brakiem oddechu a zatrzymaniem krążenia może minąć 2-4 minuty po stwierdzeniu zatrzymania krążenia, wezwanie karetki pogotowia, rozcięcie ubrań na klatce piersiowej, przystąpienie do resuscytacji, jeśli oddech jest zachowany, wezwanie pomocy, pozycja poczna ustalona, zapewnienie drożności dróg oddechowych, rodzaje niedrożności: wysoka i niska, częściowa i całkowita, wdechowa i wydechowa, mechaniczna i czynnościowa, przyczyny niedrożności: opadanie żuchwy, zapadanie się języka, treść żołądka, obecność wydzielin, ciała obce, Breathing rozpoczęcie resuscytacji od dwóch wydechów aż do lekkiego uniesienia się klatki piersiowej pacjenta, wyjątkowo można wykonać jedynie reanimację,jeśli nie zamierza się podjąć sztucznego oddychania. ucisk klatki piersiowej pobudzi w niewielkim stopniu wymianę gazową. Circulation zgniatanie serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem ma na celu wyciskanie krwi z serca. nasadę dłoni przykłada się w połowie mostka na wysokości linii międzysutkowej i wykonuje w równym tempie 30 uciśnięć bez odrywania rąk, przy głębokości 4-5cm. stosunek czasu akcji do czasu relaksacji powinien wynosić 1:1. ważne jest wykonanie 100-120 uciśnięć (głośne liczenie (1 i 2 i”). reanimację wykonuje się aż do zmęczenia wszystkich ratowników, przybycia karetki, miarą skuteczności pośredniego masażu serca jest obecność tętna na dużych tętnicach /szyjna,udowa/ w czasie jego wykonywania, przyczyny sercowe: migotanie komór, zatrzymanie serca, zespół słabego serca, Defibrilation AED cykl reanimacyjny: 30/2->defibrylacja->adrenalina Evacuation transport do szpitala Śmierć kliniczna->biologiczna->osobnicza /nieodwracalne niedotlenienie kory mózgowej/ abc X pierwsza pomoc X reanimacja X resuscytacja


Omdlenie

Wprowadzenie: omdlenie, syncope jest to nagła, krótkotrwała utrata przytomności i napięcia mięśniowego wywołana przejściowym niedokrwieniem mózgu spowodowana zmniejszonym przepływem krwi przy zachowanej akcji serca (wyczuwalne tętno na dużych tętnicach: szyjna, udowa). Zwiastunami omdlenia jest osłabienie, oszołomienie, zawroty głowy, zamglone widzenie, zaburzenia słuchu, bladość, pocenie się, słabe tętno 60/min, spadek ciśnienia 80/40 mmHg, nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic. Omdlenie może być wywołane niedotlenieniem mózgu, chorobami serca (migotanie komór, zawał serca, tamponada serca), zaburzeniem naczynioruchowym, zaburzeniem wazowagalnym lub ortostatycznym (nagła zmiana pozycji), przyjmowaniem niektórych leków (acetylocholina, histamina, leki antyadrenergiczne, azotany, leki antyarytmiczne, morfina), pobudzeniem nerwu błędnego (ból, emocje, zabiegi, ucisk zatoki tętnicy szyjnej, gałek ocznych).

Różnicowanie: padaczka, nagłe zatrzymanie krążenia i oddychania, udar mózgu, krwawienie wewnętrzne, choroby serca, zespół zatoki szyjnej, wstrząs anafilaktyczny, przedawkowanie znieczulenia.

Postępowanie: w przypadku podawanych przez pacjenta omdleń w wywiadzie należy być przygotowanym na jego wystąpienie oraz przeprowadzać zabieg maksymalnie ograniczając stres. Pacjenta należy przyjmować w pozycji leżącej. Jeśli dojdzie do wystąpienia omdlenia, należy ułożyć pacjenta w cieniu, poziomo z uniesieniem kończyn górnych i dolnych nad poziom głowy (obniżenie zagłówka, zgięcie kolan) (pozycja Trendelenburga), ochładzać twarz stosując zimny okład, dostarczyć tlen (przewietrzenie pomieszczenia, podanie tlenu), zapewnić swobodny przepływ powietrza przez drogi oddechowe (rozpiąć krawat, kołnierzyk, zdjąć szalik), monitorować tętno i ciśnienie. Przy przedłużającym się omdleniu, jeśli pacjent nie choruje na nadciśnienie tętnicze ani zaburzenia rytmu serca można podać efedrynę 0,025g we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym. Nie wolno szarpać poszkodowanego, klepać po twarzy, zadawać bólu, cucić za pomocą soli trzeźwiących ani innych środków, wlewać napojów, podawać jedzenia ani podawać żadnych leków. W przypadku nawracających omdleń należy skierować pacjenta na konsultację do lekarza rodzinnego. W przypadku omdlenia z bradykardią zalecane jest podanie atropiny, czemu towarzyszy przyspieszenie rytmu serca i powrót przytomności. Atropina może być wstrzykiwana podjęzykowo lub domięśniowo 0,5 mg (0,5 ml) a dawka może być powtarzana co 5 min aż do 3mg (6x). Podawanie atropiny w mniejszych stężeniach (0,3 mg/ml - 0,4 mg/ml) może wywołać paradoksalnie spowolnienie rytmu serca. Bibliografia:

  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Kapusta R. ; General Dentistry ; Vasovagal syncope in children and adolescents ; 2008.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Niwa H., Hirota Y., Shibutani T., Matsuura H. ; Anaesthesia Progress ; Systemic emergencies and their management in dentistry: complications independent of underlying disease ; 1996.5. Boorin M.R. ; Dental Clinics of North America ; Anxiety. It's manifestation and role in the dental patient ; 1995.

Grzybica

Wprowadzenie: czynnikami sprzyjającymi występowaniu grzybicy są nowotwory, nadmierna wilgotność skóry, sterydoterapia, antybiotykoterapia, zaniedbania higieniczne, awitaminozy grupy B, oparzenia, zaburzenia hormonalne w przebiegu niewydolności lub braku śledziony, cukrzycy, otyłości, zaburzenia odporności typu komórkowego wrodzone i nabyte, niedobór IgA, niedobór żelaza i/lub cynku, atopia, stany obniżonej odporności i ogólnego wyniszczenia organizmu, wiek (niemowlęcy i podeszły), ciąża. W stomatologii grzybica dotyczy najczęściej pacjentów użytkujących protezy całkowite przez całą dobę (Candida albicans). Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida stanowią saprofity na błonie śluzowej 20-50% ludzi zdrowych, jednak sama ich obecność nie oznacza jeszcze choroby. Dopiero istnienie zakażeń błony śluzowej jamy ustnej i występowaniem objawów klinicznyh przemawia za chorobotwórczością tych patogenów. Występienie osłabienia odporności zależnej od limfocytów T, zaburzenie aktywności fagocytarnej granulocytów obojętnochłonnych, upośledzenie funkcji makrofagów /HIV/ predysponują do wystąpienia grzybicy. Kandydoza jamy ustnej i gardła pacjentów zakażonych wirusem HIV stanowi jedną z chorób wskaźnikowych w klinicznej klasyfikacji objawów opracowanej przez Centers for Disease Control and Prevention w 1986r. Grzyby wytwarzają substancje toksyczne, kancerogenne i immunologiczne /proteinaza, fosfolipaza, lizofosfolipaza, cyklosporyna A/.

Podział: rzekomobłoniasta - białe, kremowe, żółte naloty na zaczerwienionej lub niezmienionej powierzchni, usunięcie nalotów odsłania krwawiące nadżerki, przerostowa - białe, trudne do usunięcia naloty na błonie śluzowej policzków, zanikowa - żywoczerwona, różowa na podniebieniu twardym, grzbiecie języka, błonie śluzowej policzków, słabo widoczna, zapalenie kącików warg - promieniste pęknięcia naskórka wżerające się w stronę błony śluzowej z białymi plamami na dnie. Oprócz Candida albicans występuja Staphylococcus aureus.

Leczenie: tabletki (Sebidin 4x-5x dziennie 1 tabletka ; Chlorchinaldin 4x-5x dziennie 1 tabletka), zawiesiny (Nystatyna 4x dziennie granulat ; Clotrimazolum 1% ; Chlorhexidini 2% 4x dziennie 1/2 szklanki), maści (Mikonazol-Daktarin Oral Gel 4x dziennie 1/2 miarki), barwniki (0,5% sol. Pyoctanini 1x dziennie). W przypadku bardziej zaawansowanej grzybicy podaje się leki wchłaniające się z przewodu pokarmowego: Flukonazol (Flukonazole tabl. 50mg,100mg ; Flumycon kaps. 50mg), Itrakonazol (Orungal kaps. 100mg 1x dziennie), Ketokonazol (Ketokonazol tabl. 200mg ; Nizoral tabl. 200mg 1x dziennie), Mikonazol (Daktarin Oral Gel 4x dziennie 1/2 miarki). Gryzeofulwina - wąskie spektrum działania, hamuje syntezę kwasów nukleinowych i chityny (składnik ściany komórkowej), działa na dermatofity, ma działanie przeciwzapalne, stosowana w grzybicy skóry owłosionej głowy, skóry gładkiej, paznokci, mleko i tłuszcze zwiększają jej wchłanianie z przewodu pokarmowego, nie działa na drożdżaki /Candida/, łupież pstry, ma działanie hepato i nefrotoksyczne, zaburza spermatogenezę, wywołuje nadwrażliwość na światło, nasila działanie alkoholu, osłabia działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych, środków antykoncepcyjnych, barbiturany osłabiają jej działanie, nystatyna - stosowana jest wyłącznie miejscowo, w zakażeniach drożdżakowych jamy ustnej, gardła, pochwy, skóry, nie wchłania się z przewodu pokarmowego, powierzchni skóry ani błon śluzowych, amfoterycyna B - zaburza procesy metaboliczne grzyba przez zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasu i aminokwasów, działa na drożdżaki /Candida/, grzyby pleśniowe /Aspergillus/, grzyby dimorficzne /Blastomyces, Histoplasma, Coccidioides/, nie wchłania się z przewodu pokarmowego, słabo przenika do tkanek i płynu mózgowo-rdzeniowego, w 90% łączy się z białkami osocza, stosowana jest w ciężkich grzybicach narządów, posocznicach, ma działanie hepato i nefrotoksyczne, wywołuje trombocyto i leukopenię, silne bóle pleców w czasie podawania, leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową, antybiotyki aminoglikozydowe, cyklosporyny nasilają jej działanie, natamycyna - nie wchłania się z przewodu pokarmowego, powierzchni skóry ani błon śluzowych, działa na dermatofity, drożdżaki, pierwotniaki /giardia lamblia, rzęsitek pochwowy, jelitowy/, może być stosowana u kobiet w ciąży flucytozyna - pochodna fluoropirydyny, zaburza syntezę dna, dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, działa na drożdże, kropidlaki, kryptokoki, stosowana jest w grzybicach narządów, ma działanie hepato i nefrotoksyczne, prowadzi do aplazji szpiku, klotrimazol - pochodna imidazolu, stosowany jest wyłącznie miejscowo, działa na dermatofity, grzyby dimorficzne, drożdżaki, rzęsistki, przenika do głębszych warstw skóry, ekonazol - działa na dermatofity, grzyby dimorficzne, drożdżaki, ziarniaki G+, promieniowce, przenika do głębszych warstw skóry, nie wchłania się do krwi, itrakonazol - stosowany jest w terapii pulsowej, działa na drożdżaki, dermatofity, grzyby pleśniowe /Aspergillus/, grzyby dimorficzne, mikonazol - stosowany w grzybicach powierzchownych i narządowych, nie wchłania się z przewodu pokarmowego, działa na ziarniaki G+.

Postępowanie: unikanie węglowodanów, a więc nie tylko cukru, ale również dżemów, ciastek, białego pieczywa, potraw mącznych, soków owocowych i owoców, zwłaszcza winogron, pomarańczy, melonów, moreli, śliwek i gruszek ; unikanie przypraw słonych, gorzkich i ostrych, np. czosnek, majeranek, tymianek, rozmaryn, goździk, kolendra, oregano, cytryny, sól, pieprz, cebula, chrzan, papryka, ketchup, curry, bazylia ; spożywanie dużych ilości jarzyn, zwłaszcza kapusty, cukini, pomidorów, szpinaku, szparagów, selera, brokułów, papryki, marchewki, soków z ogórków, kiszonej kapusty ; picie mleka, maślanki, kefiru, jogurtów naturalnych, herbatek ziołowych. Bez obaw można spożywać produkty uszlachetnione grzybami serowymi (Penicillium camemeberti, Penicillium roqueforti), pleśniakami mleka (Geotrichum candidum), drożdżami piekarniczymi (Candida robusta), drożdżami piwnymi czy winnymi (Saccharomyces cerevisiae), czy grzybami kefirowymi (Candida kefyr). Dorosłym zaleca się wina wytrawne i szampany. Zlecenie badań "proszę o wykonanie badania mykologicznego wymazu z błony śluzowej jamy ustnej oraz mykogramu".

Bibliografia:
  • Zalewska-Janowska A., Błaszczyk H. ; Grzybice skóry ; Choroby skóry ; 2009.
  • Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska H. ; Grzybice ; Dermatologia w praktyce ; 2009.
  • Hryncewicz-Gwóźdź A., Plomer-Niezgoda E., Maj J. ; Grzybica stóp, rąk i paznokci – epidemiologia, objawy, leczenie ; Mikologia Lekarska ; 2005.
  • Lakshman P. Samaranayake ; Podstawy mikrobiologii dla stomatologów ; 2004.
  • Jabłońska S., Majewski S. ; Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową ; 2005.
  • Włodek-Owińska B., Owiński T. ; Atlas chorób błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1979.
  • Michałowski R. ; Choroby warg i błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1976.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.

Gruźlica

Wprowadzenie: gruźlica jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis): ptasi (avium) groźny dla ptaków, ludzki (hominis) wywołany prątkami Kocha, groźny dla człowieka, bydlęcy (bovis) (skóra, mięso, mleko), groźny dla człowieka, gryzoni oraz zwierząt zmiennocieplnych. Może obejmować różne układy i narządy, zależnie od miejsca początkowego zakażenia oraz rozległości rozsiewu prątków drogą krwiopochodną. Najczęściej miejscem zakażenia są płuca i węzły chłonne, a następnie: jelita, otrzewna, opony mózgowo-rdzeniowe, kości, stawy i inne. W tkance płucnej występuje zapalenie ziarninowe i martwica serowaciejąca. Przyjmuje się, że 70% populacji miało kontakt z prątkami gruźlicy, 30% ludności świata uważa się za zainfekowaną gruźlicą, u 5-10% zainfekowanych rozwija się aktywna gruźlica, 2 mln ludzi umiera rocznie na gruźlicę i ok 3,5 mln się infekuje. Nieleczona gruźlica prowadzi w 50-60% przypadków w ciągu 2 do 5 lat do śmierci. Gruźlica jest chorobą biednych krajów: 98% nowych zachorowań i 99% przypadków śmiertelnych stwierdza się właśnie tam. 75% przypadków śmiertelnych występuje w grupie wiekowej 15-45 lat. W większości przypadków gruźlica dotyczy mieszkańców krajów rozwijających się, chociaż obecnie w wielu krajach rozwiniętych wzrasta częstość zachorowań, na co wpływ mają takie czynniki jak pogarszające się warunki mieszkaniowe i zatłoczenie w dużych miastach, migracje ludności z krajów ubogich (uchodźcy), rozpowszechnienie się wirusa HIV, narkomania, pogarszająca się opieka zdrowotna. W Polsce częstość zachorowań w 1996 r. wynosiła 39,8 na 100.000 mieszkańców. W krajach rozwiniętych większość zachorowań wywoływana jest przez Mycobacterium tuberculosis, ale w krajach, gdzie wciąż jeszcze nie opanowano gruźlicy bydła, problemem są również zakażenia wywołane przez Mycobacterium bovis.

Przebieg: do zakażenia gruźlicą dochodzi drogą kropelkową, najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Do wywołania choroby potrzebna jest duża liczba prątków, natomiast większość fagocytowana jest w płucach przez makrofagi. Co trzeci człowiek na świecie jest zakażony 3x częściej gruźlica występuje u mężczyzn. Pierwszy kontakt wywołuje powstanie ogniska zapalnego (focus tuberculosus primarius) w dobrze natlenowanych przestrzeniach (w płucach, pod opłucną) oraz zajęcie okolicznych węzłów chłonnych, które noszą wówczas nazwę pierwotnego zespołu gruźliczego (complexus tuberculosus primarius). Znacznie rzadziej obejmuje skórę, układ kostny, układ płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne narządy wewnętrzne. Nasilenie objawów choroby zależy od ilości prątków, ich zjadliwości i odporności organizmu. Do grupy dużego ryzyka zachorowania zalicza się nosicieli wirusa HIV, alkoholicy, narkomani, bezdomni, imigranci z obszarów o dużej zapadalności na gruźlicę, osoby o obniżonej odporności. Chory na gruźlicę wydala w czasie oddychania, rozmowy, kaszlu drobniutkie kropelki wydzieliny, które zawierają prątki. Większe cząstki wydzieliny opadają, natomiast mniejsze unoszą się w powietrzu i wysychają, tworząc tzw. Jądra kropelek. Prątki zawarte w jądrach kropelek nie giną, gdyż są oporne na wysuszenie. Niszczy je światło słoneczne. Wietrzenie pomieszczeń jest ważne z uwagi na rozrzedzanie jąder kropelek w powietrzu. Sale szpitalne, w których przebywają chorzy prątkujący muszą być dezynfekowane promieniowaniem UV. Jądra kropelek unoszą się nieskończenie długo w powietrzu i mogą być inhalowane przez osoby zdrowe, u których przedostają się do dróg oddechowych. Większe jądra kropelek osadzają się na błonie śluzowej nosa lub oskrzeli i zostają usunięte przez nabłonek migawkowy. Najmniejsze jądra kropelkowe zawierające 1-3 prątki mogą przedostawać się do pęcherzyków płucnych i stanowić o początku zakażenia. Inne drogi zakażenia: pokarmowa (najczęściej mleko zakażonych krów), uszkodzona skóra (np.: u prosektorów - w zwłokach ludzkich prątki mogą pozostawać żywe bardzo długo – kilka miesięcy lub nawet ponad rok, u rzeźników mających kontakt z zakażonym mięsem), oraz zakażenia wrodzone. Po zakażeniu prątkami ryzyko wystąpienia choroby nie przekracza 5-10% w ciągu całego życia i jest największe w ciągu pierwszego roku od chwili zakażenia. Jeżeli gruźlica rozwija się przed pełnym rozwojem zjawisk immunologicznych, bezpośrednio po zakażeniu mówimy o gruźlicy pierwotnej. Gruźlica, która rozwija się u osoby już zakażonej, wykazującej zjawiska odporności i alergii na antygeny prątków - mówimy o gruźlicy popierwotnej, która zwykle rozwija się wiele lat po zakażeniu pierwotnym. Gruźlica pierwotna – najczęściej początek ma miejsce w płucach. Po wniknięciu jądra kropelkowego do płuc zostaje ono sfagocytowane przez makrofaga płucnego. Zjadliwe prątki są otoczone substancją przejrzystą, a która zawiera inhibitory nie dopuszczające do fuzji fagosomu z lizosomem. Zahamowanie procesu tworzenia fagolizosomu jest decydującym czynnikiem, ułatwiającym namnażanie się prątków wewnątrz komórki fagocytującej. Ponadto, prątki wytwarzają i uwalniają szereg substancji (katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa) degradujących związki utleniające obecne w lizosomach makrofagów.

Objawy: brak apetytu i spadek masy ciała, gorączka, powiększone, bolesne węzły chłonne, nocne poty, złe samopoczucie, a w przypadku gruźlicy płucnej także długotrwały kaszel. W 90% przypadków gruźlica rozwija się w płucach. W gruźlicy pierwotnej (tuberculosis primaria) zmiany występują na błonie śluzowej, migdałkach, zębodołach, kościach, w gruźlicy popierwotnej (tuberculosis ulcerosa propria) w tkankach miękkich: język, wargi, dziąsła, policzki, podniebienie, kość po usuniętym zębie, czasem towarzyszy gruźlicy innych narządów np. płuc. W gruźlicy owrzodzenie jest nieregularne, poszarpane, na dnie znajdują się żółte ziarenka Trelata, jest bolesne przy i bez ucisku, nie goi się, jest miękkie, nie nacieczone, węzły chłonne nie są powiększone. Szaroróżowa ziarnina zapalna zawiera gruzełki gruźlicze, powstają małe, czarne martwaki otoczone ziarniną, nie dochodzi do odokostnowej odnowy kości, często dochodzi do samoistnego złamania kości, zęby mogą być rozchwiane. W zmianach nowotworowych owrzodzenie ma skłonność do krwawienia, rozwija się wolniej, brzegi są wywinięte na zewnątrz, jest twarde, nacieczone. W zmianach urazowych owrzodzenie jest bolesne, ma ograniczone zagłębienie z obwódką zapalną, brzegi nie są wygórowane. Gruźlica może wystąpić przy wyrzynaniu się zębów, przy otwartym złamaniu kości, po resekcji korzenia, z ogniska okołowierzchołkowego martwego zęba, u 60% chorych, w jamie ustnej znajdują się prątki i możliwe jest zakażenie lekarza, miejscem predysponowanym do zakażenia jest kość jarzmowa, powstają wówczas blizny, najrzadziej występuje w stawie skroniowo-żuchwowym. Powikłaniem gruźlicy mogą być pozostające bezbolesne owrzodzenia na grzbiecie języka, wardze, podniebieniu, dno jamy ustnej jest blade, wrzód jest gwiazdkowaty, wielokątny ze zwisającymi brzegami. W rozległej gruźlicy płuc, zajęte są także ślinianki przyuszne i podżuchwowe, mogą powstawać przetoki.

Leczenie: ważne jest wczesne wykrywanie gruźlicy, natomiast minimalny czas leczenia wynosi 6 miesięcy (2-3 miesiące polegają na intensywnym zahamowaniu rozmnażania i zabiciu prątków: ryfampicyna, izoniazyd, pirazynamid, etambutol / streptomycyna ; kolejne 3-4 miesiące polegają na podtrzymywaniu wyników leczenia i zapobieganiu nawrotom: ryfampicyna,izoniazyd). Prątki gruźlicy wrażliwe są na popularne środki czyszczące, temperaturę oraz promieniowanie UV (giną w świetle słonecznym w ciągu kilku minut). Zakażenie prątkiem gruźlicy osoby chorej na AIDS jest bardzo trudne do leczenia. Zajmują się tym pulmonolodzy lub ftyzjatrzy. Zakażenie to należy do tzw. infekcji oportunistycznych. Szacuje się, że AIDS 170-krotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia gruźlicy, jest ona też najczęstszą przyczyną śmierci wśród HIV-pozytywnych chorych. Istostne jest stosowanie profilaktyki poprzez szczepienie przeciwgruźlicze (BCG / Bacilli Calmette-Guerin).

Postępowanie: wprzypadku podejrzenia obecności gruźlicy nie należy rozpoczynać leczenia stomatologicznego aż do postawienia rozpoznania po konsultacji z pulmonologiem. Rozpoznanie stawia się po rtg klatki piersiowej, próbie tuberkulinowej, oraz zbadaniu bezpośredniego preparatu plwociny. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). w przypadku kontaktu z chorym na gruźlicę, szczególnie prątkującym, należy się poddać badaniom wykluczającym gruźlicę (obserwacja w kierunku objawów, rtg klatki piersiowej, odczyn tuberkulinowy lub IGRA). W osłonie streptomycynowej należy usunąć ząb, zmienione dziąsło i kość za pomocą elektrokoagulacji.

Bibliografia:
  • Hale R.G., Tucker D.I. ; Head and neck manifestations of tuberculosis ; Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2008.
  • Bordon E., Bordon J. ; Dental Clinics of North America ; Infectious disease concerns and possible complications in the dental patient ; 1999.
  • Bagg J. ; British Dental Journal ; Tuberculosis: a re-emerging problem for health care workers ; 1996.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Díaz-Guzmán L.M. ; Medicina Oral ; Management of the dental patient with pulmonary tuberculosis ; 2001.
  • Phelan J.A., Jimenez V., Tompkins D.C. ; Dental Clinics of North America ; Tuberculosis ; 1996.
  • Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.
  • Cleveland J.L., Gooch B.F., Bolyard E.A., Simone P.M., Mullan R.J., Marianos D.W. ; Journal of the American Dental Association ; TB infection control recommendations from the CDC, 1994: considerations for dentistry. United States Centers for Disease Control and Prevention ; 1995.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.Younai F.S., Murphy D.C. ; The New York State Dental Journal ; TB and dentistry ; 1997.
  • Samaranayake P. ; International Dental Journal ; Re-emergence of tuberculosis and its variants: implications for dentistry ; 2002.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Cameron. A.C., Widmer R.P., Kaczmarek U. ; Stomatologia dziecięca ; 2013.

HCV

Wprowadzenie: zakażenie HCV jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych na świecie wirusów, które przenoszą się przez kontakt z zakażoną krwią. W Polsce zarażonych wirusem może być od 150.000 - 250.000 dorosłych, jednak tylko 10% wie o swojej chorobie. W 80% przypadków zakażenie przebiega bezobjawowo przez wiele lat, dlatego często HCV rozpoznawany jest przypadkowo np. podczas badań wykonywanych przed operacją lub w zaawansowanej postaci choroby.

Objawy: w 15-50% HCV przebiega łagodnie, czemu towarzyszą objawy niecharakterystyczne takie jak zmniejszenie apetytu, zmęczenie, mdłości, bóle mięśniowo-stawowe oraz utrata masy ciała. W 5-20% przypadków HCV rozwija się zapalenie przewlekłe, u których w ciągu 20-25 lat dochodzi do marskości wątroby lub raka wątroby. 70% zakażonym towarzyszą osłabienie, ból mięśni, parestezje, bóle stawów, świąd skóry, zespół suchości błon śluzowych, obniżony nastrój.

Zakażenie: do zakażenia podobnie jak w HBV dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne: manicure, pedicure, abrazja, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, brakuje jednak wiarygodnych dowodów na zakażenie płodu przez łożysko.

Leczenie: ze względu na nasilone uszkadzanie wątroby i przyspieszanie progresji choroby w kierunku marskości wątroby przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu nawet w małych ilościach, zalecane jest jednak picie kawy.

Postępowanie: podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywanie stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Każdego pacjenta należy traktować jako potencjalnego nosiciela choroby zakaźnej. Niezwykle groźną sytuacją jest skaleczenie się narzędziem, które miało wcześniej kontakt z krwią pacjenta. Należy wówczas jak najszybciej zgłosić się do specjalistycznej placówki, gdzie ocenione zostanie ryzyko zakażenia, przeprowadzone zostaną badania krwi i zastosowane ewentualne leczenie poekspozycyjne.

Bibliografia:
  • Arora G., Sheikh S., Pallagatti S., Singh B., Singh V.A., Singh R. ; Compendium of Continuing Education In Dentistry ; Saliva as a tool in the detection of hepatitis B surface antigen in patients ; 2012.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Mahboobi N., Porter S.R., Karayiannis P., Alavian S.M. ; Journal of Gastrointestinal Liver Diseases ; Dental treatment as a risk factor for hepatitis B and C viral infection. A review of the recent literature ; 2013.
  • Laheij A.M., Kistler J.O., Belibasakis G.N., Välimaa H., de Soet J.J. ; Journal of Oral Microbiology ; Healthcare-associated viral and bacterial infections in dentistry ; 2012.
  • Alavian S.M., Mahboobi N. ; Medical Principles and Practice ; Hepatitis B infection in dentistry setting needs more attention ; 2011.
  • Younai F.S. ; Clinics in Liver Disease ; Health care-associated transmission of hepatitis B & C viruses in dental care (dentistry) ; 2010.
  • U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  • Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Mahboobi N., Agha-Hosseini F., Mahboobi N., Safari S., Lavanchy D., Alavian S.M. ; Journal of Viral Hepatitis ; Hepatitis B virus infection in dentistry: a forgotten topic ; 2010.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.

Erozja

Wprowadzenie: erosio, erozja jest zjawiskiem rozpuszczenia powierzchni szkliwa w wyniku działania substancji o niskim pH /grapefruit, cytryna, jabłko, pomarańcza, kwaśne powietrze, refluks żołądkowo-przełykowy, wymioty (anoreksja, bulimia)/. Do powstania erozji może również dojść na skutek obniżenia ilości wydzielej śliny poniżej 0,1 ml/min powodującego brak działania substancji buforujących śliny zapobiegających precypitacji fosforanów wapnia i uniemożliwiających remineralizację odwapnień. Powstają wówczas nadżerki, w których szybciej ulegająca rozpuszczeniu zębina otoczona jest pierścieniem szkliwa. Erozja przyspieszana jest przez atrycję i abrazję. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania erozji na powierzchni zębów. Postępowanie: przepłukanie jamy ustnej, guma do żucia, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów / napojów, wymiotowania, płyny do płukania z fluorem, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, Tooth Mousse oraz ProEnamel wpływają znacząco na ochronę szkliwa przed erozją. Preparaty fluoru również ograniczają erozję szkliwa i zębiny

Wprowadzenie: erozja jest to przewlekła i powolnie postępująca utrata twardych tkanek zęba spowodowana działalnością substancji chemicznych bez udziału bakterii prowadząca do powstania ubytku niepróchnicowego pochodzenia. Czynniki endogenne powodujące erozję to refluks żołądkowo-przełykowy, przewlekłe wymioty spowodowane chorobami układu pokarmowego, układu nerwowego, zaburzeń psychicznych, anoreksja (anorexia nervosa), bulimia (bulimia nervosa). Powstające pod wpływem czynników endogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach podniebiennych zębów przednich szczęki oraz na powierzchniach żujących i policzkowych zębów bocznych żuchwy. Czynniki egzogenne powodujące erozję to owoce i napoje o niskim pH (wino, grapefruit, cytryna, jabłko, pomarańcza), herbaty owocowe, herbaty ziołowe, płyny do płukania jamy ustnej (Listerine, Chlorheksydyna), aerozole zawierające kwas siarkowy, kwas chlorowodorowy, kwas azotowy, napoje izotoniczne, dieta wegańska, wegetariańska, przyjmowanie niektórych leków, obniżone wydzielanie śliny (kserostomia). Powstające pod wpływem czynników egzogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach wargowych i policzkowych zębów szczęki oraz na powierzchniach żujących zębów górnych i dolnych. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów. W wyniku erozji powstają nadżerki, w których szybciej ulegająca rozpuszczeniu zębina otoczona jest pierścieniem szkliwa. Erozja przyspieszana jest przez atrycję i abrazję. Częstość spożywania kwaśnych napojów lub pokarmu ma wpływ na głębokość ubytków klinowych. Utrata twardych tkanek zęba może być przyspieszona przez szczotkowanie bezpośrednio po spożyciu kwaśnych pokarmów, dlatego bezpośrednio po ich spożyciu należy przepłukać jedynie jamę ustną wodą, natomiast szczotkować zęby po 30 minutach. Mechanizm w wyniku dochodzi do powstania erozji polega z jednej strony na rozpuszczaniu przez kwasy substancji nieorganicznych jak hydroksyapatyt, fluoroapatyt, natomiast z drugiej na chelatacji jonów wapnia i destrukcji twardych tkanek zęba. Pomimo występujących warunków sprzyjających powstawaniu i rozwojowi erozji istnieje szereg czynników modyfikujących: pH spoczynkowe śliny, pojemność buforowa śliny, ilość śliny, struktura zęba, okluzja, tkanki miękkie, sposób połykania, obecność płytki nazębnej.

Objawy: ubytki abrazyjne mają kształt płaskich, gładkich wgłębień rozszerzających się ku obwodowi, nie obejmują brzegu siecznego ani powierzchni stycznej zęba, natomiast w okolicy przyszyjkowej ze względu na działanie płynu dziąsłowego zachowany jest zdrowy rąbek szkliwa, guzki zębów są zaokrąglone a krawędzie wypełnień wystają ponad powierzchnię zębów. Wskaźnik BEWE (Basic Erosive Wear Examination) oceny zaawansowania zmian erozyjnych: 0 - brak erozji ; 1 - początkowa niewielka utrata struktury szkliwa ; 2 - wyraźna zmiana z utratą twardych tkanek obejmującą < 50% powierzchni ; 3 - zmiana z utratą twardych tkanek > 50% powierzchni.

Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Eccles’a: I - wczesne stadium erozji, brak rozwojowych krawędzi, gładka, wypolerowana, błyszcząca powierzchnia głównie na wargowych powierzchniach siekaczy i kłów górnych ; II - powierzchnia wargowa, zębina odsłonięta na poniżej 1/3 powierzchni ; IIIa - powierzchnia wargowa, bardziej rozległa destrukcja zębiny dotycząca zwłaszcza zębów przednich; większość zmian obejmuje dużą część powierzchni, ale niekiedy występuje jako zlokalizowane zagłębienie ; IIIb - powierzchnia podniebienna lub językowa, powyżej 1/3 powierzchni zmiany obejmuje zębinę, w rejonie przydziąsłowym lub stycznym brzegi szkliwa są białe, wytrawione; rejon sieczny przezierny z powodu utraty zębiny; zębina jest gładka i płaska lub wykazuje zagłębienia; zmiana często dotyczy zębiny wtórnej ; IIIc - powierzchnia sieczna lub żująca, zmiana ma wygląd płaski lub zagłębiony, obejmuje zębinę; krawędzie sieczne są przezierne z utraconego szkliwa, wypełnienia wystają ponad sąsiadującą powierzchnię zęba ; IIId - wszystkie powierzchnie, zarówno powierzchnia wargowa, jak i językowa są znacznie objęte zmianami, mogą być również dotknięte powierzchnie styczne; korony zębów są skrócone.

Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Lussiego: ocena na powierzchniach policzkowych: 0 - brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 - utrata powierzchni szkliwa, nienaruszone szkliwo stwierdzane przyszyjkowo, wklęsłości w szkliwie, których szerokość przewyższa wyraźnie głębokość, co odróżnia je od abrazji, spowodowanych szczotkowaniem zębów, czasem faliste granice uszkodzenia; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 - ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni <50% powierzchni zęba, 3 - ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni >50 powierzchni zęba.

Klasyfikacja oceny na powierzchniach językowych i żujących: 0 - brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 - niewielka erozja, zaokrąglone guzki, krawędzie wypełnień wznoszące się powyżej poziomu przyległej powierzchni zęba i bruzd na powierzchni okluzyjnej; utrata powierzchni szkliwa; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 - ciężka erozja, bardziej wyraźne zmiany niż w 1 stopniu.

Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest przepłukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia ale maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące. Instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

Bibliografia:
  • Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  • Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat - badania wstępne ; 2007.
  • Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
  • Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  • Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  • Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
  • Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
  • Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  • Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
  • Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
  • Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
  • Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
  • Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  • Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
  • Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
  • Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
  • Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
  • Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
  • Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
  • Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
  • Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
  • Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
  • Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
  • Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
  • Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.

Dializa

Wprowadzenie: chorzy dializowani mają zwykle założoną na stałe przetokę tętniczo-żylną (shunt), umożliwiającą podawanie heparyny, przez zabiegiem należy po konsultacji z lekarzem prowadzącym podać osłonowo antybiotyki aby nie doszło do zakażenia shuntu, natomiast sam zabieg powinien być przeprowadzony dzień po dializie, aby zminimalizować ryzyko powikłań (heparyna jest już nieaktywna), nie należy podawać niesteroidowych leków przeciwzapalnych ze względu na działanie nefrotoksyczne ani leków metabolizowanych przez nerki, zabieg powinien być zaplanowany dzień po dializowaniu, należy monitorować podstawowe czynności życiowe. znaczna część chorych dializowanych jest zakażonych wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub wirusowym zapaleniem wątroby typu C, pacjent powinien wykonać badania i szczepienia ochronne, często rozwija się u pacjentów wtórna nadczynność przytarczyc, co należy brać pod uwagę przy analizie radiogramów. Pacjentów dializowanych należy poddawać częstym wizytom kontrolnym, przeprowadzać instruktaże higieny. Głębokość kieszonek dziąsłowych ulega pogłębieniu co sprzyja powstawaniu stanów zapalnych przyzębia.

Bibliografia:
  • Gautam N.R., Gautam N.S., Rao T.H., Koganti R., Agarwal R., Alamanda M. ; Effect of end-stage renal disease on oral health in patients undergoing renal dialysis: A cross-sectional study ; Journal of International Society of Preventive & Community Dentistry ; 2014.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Nylund K., Meurman J.H., Heikkinen A.M., Honkanen E., Vesterinen M., Ruokonen H. ; Oral health in predialysis patients with emphasis on periodontal disease ; Quintessence International ; 2015.

Niewydolność Krążenia

Wprowadzenie: niewydolność krążenia jest chorobą polegającą na niedostatecznym zaopatrywaniu organizmu przez serce w krew spowodowanym zmniejszeniem siły skurczu lub nadmiernym obciążeniem serca (wada serca, nadciśnienie), które stopniowo prowadzi do jego rozszerzenia i spadku skuteczności działania pompy ssąco-tłoczącej. Dochodzi wówczas do cofania się krwi do krążenia płucnego i zatrzymywania się jej w wątrobie oraz naczyniach jamy brzusznej i powstawania obrzęku płuc lub niewydolności wątroby. Ze względu na obniżenie przesączania kłębuszkowego dochodzi do retencji wody i sodu w organiźmie objawiającej się występowaniem obrzęków obwodowych oraz obciążeniem serca.

Objawy: duszność typu orthopnoe świadcząca o zaawansowanej niewydolności serca pojawiająca się 1-2 minut po położeniu się i polegająca na spłyceniu oddechu i uczuciu braku powietrza pojawiająca się w pozycji leżącej na skutek obciążenia serca dodatkową ilością krwi z kończyn dolnych, ustępująca w kilka minut po przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej ; duszność nocna typu napadowego świadcząca o mniej zaawansowanej niewydolności serca pomimo takiego samego mechanizmu powstawania, pojawiająca się 1-2 godziny od zaśnięcia i zmuszająca chorego do wstania z łóżka, otwarcia okna i wykonania kilku głębokich wdechów, ustępująca znacznie wolniej, najczęściej po ponad 30 minutach, suchy kaszel związany z obrzękiem płuc, oraz obrzęki stóp i podudzi spowodowanego przesączaniem osocza przez ściany naczyń krwionośnych do przestrzeni międzytkankowej kończyn. Innymi objawami są zwiększenie masy ciała, duszność wysiłkowa oraz osłabienie.

Leczenie: większość pacjentów chorujących na niewydolność krążenia znajduje się pod stałą opieką kardiologa i przyjmuje na stałe leki zmniejszające objętość krwi krążącej (diuretyki), zwiększające kurczliwość serca (glikozydy nasercowe), zmniejszające obciążenie następcze (inhibitory konwertazy angiotensyny, betablokery, leki z grupy antagonistów wapnia), obniżające krzepliwość krwi, jeżeli doszło u nich do migotania przedsionków.

Postępowanie: pacjenci będący pod stałą kontrolą kardiologa, stosujący odpowiednią dietę i przyjmujący leki mogą być bezpiecznie przyjmowani w gabinecie stomatologicznym, zalecana jest jednak wcześniejsza konsultacja z lekarzem prowadzącym. Podczas przyjmowania pacjenta należy pamiętać o ograniczeniu lęku, podawaniu tlenu podczas zabiegu oraz nie przyjmowaniu chorego w pozycji leżącej. W nagłych sytuacjach lub u chorych z niewyrównaną niewydolnością krążenia, zabieg należy odłożyć lub przeprowadzać w warunkach szpitalnych.

Bibliografia:
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Girdler N., Smith D.G. ; Prevalence of emergency events in British dental parctice and emergency management skills of British dentists ; Resuscitation ; 19994. Chapman P.J. ; Medical emergencies in dental practice and choice of emergency drugs and equipment: a survey of Australian dentists ; Australian Dental Journal ; 1997.
  • Davies S.W. ; Clinical presentation and diagnosis of coronary artery disease: stable angina ; British Medical Bulletin ; 2001.
  • Jowett N.I., Cabot L.B. ; Patients with cardiac disease: considerations for the dental practitioner ; British Dental Journal ; 2000.
  • Burden D., Mullally B., Sandler J. ; Orthodontic treatment of patients with medical disorders ; European Journal of Orthodontontics ; 2001.
  • Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W., Bolger A.F., Bayer A., Ferrieri P. ; Prevention of bacterial endocarditis - Recommendations by the American Heart Association ; Circulation ; 1997.
  • Blinder D., Manor Y., Martinowitz U., Taicher S. ; Dental extractions in patients maintained on continued oral anticoagulant ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; Radiology in Endodontics ; 1999.

Niedoczynność Tarczycy

Wprowadzenie: niedoczynność tarczycy, hypothyreosis, hypothyroidismus, hypothyroidis, choroba Hashimoto, wole Hashimoto jest chorobą metaboliczną wywołana niedoborem hormonów tarczycy, występującą u 1-6% ludzi w wieku poniżej 60 roku życia, 5x częściej u kobiet, której częstość rośnie wraz z wiekiem. Częstą przyczyną niedoczynności tarczycy jest usunięcie gruczołu z powodów medycznych. Ostatnie badania wskazują, że fluoryzacja wody pitnej może przyczyniać się do zwiększenia częstości występowania niedoczynności tarczycy.

Objawy: zmęczenie, zaparcia, wzrost masy ciała, zaburzenia pamięci, stany depresyjne, chrypka, bóle głowy, obrzęki, bóle stawów, suchość skóry, łamliwość włosów i paznokci, przewlekłe zaparcia, łatwe marznięcie, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, zmieniony głos spowodowany pogrubieniem strun głosowych.

Leczenie: polega na podawaniu indywidualnie dobranej dawki dobowej L-tyroksyny (L-T4) przez całe życie. W niektórych przypadkach wywołanych przyjmowaniem innych leków, niedoborem jodu, stanami zapalnymi. Niedoczynność tarczycy może być odwracalna.

Postępowanie: łagodna niedoczynność tarczycy nie stanowi przeciwwskazania do przeprowadzania zabiegów stomatologicznych. Ze względu na zmniejszone wydzielanie śliny wśród pacjentów obserwuje się zwiększoną podatność na próchnicę. Zalecane jest stosowanie płynów do płukania jamy ustnej, substytutów śliny.

Bibliografia:
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
  • Agha-Hosseini F., Shirzad N., Moosavi M.S. ; Medicina oral, patología oral y cirugía bucal ; Evaluation of Xerostomia and salivary flow rate in Hashimoto's Thyroiditis ; 2016.
  • Peckham S., Lowery D., Spencer S. ; Journal of epidemiology and community health ; Are fluoride levels in drinking water associated with hypothyroidism prevalence in England? A large observational study of GP practice data and fluoride levels in drinking water ; 2015.

Nadczynność Tarczycy

Wprowadzenie: nadczynność tarczycy, hyperthyreosis, hyperthyreoidismus, jest chorobą metabliczną polegającą na nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i stanowi najpoważniejszą chorobę mogącą utrudniać leczenie stomatologiczne ze względu na możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego wywołanego wzrostem stężenia we krwi trójjodotyroniny (T3) lub tyroksyny (T4). Wywołana jest chorobą Gravesa-Basedowa, gruczolakiem lub wolem guzkowym (choroba Plummera). Niezdiagnozowana nadczynność tarczycy może doprowadzić do niewydolności serca lub przełomu tarczycowego.

Leczenie: polega na podawaniu leków hamujących nadmierne syntetyzowanie i wydzielanie hormonów tarczycy do krwi, usunięciu tarczycy (tyreoidektomia), lub połączeniu obu tych metod.

Objawy: nadczynność tarczycy charakteryzuje łamliwość włosów, hiperpigmentacja skóry, nadmierna potliwość, tachykardia, kołatanie serca, spadek masy ciała, nadpobudliwość, wytrzeszcz gałek ocznych. Wczesnymi objawami przełomu tarczycowego jest niepokój, nudności, skurcze mięśni brzucha. Późnymi objawami jest tachykardia, nadmierna potliwość, wysoka gorączka, spadek ciśnienia, śpiączka. Brak szybkiej interwencji może doprowadzić do śmierci pacjenta.

Postępowanie: nadczynność tarczycy może zostać wykryta podczas badania gruczołu tarczowego, jednak nie należy go dotykać w przypadku ciężkiej nadczynności tarczycy ze względu na ryzyko uwolnienia hormonów i możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego. Przed przystąpieniem do leczenia stomatologicznego zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog) w celu przygotowania pacjenta polegającym na uzyskaniu stanu równowagi hormonalnej (eutyreoza). Podczas zabiegu należy monitorować podstawowe czynności życiowe. Nieleczona nadczynność tarczycy jest przeciwwskazaniem do stosowania atropiny i adrenaliny. Odroczenie zabiegu do momentu uzyskania eutyreozy. Monitorowanie czynności życiowych. Ograniczenie użycia adrenaliny.

Bibliografia:
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Pinto A., Glick M. ; Journal of the American Dental Association ; Management of patients with thyroid disease: oral health considerations ; 2002.
  • Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.

Nadczynność Przytarczyc

Wprowadzenie: pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP) polega na nadmiernym wydzielaniu parathormonu (PTH) na skutek uszkodzenia komórek przytarczyc, jest niewrażliwa lub mało wrażliwa na supresyjne działanie hiperkalcemii. dotyczy 0,3% populacji, 2-3x częściej występuje u kobiet, dotyczy 1-3 % kobiet po menopauzie, szczyt zachorowalności występuje w 6 dekadzie życia. Przyczynami nadczynności przytarczyc mogą być: pojedynczy gruczolak (85%), mnogie gruczolaki lub przerost przytarczyc (15%), rak przytarczyc (<1%). W 5% nadczynność przytarczyc może być uwarunkowana genetycznie jako składowa zespołów gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1 (MEN1), typu 2A (MEN2A) lub zespołu nadczynności przytarczyc i guza szczęki lub żuchwy (HPT-JT). Nadmierne wydzielanie PTH wywołuje osteolizę, uwalnianie wapnia do krwi, wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, zwiększonego wydalania wapnia i fosforu z moczem.

Objawy: zależą od czasu trwania i stopnia nasilenia, często jest wykrywana przypadkowo po latach, w przypadku występowania nadczynności przytarczyc w wyniku przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek istnieje możliwość pojawienia się w jamie ustnej zmian kostnych wywołanych zaburzeniami metabolicznymi, strukturalnymi i czynnościowymi w zakresie gruczołów przytarczyc oraz zaburzeń w metabolizmie witaminy D3. Wtórna nadczynność przytarczyc przejawia się zmianami morfologicznymi w układzie kostnym w postaci włóknienia kości, osteomalacji, czasami osteosklerozy (osteodystrofia nerkowa). Wyjątkowo rzadką postacią osteodystrofii nerkowej są zmiany w zakresie układu kostnego twarzy i jamy ustnej opisywane jako facial leolntiasis ossea. Zmiany pojawiają się znacznie częściej w żuchwie. Charakterystycznymi objawami jest ogólne osłabienie, depresja, ból kostno-stawowy, objawy powikłań przewlekłej hiperkalcemii. Objawy kostne wynikają ze zniszczenia kości (bóle kręgosłupa, stawów, kości długich kończyn), patologiczne złamania żeber, kręgów, zniekształcenie kręgosłupa, trudności w chodzeniu, nadziąślak.

Postępowanie: najważniejsze jest wczesne wykrycie i usunięcie przyczyny, wyrównanie hiperkalcemii, hiperfosfatemii, stosowanie aktywnych metabolitów witaminy D lub analogów (parykalcytol – Zemplar), jeżeli dotychczasowe leczenie jest nieskuteczne można stosować kalcymimetyk (cynakalcet – Mimpara).

Bibliografia:
  • Bindal R., Kumar A., Singh H.P., Bansal S.K., Sharma A. ; Evidence based solving approach in diagnosis of primary hyperparathyroidism with oral manifestations: report of three unusual cases ; Journal of Laboratory Physicians ; 2013.
  • Khan A., Bilezikian J. ; Canadian Medical Association Journal ; Primary hyperparathyroidism: Pathophysiology and impact on bone ; 2000.
  • Selvi F., Cakarer S., Tanakol R., Guler S.D., Keskin C. ; Dentomaxillofacial Radiology ; Brown tumour of the maxilla and mandible: a rare complication of tertiary hyperparathyroidism ; 2009.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Fletcher P.D., Scopp I.W., Hersh R.A. ; Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology ; Oral manifestations of secondary hyperparathyroidism related to long-term hemodialysis therapy ; 1977.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.

Nadciśnienie

Wprowadzenie: wysokie ciśnienie dotyczy 10-20% populacji. Łagodne 140-160/90-100 mmHg, umiarkowane 160-200/100-110 mmHg, ciężkie >200/>110 mmHg. Czynnikami ryzyka jest wiek (M > 55 r.ż., K > 65 r.ż.), palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe (ChT >190 mg% ; HDL < 40 mg% ; LDL > 115 mg% ; Tg > 150 mg%), otyłość brzuszna (obwód pasa M > 102 cm, K > 88 cm), białko C-reaktywne > 1 mg/dl, choroby współistniejące (cukrzyca, choroby naczyniowe mózgu, choroby serca, niewydolność nerek, choroby tętnic obwodowych, zaawansowana retinopatia). Niezależnie od podawanego przez pacjenta stwierdzonego nadciśnienia, zalecane jest rutynowe dokonywanie pomiarów ciśnienia u pacjentów stomatologicznych ze względu na możliwość wczesnego zdiagnozowania nadciśnienia.

Leczenie: polega na ustabilizowaniu ciśnienia przez zmianę stylu życia, podawanie leków hipotensyjnych, moczopędnych, hamujących aktywność układu adrenergicznego, zmniejszających opór obwodowy, zwalniających czynność serca, zmniejszających pojemność minutową, nie zmieniających przesączania kłębuszkowego, hamujących aktywność reninową osocza, blokujących receptory mięśni gładkich tętniczek i żył, zmniejszających stężenie frakcji LDL, VLDL, rozszerzających tętniczki przedwłosowate, hamujących aktywność konwertazy angiotensyny.

Stosowane Leki: Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oksyprenolol, Pindolol, Labetalol, Carvedilol, Bizoprolol, Celiprolol, Bendroflumetiazyd, Hydrochlorotiazyd, Furosemid, Spironolakton, Amiloryd, Triamteren, hlortalidon, Indapamid, Nifedypina, Nikardypina, Felodypina, Amlodypina, Werapamil, Diltiazem, Kaptopryl, Enalapryl, Kwinapryl, Ramipryl, Cilazapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Lizynopryl, Prazosyna, Doksazosyna, Terazosyna, Metylodopa, Klonidyna.

Postępowanie: wprzypadku nadciśnienia umiarkowanego 160-200/100-110 mm Hg zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (kardiolog, lekarz rodzinny) w celu przygotowania pacjenta do zabiegu, ponieważ jego wykonanie może prowadzić do problemów z zatamowaniem krwawienia. Wartości >200/110 mm Hg stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Należy ograniczyć lęk pacjenta, zachować kontakt słowny. Należy zachować ostrożność podczas podawania adrenaliny (dawka dopuszczalna 0,04mg). W dniu zabiegu pacjent powinien przyjąć ustaloną dawkę leków obniżających ciśnienie. Nie należy gwałtownie zmieniać ułożenia pacjenta na fotelu. Stosowanie antagonistów wapnia wywołuje przerost dziąseł. Stosowanie leczenia skojarzonego może powodować suchość w ustach dlatego też zalecane jest stosowanie substytutów śliny. W przypadku problemów z zatamowaniem krwawienia można zastosować Spongostan, szycie, opatrunek uciskowy, płukanie zębodołu zimną solą fizjologiczną.

Bibliografia:
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Lambrecht J.T., Filippi A., Arrigoni J. ; Annals of Maxillofacial Surgery ; Cardiovascular monitoring and its consequences in oral surgery ; 2011.
  • Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; British Dental Journal ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; 2009.
  • Herman W.W., Konzelman J.L. Jr., Prisant L.M. ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Journal of American Dental Association ; 2004.
  • Leong X.F., Ng C.Y., Badiah B., Das S. ; Association between hypertension and periodontitis: possible mechanisms ; The Scientific World Journal ; 2014.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Hogan J., Radhakrishnan J. ; The assessment and importance of hypertension in the dental setting ; Dental Clinics of North America ; 2012.
  • Pralhad S., Thomas B., Kushtagi P. ; Periodontal disease and pregnancy hypertension: a clinical correlation ; Journal of Periodontology ; 2013.
  • Fernández-Feijoo J., Núñez-Orjales J.L., Limeres-Posse J., Pérez-Serrano E., Tomás-Carmona I. ; Screening for hypertension in a primary care dental clinic ; Medicina Oral Patologia Oral y Cirugia Bucal ; 2010.
  • Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; British Dental Journal ; 2009.

Niedociśnienie

Wprowadzenie: niedociśnienie tętnicze, hipotonia arterialis, hipertensia arterialis, niskie ciśnienie może być normą fizjologiczną u szczupłych, wysokich kobiet, ale też spowodowane procesem dojrzewania, małą aktywnością fizyczną, niedoczynnością tarczycy, zaburzeniami hormonalnymi, stenozą aortalną, cukrzycą pierwotną, niektórymi lekami (nitraty), niewydolnością krążenia, spadkiem rzutu serca i zaburzeniami w pracy serca. Niedociśnienie stwierdza się jeśli wartość RR przy co najmniej dwóch pomiarach <100/60 mmHg u kobiet i <110/70 mmHg u mężczyzn. W przeciwieństwie do nadciśnienia, niskie ciśnienie nie zagraża życiu i nie powoduje innych potencjalnie groźnych chorób, daje natomiast ochronę przed wieloma chorobami układu krążenia jak miażdżyca i jej konsekwencje (choroba wieńcowa, atak serca, udar mózgu, niedrożność naczyń obwodowych kończyn dolnych). Trwale utrzymujące się niskie ciśnienie może być dziedziczne. Niedociśnienie może być spowodowane przez niedoczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, choroby serca (niewydolność serca, zaburzenia rytmu, zapalenie osierdzia), długą, przewlekłą chorobę, niedobór płynów ustrojowych, niedobór sodu we krwi oraz leki psychofarmakologiczne (przeciwko depresji, lękom, bezsenności), przeciwarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, wieńcowe, rozszerzające naczynia. W chirurgii szczękowo-twarzowej zaobserwowano lepsze rezultaty leczenia przy wykonywaniu zabiegów ze sztucznie obniżonym ciśnieniem krwi.

Objawy: senność, osłabienie, zmniejszona aktywność fizyczna, szybkie męczenie się, zwiększone zapotrzebowanie na sen, zaburzenia koncentracji, bóle głowy, szum w uszach, zawroty głowy, mroczki przed oczami, zwiększona wrażliwość na zimno (zwłaszcza zimne ręce i/lub stopy), zobojętnienie albo depresyjne reakcje emocjonalne, niepokój i zaburzenia snu, długi okres budzenia się rano, bladość skóry, choroby przyzębia. W gorące dni naczynia krwionośne rozszerzają się, pocenie doprowadza do obniżonej ilości płynów, spadku ciśnienia krwi, zmęczenia oraz omdlenia. Podobne dolegliwości mogą występować również po posiłkach, ponieważ krew zbiera się w okolicy narządów odpowiedzialnych za trawienie pokarmu i zaczyna jej brakować w mózgu. W przypadku szybkiej zmiany pozycji ciała z leżącej na siedzącą lub odwrotnie mogą wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, zaburzenia widzenia, ból głowy, omlednie.

Leczenie: spożywanie większej ilości soli w diecie, zwiększenie ilości spożywanych płynów, i częstości spożywanych pokarmów, unikanie spożywania alkoholu, unikanie ciężkostrawnych posiłków, zwiększenie aktywności fizycznej, masaże, hydroterapia, picie kawy, Cardiamid, Effortil, leki sympatykomimetyczne (fludrokortyzon, dihydroergotamina, erytropoetyna, etylefryna, metylosiarczan amezynium, midodryna, norfenefryna, foledryna, oksylofryna), które działając podobnie do hormonów adrenaliny i noradrenaliny, zwiększają dopływ krwi do serca i stymulują jego pracę. Możliwe efekty uboczne obejmują, między innymi, zbytnie przyspieszenie pracy serca, zaburzenia jego rytmu i zaburzenia opróżniania pęcherza. Leki sympatykomimetyczne nie powinny być stosowane w przypadku niedokrwienia serca, jaskry, powiększania gruczołu krokowego, nadczynności tarczycy, w trakcie pierwszego trymestru ciąży i w przypadku zawodowego uprawiania sportu (mogą dać pozytywny wynik w teście na obecność dopingu).

Bibliografia:
  • Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Farah G.J., de Moraes M., Filho L.I., Pavan A.J., Camarini E.T., Previdelli I.T., Coelho L. ; Induced hypotension in orthognathic surgery: a comparative study of 2 pharmacological protocols ; Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Schindler I., Andel H., Leber J., Kimla T. ; Moderate induced hypotension provides satisfactory operating conditions in maxillofacial surgery ; Acta Anaesthesiologica Scandinavica ; 1994.
  • Choi W.S., Samman N. ; Risks and benefits of deliberate hypotension in anaesthesia: a systematic review ; International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.

Miastenia Gravis

Wprowadzenie: miastenia, miastenia gravis, myasthenia gravis, myastenia gravis, nużliwość mięśni jest przewlekłą, autoimmunologiczną chorobą nerwowo-mięśniową, która prowadzi do różnego stopnia osłabienia mięśni wynikającego z obecności przeciwciał, które blokują receptory acetylocholiny w miejscu połączenia nerwów i mięśni. Zapobiega to wyzwalaniu impulsów nerwowych powodujących skurcze mięśni. Najczęściej chorobą dotknięte są mięśnie oczu, twarzy oraz mięśnie odpowiedzialne za połykanie. Miastenia występuje z częstotliwością 50-200/1.000.000 osób. Jest rozpoznawana u 3-30 milionów osób rocznie. Diagnoza jest coraz bardziej powszechna ze względu na zwiększenie świadomości dotyczących choroby. Najczęściej występuje u kobiet w wieku poniżej 40 lat oraz u mężczyzn w wieku powyżej 60 roku życia. Miastenia rzadko, ale może również występować u dzieci. Miastenia dotyka od 50 do 200 na milion osób. Jest rozpoznana u 3 do 30 milionów osób rocznie. Diagnoza jest coraz bardziej powszechna ze względu na zwiększenie świadomości. Najczęściej występuje u kobiet w wieku poniżej 40 lat oraz u mężczyzn w wieku powyżej 60. Jest rzadka u dzieci. Większość osób dotkniętych chorobą prowadzą względnie normalne życie i mają normalną długość życia. Większość osób dotkniętych chorobą prowadzi względnie normalne życie z normalną długością życia. Choroby nerwowo-mięśniowe są spowodowane wadami w transmisji impulsów nerwowych do mięśni. Dotknięte są połączenia nerwowo-mięśniowe. Acetylocholina, która wywołuje skurcze mięśni w normalnych warunkach, nie powoduje ich skurczu niezbędnych do ruchu. Miastenia jest autoimmunologiczną chorobą. Zaburzenie to występuje, gdy następują immunologiczne błędy systemu który wytwarza przeciwciała, które atakują tkanki organizmu. Przeciwciało w miastenii atakuje normalne ludzkie białka. Powiązano podatność na chorobę z ludzkim antygenem leukocytów. Wiele z tych genów są obecne wśród innych chorób autoimmunologicznych. Krewni pacjentów miastenicznych posiadają wyższy procent innych zaburzeń immunologicznych. Komórki grasicy stanowią część systemu odpornościowego organizmu. U pacjentów z miastenią, gruczoł grasicy jest duży i nienormalny. Czasami zawiera skupiska komórek odpornościowych. Miastenia jest związana z różnymi chorobami autoimmunizacyjnymi, w tym: Chorobą tarczycy, Chorobą ośrodkowego układu nerwowego, Toczniem, Ciążą. U kobiet, które są w ciąży i mają już miastenię, w jednej trzeciej przypadków znane jest zaostrzenie objawów, co występuje zwykle w pierwszym trymestrze ciąży. Oznaki i objawy u kobiet w ciąży mają tendencję do poprawy w drugim i trzecim trymestrze. Całkowita remisja może wystąpić u niektórych matek. Leczenie immunosupresyjne powinno być utrzymywane przez cały okres ciąży, ponieważ zmniejsza to szanse noworodka na osłabienie mięśni, jak również ułatwia kontrole miastenii u matki. 10-20% dzieci z matek dotkniętych tą chorobą rodzą się z przemijającą miastenią, która na ogół wytwarza oddechowe trudności, które rozwijają się w ciągu od 12 godzin do kilku dni po porodzie. Dziecko z TNM zazwyczaj bardzo dobrze reaguje na inhibitory acetylocholinoesterazy, a stan na ogół rozwiązuje się w ciągu trzech tygodni, ponieważ przeciwciała na ogół nie powodują żadnych powikłań. Bardzo rzadko niemowlę może się urodzić ze sztywnością stawów. Jest to spowodowane matczynymi przeciwciałami skierowanymi do receptorów acetylocholiny u niemowląt. Miastenia może być trudna do wykrycia, jako że objawy mogą być subtelne i trudne do odróżnienia od innych zaburzeń neurologicznych.

Objawy: początkowo pojawia się osłabienie mięśni w okresach aktywności fizycznej, poprawiająca się po spoczynku, objawy są więc mało charakterystyczne. Miastenia najczęściej zaczyna się od zmęczenia oczu (2/3 pacjentów) wywołanego osłabieniem mięśnia dźwigacza górnej powieki i mięśnia okrężnego oka, które jest nasilone podczas oglądania telewizji, czytania lub jazdy, szczególnie w jasnych warunkach. Zmęczenie może następnie przejść do bardziej ciężkiej postaci uogólnionej, charakteryzującej się osłabieniem kończyn lub osłabieniem podczas wykonywania podstawowych funkcji życiowych. Miastenia może spowodować podwójne widzenie, opadanie powiek, problemy z wymową oraz chodzeniem. Początek choroby może również być nagły. Osoby dotknięte często mają dużą grasicę lub grasiczaka. Dzieci matek z chorych na miastenię mogą mieć objawy podczas pierwszych kilku miesięcy życia (miastenia noworodkowa) wykrywanych za pomocą badań krwi dla specyficznych przeciwciał, testu Edrofonium lub badań przewodnictwa nerwowego. Słabość mięśni biorących udział w połykaniu może prowadzić do trudności w połykaniu (dysfagia). Zwykle oznacza to, że niektóra żywność może pozostać w jamie ustnej po próbie przełknięcia jej. Słabość mięśni, które poruszają szczęką (mięśnie żucia) może spowodować trudności żucia. U osób z miastenią żucie pokarmu ma tendencję do stawania się bardziej męczącym podczas żucia włóknistych pokarmów. Trudności w połykaniu, żuciu i mówieniu są pierwszym objawem u około jednej szóstej osób. Słabość mięśni biorących udział w mowie może prowadzić do dyzartrii i hypophonii. Mowa może być powolna i niewyraźna. W niektórych przypadkach hobby jak śpiew lub zawód piosenkarza musi zostać porzucone. Ze względu na słabość mięśni twarzy i mięśni żucia, może nastąpić osłabienie twarzy, objawiające się niemożnością trzymania zamkniętych ust. Wraz z opadającą powieką, osłabienie twarzy może sprawić, że pojawia się senność. Może wystąpić trudność w utrzymaniu głowy w pozycji pionowej. Mięśnie, które kontrolują oddychanie (duszność), rzadko są obecne jako pierwsze symptomy miastenii, a rozwijają się przez miesiące lub lata. W miastenicznym kryzysie, występuje paraliż mięśni oddechowych, co wymaga wentylacji wspomaganej do podtrzymania życia. Kryzysy mogą być wywołane przez różne czynniki stresogenne biologicznie, takie jak zakażenia, gorączka, niepożądana reakcja na lek lub stres emocjonalny.

Klasyfikacja: • I Każde osłabienie mięśni oka, możliwe opadanie powiek, nie ma innych dowodów na osłabienie mięśni, • II Osłabienie mięśni oczu jakiejkolwiek powagi, łagodne osłabienie innych mięśni, • IIa Osłabienie kończyny lub mięśni osiowych, • IIb Osłabienie mięśni opuszkowych i / lub mięśni oddechowych, • III Osłabienie mięśni oczu jakiejkolwiek powagi, umiarkowane osłabienie innych mięśni, • IIIa Osłabienie kończyny lub mięśni osiowych, • IIIb Osłabienie mięśni opuszkowych i / lub mięśni oddechowych, • IV Osłabienie mięśni oczu jakiejkolwiek powagi, poważne osłabienie innych mięśni, • IVa Osłabienie mięśni kończyny lub mięśni osiowych, • IVb Osłabienie mięśni opuszkowych i / lub mięśni oddechowych, • V Intubacja potrzebna do utrzymania drożności dróg oddechowych.

Diagnostyka: badanie fizykalne ; Podczas badania fizykalnego w celu sprawdzenia miastenii, lekarz może poprosić o wykonywanie powtarzających się ruchów. Na przykład lekarz może poprosić, aby spojrzeć na stały punkt przez 30 sekund i rozluźnić mięśnie czoła. Dlatego, że osoby z miastenią mogą przejawiać zdolność do wypadnięcia ze względu na osłabienie powiek. Lekarz może także spróbować wywołać „znak kurtyny” u pacjenta trzymając jedno oko otwarte, co w przypadku miastenii poprowadzi do tego, że drugie oko się zamyka. Elektrodiagnoza: Włókna mięśniowe pacjentów z miastenią są łatwo męczliwe, może być wykonany test zwany testem stymulacji. W elektromiografii pojedynczego włókna, która jest uważana za najbardziej wrażliwy (choć nie w sposób najbardziej szczegółowy) test dla miastenii, cienka igła jest wprowadzana do różnych obszarów konkretnego mięśnia nagrywając potencjały czynnościowe z kilkoma próbkami z różnych pojedynczych włókien mięśniowych. Identyfikowane są dwa włókna mięśniowe należące do tego samego zespołu mięśniowego i mierzona jest ich zmienność czasowa. Diagnozą są częstotliwość i proporcje poszczególnych potencjalnych nieprawidłowego działania, zwane „blokowanie”. Odnosi się to do nieprawidłowej zmienności w przedziale czasu pomiędzy potencjałami czynnościowymi sąsiednich włókien mięśniowych w tym samym mięśniu. Blok odnosi się do braku impulsów nerwowych przy wywołaniu potencjałów czynnościowych w sąsiednich włóknach mięśniowych w tym samym miesniu. Test zimna: Stosowanie lodu przez dwie do pięciu minut na mięśniach podobno ma zwiększyć ich czułość i swoistość – odpowiednio 76,9% i 98,3%, dla identyfikacji miastenii. Acetylocholinoesterazy są uważane do hamowana w niższej temperaturze, co jest podstawą tego testu diagnostycznego. Zwykle wykonuje się go na powiekach. Test Edrofonium: Ten test wymaga dożylnego podawania chlorku edrofonium lub neostygminy, czyli leków, które blokują rozpad acetylocholiny przez cholinesterazy (inhibitory acetylocholinoesterazy). Ten test nie jest już zwykle wykonywany, a jego użycie może doprowadzić do zagrażającej życiu bradykardii (wolne bicie serca), co wymaga pilnej uwagi. Produkcja edrofonium została przerwana w 2008 roku. Obrazowanie klatki piersiowej RTG może identyfikować poszerzenia śródpiersia sugerujące grasiczaka, ale tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny (MRI) są bardziej czułe przy identyfikacji grasiczaka i są zwykle wykonane z tego powodu. MRI czaszki może być przeprowadzane w celu wykluczenia stanów zapalnych nerwów czaszkowych i mięśni ocznych. Badanie czynności płuc: Wymuszona pojemność życiowa może być monitorowana w odstępach wykrywających rosnące osłabienie mięśni. Ostra, negatywna siła wdechu może być wykorzystana do określenia adekwatności wentylacji, jest ona wykonywana u osób z miastenią.

Leczenie: w miastenii mogą być stosowane leki znane jako inhibitory acetylocholinoesterazy, takie jak neostygmina i pirydostygmina. Immunosupresanty, takie jak prednizon i azatiopryna, również mogą być stosowane. Chirurgiczne usunięcie grasicy może poprawić objawy w niektórych przypadkach. Plazmaferezy i wysokie dawki dożylne immunoglobuliny mogą być używane podczas nagłego zaostrzenia choroby. Jeśli mięśnie oddechowe znacząco słabną, może być wymagana mechaniczna wentylacja. Inhibitory acetylocholinoesterazy – mogą zapewnić korzyści objawowe, ale nie mogą całkowicie usunąć słabości u osoby z miastenią. Chociaż nie można całkowicie usunąć wszystkich objawów miastenii, nadal człowiekowi pozostaje zdolność do wykonywania codziennych czynności. Zazwyczaj inhibitory acetylocholinoesterazy są podawane w niskiej dawce i zwiększa się je aż do pożądanego rezultatu. Jeśli przyjmie się je 30 minut przed posiłkiem, objawy będą łagodne podczas jedzenia, co jest pomocne dla tych, którzy mają trudności z połykaniem z powodu swojej choroby. Pirydostygmina – jest stosunkowo długo działającym lekiem (w stosunku do innych agonistów cholinergicznych), z okresem półtrwania wynoszącym około czterech godzin, ma stosunkowo niewiele skutków ubocznych. Ogólnie leczenie przerywa się u tych, którzy są mechanicznie wentylowani, co jak wiadomo zwiększa ilości wydzielin gruczołów ślinowych. Odnotowano kilka wysokiej jakości badań bezpośrednio porównujących inhibitory cholinesterazy z innymi lekami (lub placebo). Steryd jak prednizon mogą być również wykorzystane w celu osiągnięcia lepszego efektu, ale mogą prowadzić do pogorszenia objawów przez 14 dni i należy je brać 6-8 tygodni, aby osiągnąć maksymalną skuteczność. Ze względu na niezliczone objawy leczenia steroidowego, jest to niekorzystna metoda. Plazmaferezy i IVIG – jeżeli miastenia jest poważna (miasteniczny kryzys), to plazmaferezy mogą być stosowane do usuwania przeciwciał z krążenia. Ponadto immunoglobuliny dożylne (IVIGs) mogą być używane do wiązania przeciwciał w krążeniu. Oba te zabiegi mają stosunkowo krótkotrwałe korzyści, zwykle mierzone w tygodniach, często związane są z wysokimi kosztami, które czynią je zaporowymi. Jak występują grasiczaki u 10% wszystkich osób z miastenią, często wykonuje się zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej oraz tomografię komputerową w celu oceny zapotrzebowania chorych na zabieg chirurgiczny w celu usunięciu grasicy. Nawet jeśli operacja jest wykonywana w celu usunięcia grasiczaka, to na ogół nie prowadzi do ustąpienia wszystkich objawów miastenii. Operacja w przypadku miastenii obejmuje usunięcie grasicy. Jednak tymektomia nie powinna być wykonywana w miastenii ocznej. W 2013 roku nie znaleziono dowodów wpływu na miastenię badając wpływ chirurgicznego usunięcia grasicy. Rokowanie pacjentów z miastenią jest na ogół dobre, jak i jakość życia, biorąc pod uwagę bardzo dobre leczenie. Na początku 1900r. śmiertelność związana z miastenią wyniosła 70%; Teraz ta liczba jest szacowana na około 3-5%, co jest przypisane do wzrostu świadomości i brania leków. Monitorowanie osób z miastenią jest bardzo ważne, ponieważ co najmniej 20% osób z jej rozpoznaniem doświadczy miastenicznego kryzysu w ciągu dwóch lat od rozpoznania, a to wymaga interwencji medycznej. Ogólnie rzecz biorąc, najcięższa miastenia może wystąpić rok po wstępnej diagnozie.

Postępowanie: nie należy podawać leków znieczulających zawierających substancje zwężające naczynia krwionośne (adrenalina).

Bibliografia:
  • Barohn R.J., McIntire D., Herbelin, L., Wolfe G.I. ; Reliability testing of the quantitative myasthenia gravis score ; Annals of the New York Academy of Sciences ; 1998.
  • Soltys J., Kusner L.L., Young A., Richmonds C. ; Novel complement inhibitor limits severity of experimentally myasthenia gravis ; Annals of Neurology ; 2009.
  • Strugalska-Cynowska M.H. ; Neurologia. Podręcznik dla studentów medycyny ; 2006.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne ; Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; 2005.
  • Juel V.C., Massey J.M. ; Myasthenia gravis ; Orphanet Journal of Rare Diseases ; 2008.

Padaczka

Wprowadzenie: padaczka jest zaburzeniem neurologicznym dotyczącą dzieci i dorosłych, choruje na nią około 0,5-1,5%, 1-3% populacji. Pomimo prowadzonego leczenia, u 20% pacjentów objawy się utrzymują. Śmiertelność z powodu napadów uogólnionych według różnych autorów wynosi 5 do 50%. W 80% ujawnia się przed 20 rokiem życia. Atak padaczkowy wywołany jest nadmiernymi i gwałtownymi wyładowaniami bioelektrycznymi w komórkach nerwowych istoty szarej mózgu. Objawy kliniczne napadu zależą od umiejscowienia ognisk padaczkowych oraz dróg rozprzestrzeniania się patologicznego pobudzenia. Przyczyną są zaburzenia hormonalne, cykl miesiączkowy, zakażenia, gorączka, hiperwentylacja, wysiłek, emocje, blask światła, dźwięk, nagły ból.

Napady małe (petit mal): małe napady padaczki występują najczęściej u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: pacjent przerywa wykonywaną czynność, wpatruje się przez chwilę w jedno miejsce (zawieszenie), po czym podejmuje przerwaną czynność nie pamiętając co się z nim działo. Jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe.

Napady duże (grand mal): duże napady padaczki są najczęściej spotykaną forma napadu, występująca u 70-80% chorych na padaczkę. Nie jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe. Występuje nagła utrata przytomności, pacjent blednie, symetryczny skurcz toniczny mięśni, naprężenie kończyn, tułowia, dłonie zaciśnięte, stopy zgięte podeszwowo, głowa odgięta do tyłu lub do boku, zgięcie w łokciach, nieruchome gałki oczne z otwartymi powiekami, źrenice powiększone nie reagują na światło, zęby zaciśnięte, skurcz mięśni oddechowych, zatrzymanie oddychania, oddanie moczu, kału, po ustąpieniu skurczu tonicznego pojawia się skurcz kloniczny przechodzący z lekkiego drżenia do uogólnionych drgawek całego ciała, możliwe jest jednak wystąpienie utraty przytomności bez drgawek, nasilone ruchy oddechowe, piana na ustach, niekiedy pacjent wydaje przeraźliwy okrzyk, którywywołany jest silnym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Czas trwania wynosi 20 sekund - 3 minut, a następnie drgawki ustąpienie drgawek i pacjent zapada w śpiączkę ponapadową (głęboki sen), natomiast po wybudzeniu może przejawiać objawy agresywności. Nagły i nieprzewidziany napad często powoduje różne obrażenia ciała (stłuczenia, skaleczenia, złamania kości), po których często pozostają ślady na skórze. Ryzyko złamania kości u pacjentów z epilepsją jest 2-6 razy większe niż w populacji ogólnej. Złamania mogą być spowodowane samym napadem bądź upadkiem bez drgawek tonicznoklonicznych. Najczęściej dochodzi do urazów głowy, złamań i uszkodzeń zębów, w szczególności zębów przednich. Napady duże stanowią także poważne niebezpieczeństwo dla pacjentów korzystających z uzupełnień protetycznych. Silne skurcze mięśni żwaczy mogą doprowadzić do złamania nieusuniętej z jamy ustnej protezy ruchomej lub uszkodzenie protezy stałej (mostu lub korony). Odłamy protezy mogą skaleczyć jamę ustną lub zostać zaaspirowane do górnych dróg oddechowych. Inne rodzaje napadów padaczkowych ze względu na rodzaj objawów nie stwarzają trudności w wykonywaniu zabiegów stomatologicznych i nie ograniczają możliwości użytkowania protez.

Różnicowanie: omdlenie (osłabienie, niepokój, nudności, zawroty głowy, ciemność przed oczami, symetryczne rozszerzenie źrenic, bladość skóry, zlewne poty, spadek ciśnienia tętniczego krwi, bradykardia lub tachykardia, zaburzenia przytomności), śpiączka hipoglikemiczna (niepokój, agresywność, zaburzenia widzenia i mowy, drżenie, zimny pot, bladość skóry, tachykardia, napad drgawek, histerii, wrażenia niedowładów, uczucie braku czucia, głuchoty, ślepoty, zaburzenia pamięci i nastroju, omamy, przesadne reakcje uczuciowe, pacjent jest przytomny może nawet relacjonować swój stan), hiperwentylacja (mrowienie, parestezje rąk i nóg, niepokój, lęk, uczucie bicia serca, bóle zamostkowe, drgawki, utrata świadomości, drgawki nigdy nie występują nagle, drgawki gorączkowe, podwyższona temperatura ciała, występują najczęściej u dzieci do 4 r.ż.), nadwrażliwość na lek, wstrząs anafilaktyczny (niepokój, bóle głowy, zmiany na skórze i błonie śluzowej jamy ustnej: pokrzywka, rumień, świąd, pieczenie wokół ust, odbytu, dłoni, podeszw, duszność i spadek ciśnienia tętniczego krwi, parcie na mocz i stolec, obrzęk naczynioruchowy, reakcje groźne dla życia: znaczna duszność, zaburzenia świadomości i wstrząs, zatrzymanie czynności układu krążenia, przedawkowanie leku miejscowo znieczulającego: drętwienie warg i języka, zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, kurcze mięśniowe, utrata przytomności, uogólnione drgawki, śpiączka, bezdech, a także depresja krążenia).

Leczenie: podczas diagnostyki padaczki przeprowadza się EEG, badania krwi, neurologiczne oraz neuroradiologiczne (tomografia i rezonans magnetyczny). U większości chorych na padaczkę stosuje się leczenie objawowe za pomocą środków obniżających pobudliwość drgawkową. Należą do nich: kwas walproinowy (Depakine Convulex), fenytoina, fenobarbital, karbamezepina (Tegretol, Amizepin, Neurotop), klonazepam (Rivotril), etosulisymid (Ronton), lamotrygina (Lamitril), topiramat (Topamax), tiagabina (Gabitril) i inne. Przewlekłe stosowanie leków przeciwpadaczkowych prowadzi do wystąpienia licznych objawów niepożądanych, takich jak: przerost dziąseł, kserostomia, grzybica jamy ustnej, co musi być brane pod uwagę podczas planowania leczenia protetycznego u pacjentów z epilepsją. Wykazano, że przerost dziąseł występuje u 50-60% pacjentów przyjmujących fenytoinę, zaś intensywność tych zmian zwiększa się wraz ze wzrostem dawki fenytoiny i czasu jej przyjmowania. Obecność przerostu dziąseł sprzyja kumulacji płytki nazębnej, powoduje trudności w jej oczyszczaniu, co wywołuje wtórne infekcje i w konsekwencji krwawienie dziąseł przy minimalnych urazach lub nawet spontaniczne. Wtórne infekcje wywołują początkowo zapalenie dziąseł, które stopniowo przechodzi w zapalenie przyzębia. Mechanizm przerostu dziąseł nie jest znany, ale bierze się pod uwagę proliferację włókien kolagenu indukowaną przez ten lek, jednak nie dowiedziono, z jakiego powodu taka proliferacja występuje. Innymi czynnikami ryzyka jest wiek, higiena jamy ustnej, dzienna dawka leku oraz czastrwania terapii lekami przeciwpadaczkowymi. Nieprawidłowo ukształtowane wypełnienia, czy brzegi uzupełnień stałych, mogą również dodatkowo drażnić dziąsła. Aby zapobiec przerostom dziasła, stosuje się leki alternatywne, suplementację kwasem foliowym i witaminę C. Jeśli nie wystąpi regresja, stosuje się chirurgiczną gingiwektomię. Należy zaznaczyć, że przerost dziąseł może spontanicznie zaniknąć po zaprzestaniu stosowania leków. W związku ze stwierdzanymi zmianami w jamie ustnej u pacjentów z padaczką, niezwykle istotne jest przestrzeganie ścisłego reżimu higienicznego, gdyż należyta higiena jamy ustnej zmniejsza intensywność przerostu dziąseł. Chorzy ci powinni systematycznie, zgodnie z zaleceniami lekarza, szczotkować zęby, używać płukanek z chlorheksydyną oraz zgłaszać się na regularne wizyty do stomatologa w celu przeprowadzenia w razie konieczności skalingu lub kiretażu, a także leczenia próchnicy zębów, co zmniejszy niebezpieczeństwo utraty zębów i konieczność wykonywania uzupełnień protetycznych.

Postępowanie: stwierdzenie padaczki w wywiadzie wymaga upewnienia się, że pacjent przyjmuje regularnie leki przeciwpadaczkowe, ponieważ ich nagłe odstawienie może wywołać napad padaczki lub stan padaczkowy będący zagrożeniem życia. Padaczka stanowi przeciwwskazanie względne do usuwania zębów i wymagane jest skierowanie pacjenta na konsultację do lekarza prowadzącego (neurolog) w celu przygotowania do wykonania zabiegu w warunkach ambulatoryjnych oraz uzyskanie odpowiedniego zaświadczenia dołączanego do dokumentacji medycznej. Wszystkie zabiegi należy przeprowadzać z zachowaniem szczególnych środków ostrożności zwracając szczególną uwagę na stan psychoemocjonalny pacjenta, ponieważ ponad 50% chorych posiada trwałe zaburzenia psychiczne związane z uszkodzeniem mózgu, stanowiącym ogniska padaczkorodne (otępienie, zaburzenia osobowości oraz nastroju). Ponieważ objawami poprzedzającymi napad są zmiany nastroju lub rozdrażnienie, należy obserwować zachowanie pacjenta. Późnymi następstwami padaczki są charakteropatia padaczkowa i otępienie. Charakteropatia cechuje się drażliwością, skłonnością do czynów agresywnych, pedanterią, czasami występuje chwiejność uczuciowa, obniżenie sprawności intelektualnej, upośledzenie pamięci, brak krytycyzmu. Myślenie jest mało konkretne, wypowiedzi pełne ogólników, co należy brać pod uwagę podczas zbierania wywiadu. Ponadto cześć chorych zataja swoje cierpienie nie zdając sobie sprawy z ewentualnych niebezpiecznych następstw grożących podczas leczenia stomatologicznego. Pozycja chorego na fotelu w czasie trwania zabiegu powinna być wygodna, a pole operacyjne oświetlone światłem rozproszonym z lampy bezcieniowej. Należy unikać większego odchylenia głowy ku tyłowi, ponieważ może ono wywołać objawy neurologiczne w postaci zawrotów głowy, upośledzenia wzroku, zaburzeń mowy, a nawet utraty świadomości, ze względu na upośledzoną perfuzją krwi w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowaną nadmiernym wygięciem tętnic domózgowych oraz zmianami miażdżycowymi naczyń. Opracowywanie zębów powinno odbywać się w sposób atraumatyczny, bezbolesny przy zastosowaniu znieczulenia miejscowego, ale bez środków naczyniozwężających. Do pobierania wycisków należy używać materiały elastyczne w postaci mas alginatowych, silikonowych lub polieterowych, przy czym w miarę możliwości należy wybierać masy o krótkim okresie wiązania. W czasie prowadzenia zabiegu konieczne jest utrzymywanie stałego kontaktu z pacjentem, a przy długotrwałych zabiegach robienie kilkuminutowych przerw w pracy. Leczenie protetyczne chorych na epilepsję wymaga nie tylko dokładnej znajomości zagadnienia, ale również dużej cierpliwości, wyrozumiałości i właściwego podejścia ze strony lekarza. Podczas przyjmowania pacjenta należy liczyć się z możliwością wystąpienia napadu i mieć przygotowany szczękorozwieracz. W przypadku wystąpienia ataku padaczki objawiającego się nagłą utratą przytomności i uogólnionymi skurczami tonicznymi mięśni, należy usunąć z otoczenia pacjenta niebezpieczne przedmioty, ułożyć chorego na podłodze, usunąć z jamy ustnej gaziki, wałki ligniny, narzędzia, protezy, przytrzymać głowę bez unieruchamiania jej, aby nie uderzała o podłoże ale bez wkładania czegokolwiek pod głowę, ponieważ spowoduje to zapadnięcie języka i utrudnienie oddychania, nie należy powstrzymywać drgawek reszty ciała, natomiast po ustąpieniu szczękościsku, gdy zaczynają się drgawki należy zabezpieczyć język przed przygryzieniem, nie otwierać jamy ustnej na siłę. Napad padaczki ustępuje samoistnie po 2-3 minutach. Należy w tym czasie monitorować ciśnienie i tętno. Ponieważ napad padaczki jest dużym wysiłkiem psychicznym i fizycznym dla organizmu, po jego ustąpieniu pacjent może mieć problem z logicznym kontaktem, mówieniem, kojarzeniem faktów i samodzielnym chodzeniem, jest też senny. Jeżeli napad padaczkowy przedłuża się do 7-10 minut, należy podać tlen i wezwać pogotowie, a przy przedłużającym się napadzie można podać 20mg diazepamu (Relanium), 1-2 mg klonazepamu, 5mg midazolamu, 0,2-0,4g luminalu domięśniowo lub 10-20ml 10% bromu domięśniowo. Jeśli napad padaczkowy utrzymuje się mimo podania leków (20% przypadków spowodowanych obrzękiem mózgu), należy dołączyć 250ml 20% mannitolu dożylnie. Wykonywane uzupełnienia protetyczne stałe lub ruchome powinny być wzmocnione (pogrubienie, siatka) aby w razie wystąpienia ataku padaczki zapobiec przegryzieniu i połknięciu elementu uzupełnienia protetycznego.

Bibliografia:
  • Prusiński A. : Napady padaczkowe (padaczka). Neurologia Praktyczna.
  • K. Krasny, H. Wanyura, E. Mayzner-Zawadzka, M. Kołacz. : Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej - Padaczka - Czasopismo Stomatologiczne.
  • Turner M. D., Glickman R. S. : Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. Journal of Oral Maxillofacial Surgery.
  • Karolyhazy K., Aranyi Z., Kivovics P. : Classification of epileptic diseases according to potential of fitting with dental prosthesis. Fogorv. Sz.
  • Jakimowicz W.: Neurologia kliniczna w zarysie. PZWL, Warszawa 1987.
  • Shneker B. F., Fountain N. B.: Epilepsy. Dis. Mon., 2003.
  • Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001.
  • Greenwood M., Meechan J. G.: General medicine and surgery for dental practitioners. Part 4: Neurological disorders. Br. Dent. J., 2003.
  • Mark R., Dambro N., Griffith D. A. : Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej ; Urban & Partner Wrocław 1998.
  • Stoopler E. T., Sollecito T. P., Greenberg M. S. : Seizure disorders: update of medical and dental considerations ; General Dentistry ; 2003.
  • Mattson R. H., Gidal B. E . : Fractures, epilepsy, and antiepileptic drugs ; Epilepsy Behav. ; 2004.
  • Ogunbodede E. O., Adamolekun B., Akintomide A. O. : Oral health and dental treatment needs in Nigerian patients with epilepsy. Epilepsia ; 1998.
  • Makowska A., Juraszczyk Z. : Powikłania ogólne w gabinecie stomatologicznym ; Protetyka Stomatologiczna ; 1975.
  • Bączkowski T. : Praktyczne uwagi na temat postępowania protetycznego u chorych na padaczkę ; Protetyka Stomatologiczna ; 1969.
  • Bączkowski T. : On the supplying of epileptics with removable dentures ; Dtsch. Zahnarztl. Z. ; 1968.
  • Conti C., Vangelisti R., Pagnacco A. : Epileptic patients in dental treatment. Dent. Cadmos. ; 1986.
  • Marakoglu I., Gursoy U. K., Cakmak H. : Phenytoin-induced gingival overgrowth in uncooperated epilepsy patients ; Yonsei Med. J., 2004.

Niewydolność Nadnerczy

Wprowadzenie: niewydolność nadnerczy jest wynikiem uszkodzeniem kory nadnerczy objawiającej się osłabieniem, spadkiem masy ciała, zmęczeniem, hiperpigmentacją skóry i błon śluzowych. Najczęściej jest spowodowana przewlekłym stosowaniem sterydów. Pacjenci mają okrągłą twarz "księżyca w pełni", cienką i przezroczystą skórę z wieloma rozstępami. Podstawą leczenia wielu chorób nerek takich jak pierwotne i wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek, zaburzenia wapniowo-fosforanowe (nadczynność przytarczyc) w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, skrobiawica, stan niedożywienia w przewlekłej niewydolności nerek i u chorych dializowanych, przeszczep nerki, leczenie immunosupresyjne, jest likwidacja wszelkich ognisk zakażenia (sanacja jamy ustnej) w osłonie antybiotykowej. Pozostawienie ognisk zakażenia w okresie leczenia immunosupresyjnego osłabiającego barierę obronną organizmu może doprowadzić do wysiewu bakteryjnego i posocznicy zagrażającej życiu chorego choroby nerek stanowią przeciwwskazanie do wszczepiania implantów Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej jest wynikiem uszkodzenia kory nadnerczy.

Objawy: wczesnymi objawami są nudności, zmęczenie, osłabienie, zaburzenia psychiczne, wymioty, spadek ciśnienia, silne bóle brzucha, mięśni pleców i kończyn dolnych. Następnymi objawami są całkowite zwiotczenie pacjenta, utrata przytomności oraz śpiączka.

Postępowanie: wprzeciwieństwie do ludzi zdrowych, pacjenci cierpiący na niewydolność nadnerczy nie uwalniają w sytuacji stresowej sterydów endogennych (adrenalina), dlatego też w gabinecie może pojawić się spadek ciśnienia krwi, omdlenie, nudności, gorączka. W przypadku krótkich i prostych zabiegów (brak stresu) wystarczy ograniczenie lęku pacjenta, natomiast przed dłużej trwającymi lub bardziej rozległymi zabiegami zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog), przygotowanie pacjenta do zabiegu i ewentualne tymczasowe zwiększenie dawek sterydów (60 mg hydrokortyzonu przed zabiegiem, 40 mg przez 2 kolejne dni, 20 mg przez 3 kolejne dni). W przypadku pojawienia się niepokojących objawów należy przerwać zabieg, monitorować czynności życiowe, ułożyć głowę pacjenta poniżej linii kolan, podać tlen, zabezpieczyć dostępu do żyły, podać dożylnie lub domięśniowo 100 mg hydrokortyzonu, wezwać pogotowie, podać krystaloidy aż do ustąpienia niedociśnienia. Utrata przytomności wymaga podjęcia akcji reanimacyjnej. Jeśli chory nie przyjmuje na stałe steroidów, ale otrzymywał w minionym roku przynajmniej 20 mg hydrokortyzonu (lub jego ekwiwalent) przez 2 tyg. Ważne jest zastosowanie protokołu redukcji stresu, monitorowanie czynności życiowych, na dzień przed zabiegiem i w dniu zabiegu 60mg hydrokortyzonu, bezpośrednio przed zabiegiem 60mg hydrokortyzonu i.v. lub i.m. Przez 2 dni po zabiegu 40mg hydrokortyzonu na dobę, następnie przez 3 dni 20mg/24h.

Bibliografia:
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Khalaf M.W., Khader R., Cobetto G., Yepes J.F., Karounos D.G., Miller C.S. ; Risk of adrenal crisis in dental patients: results of a systematic search of the literature ; American Dental Association ; 2013.
  • Henderson S. ; What steroid supplementation is required for a patient with primary adrenal insufficiency undergoing a dental procedure? ; Dental Update ; 2014.
  • Jung C., Inder W.J. ; Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery ; Medical Journal of Australia ; 2008.

Nerwica

Wprowadzenie: nerwica należy do zaburzeń lękowych, w których chory zdaje sobie sprawę z absurdalności swoich objawów i braku podstaw do odczuwanych przez siebie ojawów, jednak przeżywa lęk który im towarzyszy, co odróżnia nerwicę od psychozy, w której brakuje krytycznego spojrzenia na swoje zachowanie. Błędne koło objawów nerwicowych polega na dodatnim sprzężeniu zwrotnym pomiędzy objawami czyli lęk wyzwala dodatkowe objawy nasilające lęk, który ponownie zwiększa odczuwne objawy. Nerwica może przejawiać się w kontaktach interpersonalnych poprzez perfekcjonizm (uznawanie działania o cechach doskonałości za jedynie dopuszczalne), egocentryzm (nadmierna koncentracja uwagi na sobie i poczucie szczególnego charakteru własnych dolegliwości nerwicowych; nieuzasadnione oczekiwania wobec otoczenia), uzależnienie (od osób, używek, nawyków). Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniem nerwicy jest wrażliwy system nerwowy, ciężkie przeżycia psychiczne (śmierć bliskiej osoby). Nerwica neurasteniczna przejawia się porannym zmęczeniem, wściekłością, natomiast poprawa nastroju pojawia się w porze obiadu. Nerwica hipersteniczną przejawia się nadpobudliwością, wybuchami gniewu. Nerwica hiposteniczna przejawia się przewlekłym zmęczeniem, zaburzeniami snu, pamięci, problemami z koncentracją. Nerwica histeryczna przejawia się nieustannym wsłuchiwaniem się pacjenta w swój organizm, poszukiwanie chorób oraz częste odwiedzanie lekarzy. W przypadku braku rozpoznania przez lekarza choroby wymyślonej przez pacjenta chory wymucha gniewem. Pojawiają się niedowłady, porażenia, napady przypominające ataki padaczki, utraty przytomności, przejściowa głuchota, ślepota, zaburzenia oddychania i połykania. Często wymyślona choroba wykorzystywana jest przez chorego do zwrócenia na siebie uwagi.

Leczenie: podstawą leczenia nerwicy w większości przypadków powinna być psychoterapia, która poprzez zmianę zachowania i interpretacji własnych objawów i bodźców wywołujących lęk pozwala przerwać mechanizm błędnego koła (terapia poznawczo-behawioralna). Farmakoterapia stosowana jest jako leczenie objawowe, wspomagające (leki uspokajające, antydepresyjne).

Postępowanie: należy zachować szczególną ostrożność przy podejmowaniu leczenia, jeżeli objawy podawane przez chorego ulegają zmianie w trakcie wizyty lub pomiędzy wizytami. Wówczas ważne jest szczegółowe opisywanie w dokumentacji medycznej podawanych objawów oraz stanu klinicznego, uzyskiwanie podpisów pod zgodą na każde przeprowadzane leczenie. W kontakcie z pacjentem z już stwierdzoną nerwicą należy pamiętać, że chwiejność emocjonalna pacjenta, zmienność podejmowanych decyzji uniemożliwi przeprowadzenie leczenia zakończonego sukcesem z zadowoleniem pacjenta (nieprawidłowy kolor, kształt, ból, ucisk, ból głowy).

Bibliografia:
  • Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J. ; Psychiatria ; Wrocław: Urban & Parner ; 2003.
  • Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. ; Psychopatologia ; Warszawa: Polskie Towarzystwo Psychologiczne ; 1994.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Holden A.C. ; Holden N.L. ; How many of our patients can really give consent? A perspective on the relevance of the Mental Capacity Act to dentistry ; Dental Update ; 2014.

Endodoncja


Zapalenie Miazgi Odwracalne

Wprowadzenie W wyniku działania bodźca uszkadzającego miazgę, dochodzi do powstawania zakrzepów, zwiększenia przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych i wydostawania się erytrocytów i leukocytów poza światła naczyń krwionośnych, a ponieważ odpływ produktów przemiany materii jest utrudniony przez powiększone naczynia w okolicy wąskiego otworu okołowierzchołkowego, dochodzi do powstawania zmian wstecznych. Nieleczone zmiany naczyniowe po kilkunastu godzinach powodują przejście w stan zapalny. W miazdze pojawiają się granulocyty obojętnochłonne, monocyty, limfocyty. Objawy Ząb nie leczony wcześniej kanałowo, dolegliwości bólowe samoistne są świeże, poniżej 2 dni, ból umiarkowany, brak bólu w nocy, brak bólu na nagryzanie, brak bólu na opukiwanie, objaw Owińskiego niewyczuwalny, objaw Smrekera niewyczuwalny, ból sprowokowany wydłużony ale trwający poniżej minuty, ból na ciepło, zimno, słodkie, kwaśne pokarmy. Postępowanie Znieczulenie, opracowanie ubytku, założenie opatrunku tymczasowego z wodorotenku wapnia nietwardniejącego (Calcipast, Calcipulpae), wodorotenku wapnia twardniejącego (Life), ewentualnie z antybiotykiem (Dexadent) oraz glassjonomeru (Kromoglass, Fuji, Riva) na okres 3-6 miesięcy. Po tym okresie należy ponownie sprawdzić reakcję miazgi. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji nie wystąpiły dolegliwości bólowe i reakcja miazgi jest prawidłowa, należy założyć w znieczuleniu wypełnienie ostateczne. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji nie wystąpiły dolegliwości bólowe ale brak jest reakcji miazgi, należy założyć przeprowadzić leczenie kanałowe. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji wystąpiły dolegliwości bólowe, należy przeprowadzić leczenie kanałowe. Bibliografia 1. Wolters W.J., Duncan H.F., Tomson P.L., Karim I.E., McKenna G., Dorri M., Stangvaltaite L., van der Sluis L.W.M. ; Minimally invasive endodontics: a new diagnostic system for assessing pulpitis and subsequent treatment needs ; International Endodontic Journal ; 2017. 2. Taha N.A., Khazali M.A. ; Partial Pulpotomy in Mature Permanent Teeth with Clinical Signs Indicative of Irreversible Pulpitis: A Randomized Clinical Trial ; Journal of Endodontics ; 2017. 3. Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017. 4. Nakashima M., Iohara K., Murakami M., Nakamura H., Sato Y., Ariji Y., Matsushita K. ; Pulp regeneration by transplantation of dental pulp stem cells in pulpitis: a pilot clinical study ; Stem Cell Research & Therapy ; 2017. 5. Linsuwanont P., Wimonsutthikul K., Pothimoke U., Santiwong B. ; Treatment Outcomes of Mineral Trioxide Aggregate Pulpotomy in Vital Permanent Teeth with Carious Pulp Exposure: The Retrospective Study; Journal of Endodontics ; 2017.

Zapalenie Miazgi Nieodwracalne

Wprowadzenie W wyniku przedłużonego lub zbyt intensywnego działania bodźca uszkadzającego na miazgę, zapalenie miazgi odwracalne przechodzi w zapalenie miazgi nieodwracalne. W miazdze pojawiają się oprócz granulocytów obojętnochłonnych, monocytów i limfocytów także enzymy lizosomalne niszczące komórki, włókna nerwowe oraz substancję podstawową miazgi. Nieleczone zapalenie miazgi odwracalne przechodzi w zapalenie miazgi nieodwracalne. Objawy Ząb nie leczony wcześniej kanałowo, dolegliwości bólowe samoistne są dawne, powyżej 2 dni, ból umiarkowany, ból w nocy, brak bólu na nagryzanie, brak bólu na opukiwanie, objaw Owińskiego niewyczuwalny, objaw Smrekera niewyczuwalny, ból sprowokowany wydłużony ale trwający poniżej minuty, ból na ciepło, zimno, słodkie, kwaśne pokarmy. Postępowanie Leczenie kanałowe. Bibliografia 1. Tupyota P., Chailertvanitkul P., Laopaiboon M., Ngamjarus C., Abbott P.V., Krisanaprakornkit S. ; Supplementary techniques for pain control during root canal treatment of lower posterior teeth with irreversible pulpitis: A systematic review and meta-analysis ; Australian Endodontic Journal ; 2017. 2. Wolters W.J., Duncan H.F., Tomson P.L., Karim I.E., McKenna G., Dorri M., Stangvaltaite L., van der Sluis L.W.M. ; Minimally invasive endodontics: a new diagnostic system for assessing pulpitis and subsequent treatment needs ; International Endodontic Journal ; 2017. 3. Taha N.A., Khazali M.A. ; Partial Pulpotomy in Mature Permanent Teeth with Clinical Signs Indicative of Irreversible Pulpitis: A Randomized Clinical Trial ; Journal of Endodontics ; 2017. 4. Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017. 5. Nakashima M., Iohara K., Murakami M., Nakamura H., Sato Y., Ariji Y., Matsushita K. ; Pulp regeneration by transplantation of dental pulp stem cells in pulpitis: a pilot clinical study ; Stem Cell Research & Therapy ; 2017. 6. Linsuwanont P., Wimonsutthikul K., Pothimoke U., Santiwong B. ; Treatment Outcomes of Mineral Trioxide Aggregate Pulpotomy in Vital Permanent Teeth with Carious Pulp Exposure: The Retrospective Study; Journal of Endodontics ; 2017.

Martwica Miazgi

Wprowadzenie: martwica miazgi, necrosis pulpae, jest następstwem nieleczonej próchnicy a następnie nieleczonego zapalenia miazgi doprowadzającego do całkowitego jej obumarcia, działania preparatów, materiałów wypełniających lub przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego w wyniku urazu. Wyróżniamy martwicę miazgi częściową (necrosis pulpae partialis) i martwicę miazgi całkowitą (necrosis pulpae totalis). Nieleczona martwica miazgi prowadzi do rozwoju ostrego lub przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Ponieważ martwa tkanka otoczona jest twardymi tkankami zęba, organizm nie jest w stanie jej rozpuścić i usunąć, ulega więc ona rozpadowi zgorzelinowemu. Martwica miazgi może być częściowa lub całkowita.

Objawy: brak dolegliwości bólowych, brak reakcji na chlorek etylu, rozgrzaną gutaperkę, brak reakcji na opukiwanie, nagryzanie, bardziej matowe szkliwo, w wywiadzie pacjent może podawać uraz, czasami widoczne przebarwienie zęba. Osoby starsze lub po przebytym urazie, po którym nastąpiło ponowne połączenie z pęczkiem naczyniowo-nerwowym, może dochodzić do nadmiernego odkładania się zębiny wtórnej w komorze i kanałach zęba, wywołując brak reakcji na bodźce pomimo zachowania żywotności miazgi. Trudności w postawieniu jednoznacznej diagnozy powodują konieczność postawienia diagnozy odroczonej poprzez usunięcie próchnicy, założenie opatrunku biologicznego oraz obserwację.

Leczenie: leczenie kanałowe lub przy braku możliwości leczenia kanałowego resekcja, hemisekcja, radisekcja, ekstrakcja.

Bibliografia:
  • Arabska-Przedpełska B, Pawlicka H. ; Endodoncja - morfologia, diagnostyka, leczenie ; 2003.
  • Arabska-Przedpełska B, Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2011.
  • Lipski M. ; Harty Endodoncja w praktyce klinicznej ; Elsevier ; 2013.
  • Wochna-Sobańska M. ; Wyniki leczenia chorób miazgi zębów zmodyfikowaną metodą formokrezolową ; Czasopismo Stomatologiczne ; 1989.
  • Platzer U. ; Leczenie endodontyczne zębów mlecznych i stałych u dzieci i młodzieży ; Stomatologia zachowawcza ; Urban & Partner ;1995.
  • Olczak-Kowalczyk D. ; Ocena stanu higieny jamy ustnej u dzieci warszawskich w wieku od 3 do 7 roku życia ; Nowa Stomatologia ; 2001.
  • Briseno B., Willershausen-Zonnchen B. ; Choroby miazgi zęba ; Urban & Partner ; 1997.

Zgorzel Miazgi

Wprowadzenie Zgorzel miazgi, gangrena pulpae, jest to stan zapalny miazgi zęba oraz okołowierzchołkowych tkanek i jest następstwem nieleczonej próchnicy a następnie nieleczonego zapalenia miazgi doprowadzającego do całkowitego jej obumarcia, działania preparatów, materiałów wypełniających lub przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego w wyniku urazu. Nieleczona zgorzel miazgi prowadzi do rozwoju ostrego lub przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Zgorzel miazgi wywołują bakterie gnilne (beztlenowe), które najczęściej przez próchnicowy ubytek dostają się do wnętrza zęba i stopniowo zakażają miazgę. Składające się na miazgę białka, węglowodany oraz ciała tłuszczowe podlegają procesom chemicznym, w wyniku których tworzy się trująca, brunatnozielona masa zgorzelinowa, która zawiera gazy, kwasy oraz bakterie. Zgorzel miazgi często rozwija się bezobjawowo, natomiast po pewnym czasie wokół wierzchołka korzenia rozwija się torbiel niszcząca kość. Zgorzel miazgi prowadzi do zakażenia tkanek okołozębowych, zniszczenia kości wokół korzenia zęba, zapalenia okostnej, tworzenia się przy wierzchołkach korzeni groźnych zmian zapalnych ropni, torbieli, przetok oraz ziarniniaków. Objawy Brak dolegliwości bólowych, brak reakcji na chlorek etylu, rozgrzaną gutaperkę, brak reakcji na opukiwanie, nagryzanie, bardziej matowe szkliwo, w wywiadzie pacjent może podawać uraz, czasami widoczne przebarwienie zęba, po bezbolesnym otwarciu komory zęba mimo braku znieczulenia odczuwalny nieprzyjemny charakterystyczny gnilny zapach. Osoby starsze lub po przebytym urazie, po którym nastąpiło ponowne połączenie z pęczkiem naczyniowo-nerwowym, może dochodzić do nadmiernego odkładania się zębiny wtórnej w komorze i kanałach zęba, wywołując brak reakcji na bodźce pomimo zachowania żywotności miazgi. Trudności w postawieniu jednoznacznej diagnozy powodują konieczność postawienia diagnozy odroczonej poprzez usunięcie próchnicy, założenie opatrunku biologicznego oraz obserwację. Leczenie Leczenie kanałowe lub przy braku możliwości leczenia kanałowego resekcja, hemisekcja, radisekcja, ekstrakcja. Bibliografia 1. Arabska-Przedpełska B, Pawlicka H. ; Endodoncja - morfologia, diagnostyka, leczenie ; 2003. 2. Arabska-Przedpełska B, Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2011. 3. Lipski M. ; Harty Endodoncja w praktyce klinicznej ; Elsevier ; 2013. 4. Briseno B., Willershausen-Zonnchen B. ; Choroby miazgi zęba ; Urban & Partner ; 1997.

Zapalenie Tkanek Okołowierzchołkowych Przewlekłe Włókniste

Wprowadzenie: zapalenie tkanek okołowierzchołkowych przewlekłe włókniste, periodontitis periapicalis chronica fibrosa, jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość i okostną pod błonę śluzową jamy ustnej. Jeżeli ropień podśluzówkowy stanowi zejście ropnia podokostnowego dochodzi do znacznego ustąpienia objawów bólowych ze względu na rozlanie się stanu zapalnego na większym obszarze z powodu mniejszego oporu tkanek. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia. Objawy: objawy bólowe mniej nasilone niż przy ropniu podokostnowym, ból na dotyk, nagryzanie, ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podśluzówkowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, przetoka, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu. Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.\r\nBibliografia:\r\n\r\n Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.\r\n Arabska - Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.

Kserostomia

Wprowadzenie: zmniejszone wydzielanie śliny (sialopenia) występuje wówczas, gdy ilość wydzielaniej niestymulowanej śliny spoczynkowej na czczo jest mniejsze niż 35 ml/godzinę, natomiast jeżeli szybkość wydzielanej śliny stymulowanej nie przekracza 0,7 ml/min występuje kserostomia. Sytuacja taka dotyczy najczęściej kobiet w wieku 50-70 lat w okresie i po okresie menopauzy, pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe, antycholinergiczne, boniżające ciśnienie, antyarytmiczne, hormonalne, diuretyki i inne, narkotyki (morfina), promieniowanie rtg (naświetlanie nowotworów), choroby ślinianek (guzy, kamica, zespół Sjogrena), odwodnienie organizmu (biegunka, wymioty, gorączka, krwotoki, anemia, bulimia), choroby psychiczne (sialopenia), niewyrównana cukrzyca typu I, depresja, bulimia, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, AIDS. Kserostomia rzekoma jest subiektywnym uczuciem suchości bez uchwytnych objawów klinicznych, u osób, u których wydzielanie śliny jest prawidłowe (psychozy, nerwice, miażdżyca, stomatodynia). Kserostomia prawdziwa natomiast jest zespołem objawów pojawiającym się w przypadku zaburzenia czynności gruczołów ślinowych i spadku produkcji śliny poniżej 0,1 ml/ min. Wyróżniamy typ I, któremu nie towarzyszą zmiany zanikowe (kamica ślinianek) oraz typ II ze zmianami zanikowymi w obrębie błony śluzowej jamy ustnej. Kserostomia zwiększa ryzyko wystąpienia próchnicy zębów, ropnego zapalenia ślinianek, grzybicy.

Etiologia: leki najczęściej o działaniu cholinolitycznym, sympatomimetycznym oraz diuretycznym (atropina, hyoscina), leki przeciwhistaminowe, antydepresanty trójpierścieniowe (amitryptilina, nortryptylina, dosulepina), selektywne inhibitory wychwytu serotoniny (fluoksetyna), fenotiazyny, neuroleptyki, inhibitory pompy protonowej (omeprazol), diuretyki, opioidy, leki antyhipertensywne mogące powodować zmiany składu śliny (alfa-antagoniści: terazosyna, prazosyna, klonidyna ; beta-blokery: atenolol, propranolol), retinoidy, inne: inhibitory proteazy, didanosyna, efedryna, benzodiazepina, interleukina-2, radioterapia stosowana w przypadku guzów nowotworowych w obrębie głowy i szyi, chemioterapia, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD), choroby (zespół Sjogrena, sarkoidoza, amyloidoza, HIV/AIDS, zatrucie jadem kiełbasianym, kandydoza, zaburzenia hormonalne (cukrzyca, choroby tarczycy, kory nadnerczy), zakażenie wirusowe (HIV, HCV, HTLV1), pierwotna marskość pochodzenia żółciowego, fibrowa torbielowata, kamica ślinianek, aplazja ślinianek (niedorozwój gruczołów ślinowych), stan po paroidektomii, odwodnienie (biegunka, wymioty, moczówka prosta, wysoka gorączka, cukrzyca), przyczyny psychogenne, nawykowe oddychanie przez usta, stres.

Objawy: suchość błony śluzowej warg, policzków, języka, podniebienia, błona śluzowa sucha, napięta, czasami pomarszczona, pokryta pasmami gęstej, lepkiej śliny, trudności w połykaniu, szczególnie suchych pokarmów biszkoptów, sucharków, trudności w mówieniu, noszeniu protez, bolesność jamy ustnej, „kłapiąca mowa” wynikająca ze skłonności przyklejania się języka do podniebienia, suchość błony śluzowej - wargi przyklejają się do siebie, lusterko stomatologiczne podczas badania przyklejające się do błony śluzowej, utrata smaku oraz nieprzyjemny smak w ustach, szminka przywierająca do zębów, resztki pokarmu przyklejające się do zębów, ślina wydzielająca się z przewodu przyusznego, brak śliny na dnie jamy usntej, czerwony język, częściowo lub całkowicie pozbawiony brodawek, język płatowy (ulega pobruzdowaniu).

Rozpoznanie: badanie podmiotowe (przyjmowane leki), badanie przedmiotowe (charakterystyczny obraz kliniczny), badanie wydzielania śliny (sialometria), badanie kontrastowe rtg (sialografia), ultrasonografia (tkanki miękkie), scyntygrafia (oznaczenie radioaktywne śliny i pomiar ilości), rtg klatki piersiowej. Sialometria jest to badanie szybkości spływu śliny niestymulowanej która u zdrowego człowieka przekracza 0,1 ml/ min oraz badanie ilości śliny stymulowanej poprzez zastosowanie np. 10% kwasu cytrynowego – u zdrowego człowieka przekracza 1 ml/min.

Różnicowanie: zaburzenia tkanki łącznej, zespół Sjogrena, sarkoidoza, cukrzyca, zakażenia wirusowe. Czasami konieczne są dalsze badania: oczu (test Schirmera, badanie lampą szczelinową), badanie moczu, analiza krwi, badania obrazowe (RTG, MR, USG), biopsja gruczołu ślinowego.

Diagnostyka: standardowe testy sialometryczne: - Kontrola ilości śliny niestymulowanej (u-SFR – unstimulated salivary flow rates; norma 0,3-0,4 ml/min; kserostomia prawdziwa <0,1 ml/min) - Kontrola ilości śliny stymulowanej (s-SFR – stimulated salivary flow rates; norma 1-2 ml/min; kserostomia prawdziwa <0,2-0,5 ml/min) - Kontrola poziomu wydzielania z gruczołów z podniebienia - Kontrola poziomu wydzielania z gruczołów przyusznych.

Leczenie: powinno być nie tylko objawowe, lecz w miarę możliwości ukierunkowane etiologicznie, dlatego też wymagana jest współpraca z lekarzami innych specjalności. Istotną rolę odgrywa zidentyfikowanie leków o działaniu kserostomiogenicznym oraz zastąpienie ich przez alternatywne preparaty o mniejszych działaniach niepożądanych.

Postępowanie: pobudzanie wydzielania śliny i nawilżania jamy ustnej: odpowiednie pokarmy, bezcukrowe gumy do żucia, roztwory kwasu cytrynowego, agoniści muskaryny, substytuty śliny (Glandosane, Laborant, Oral Balance, Salvia Orthana, Salivace, Saliveze), bodźce elektyryczne – zewnątrzustny stymulator elektroniczny, akupunktura, spożywanie dużej ilości napojów, płukanie jamy ustnej wodą oraz przyjmowanie płynów wraz z pokarmem w trakcie posiłków, unikanie suchych i ostrych, twardych pokarmów, jedzenie powoli, małymi kęsami, zalecane są pokarmy miękkie (zupy, zapiekanki, jogurty, pokarmy z oliwą, margaryną, sosami, kremy, sosy sałatkowe, majonez, soczyste owoce z dużą zawartością płynów, arbuz, melon, winogrono, kiwi, lody, stosowanie nawilżacza powietrza w sypialni. Zalecane preparaty: Neosin, gardvit A+E.

Bibliografia:
  • Furness S., Worthington H.V., Bryan G., Birchenough S., McMillan R., Furness, Susan, ed. "Interventions for the management of dry mouth: topical therapies". Cochrane database of systematic reviews ; 2011.
  • Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna ; Postępowanie kliniczne ; Med Tour Pres International ; 2009.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Objawy suchości jamy ustnej i wydzielanie śliny u chorych na chorobę refluksową przełyku ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2008.
  • Jańczuk Z. ; Stomatologia zachowawcza – Zarys kliniczny. Podręcznik dla studentów stomatologii ; PZWL ; 2007.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Wijers O.B., Levendag P.C., Braaksma M.M., Boonzaaijer M., Visch L.L., Schmitz P.I. ; Patients with head and neck cancer cured by radiation therapy: a survey of the dry mouth syndrome in long-term survivors ; Head Neck ; 2002.
  • Turner M.D., Ship J.A. ; Dry mouth and its effects on the oral health of elderly people ; Journal of the American Dental Association ; 2007.
  • Visvanathan V., Nix P. ; Managing the patient presenting with xerostomia: a review ; International journal of clinical practice ; 2010.

Rozrusznik Serca

Wprowadzenie Rozrusznik serca, stymulator serca, kardiostymulator jest to urządzenie elektryczne wszczepiane w ciało pacjenta, służące do elektrycznego pobudzania rytmu serca i jest stosowane, gdy naturalny rozrusznik czyli węzeł zatokowy, w wyniku różnych schorzeń trwale przestaje spełniać swoją rolę prowadząc do objawów niedokrwienia mózgu lub niewydolności serca ewentualnie gdy występują zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W Polsce żyje ponad 100.000 osób z wszczepionym rozrusznikiem serca, a liczbę wszczepień szacuje się na 9.500 rocznie. 80-90% tych zabiegów to wszczepienia nowych rozruszników (implantacja), a w 10-20% to wymiany wyczerpanych rozruszników (reimplantacja). Postępowanie Obecność rozrusznika serca nie stanowi przeciwwskazania do wykonywania zabiegów chirurgicznych w obrębie jamy ustnej, nie należy jedynie stosować urządzeń elektrycznych jak noże elektryczne do cięcia i koagulacji (kauter / diatermia), endometry, skalery ultradźwiękowe, ozon. Niektórzy autorzy podają, że przeciwskazania te dotyczą tylko rozruszników starszych generacji. Nie należy również wykonywać u pacjentów posiadających rozrusznik serca usuwania kamienia (skaling) ze względu na uwalnianie do krwi znacznej liczby bakterii. Nie stanowi przeciwwskazania laser, promienie UV i podczerwone (opalanie się i ekspozycja rozrusznika serca na wysokie temperatury nie są wskazane). Przeciwwskazane są: ablacja energią o częstotliwości radiowej, diatermia (prądem o wielkiej częstotliwości, krótkofalowa lub mikrofalowa), obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI) lub angiografia rezonansem magnetycznym (MRA) o ile urządzenie nie posiada oznaczenia SureScan, ablacja igłowa przezcewkowa. Bibliografia 1. Tom J. ; Management of Patients With Cardiovascular Implantable Electronic Devices in Dental, Oral, and Maxillofacial Surgery ; Anaesthesia Progress ; 2016. 2. Pisano P., Mazzola J.G., Tassiopoulos A., Romanos G.E. ; Electrosurgery and ultrasonics on patients with implantable cardiac devices: Evidence of side effects in the dental practice ; Quintessence International ; 2016. 3. Healy J.S., Merchant R., Simpson C. ; Society position statement: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Anesthesiologists' Society/Canadian Heart Rhythm Society joint position statement on the management of patients with implanted pacemakers, defibrillators, and neurostimulating devices ; Canadian Journal of Cardiology ; 2012. 4. Rooke G.A., Lombaard S.A., Van Norman G.A. ; Initial experience of an anesthesiology-based service for perioperative management of pacemakers and implantable cardioverter defibrillators ; Anesthesiology ; 2015. 5. Schulman P.M., Rozner M.A. ; Use caution when applying magnets to pacemakers or defibrillators for surgery ; Anesthesia & Analgesia ; 2013. 6. Cardall T.Y., Brady W.J., Chan T.C., Perry J.C., Vilke G.M., Rosen P. ; Permanent cardiac pacemakers: Issues relevant to the emergency physician, part II ; Journal of Emergency Medicine ; 1999. 7. Cismaru G., Gusetu G., Muresan L. ; Recovery of ventriculo-atrial conduction after adrenaline in patients implanted with pacemakers ; Pacing and Clinical Electrophysiology ; 2015. 8. Crossley G.H., Poole J.E., Rozner M.A. ; The Heart Rhythm Society (HRS)/American Society of Anesthesiologists (ASA) expert consensus statement on the perioperative management of patients with implantable defibrillators, pacemakers and arrhythmia monitors: facilities and patient management: executive summary ; Heart Rhythm ; 2011. 9. Schnickel A.F.L., Vriesendorp P.A., Sijbrands E.J.G., Jordaens L.J.L.M. ; Michels M. ; Outcome and complications after implantable cardioverter defibrillator therapy in hypertrophic cardiomyopathy: systematic review and meta-analysis ; Circulation: Heart Failure ; 2012. 10. Maiorana C., Grossi G.B., Garramone R.A., Manfredini R., Santoro F. ; Do ultrasonic dental scalers interfere with implantable cardioverter defibrillators? An in vivo investigation ; Journal of Dentistry ; 2013. 11. Miller C.S., Leonelli F.M., Latham E. ; Selective interference with pacemaker activity by electrical dental devices ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; 1998. 12. Maheshwari K.R., Nikdel K., Guillaume G., Letra A.M., Silva R.M., Dorn S.O. ; Evaluating the effects of different dental devices on implantable cardioverter defibrillators ; Journal of Endodontics ; 2015. 13. Brand H.S., Entjes M.L., Amerongen A.V.N., van der Hoff E.V., Schrama T.A.M. ; Interference of electrical dental equipment with implantable cardioverter-defibrillators ; British Dental Journal ; 2007.

Zawał Serca

Wprowadzenie Zawał mięśnia sercowego, infarctus myocardii jest to stan , gdy na skutek krytycznego niedokrwienia serca dochodzi do obumarcia kardiomicytów. Objawami jest piekący ból za mostkiem promieniujący do szyi, żuchwy, lewej ręki, nadbrzusza oraz uczucie strachu. Dolegliwości bólowe nie ustępują po podaniu nitrogliceryny. Konieczna jest wówczas natychmiastowa konsultacja kardiologiczna, tlenoterapia, podanie leków przeciwbólowych oraz innych w zależności od wskazań. Postępowanie Konsultacja z lekarzem prowadzącym, odroczenie zabiegu operacyjnego przynajmniej do 6 miesięcy od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, upewnienie się czy pacjent nie przyjmuje leków obniżających krzepliwość krwi, zastosowanie protokołu redukcji stresu, zapewnienie dostępności nitrogliceryny w trakcie zabiegu, profilaktyczne podanie pacjentowi nitratów przed zabiegiem, podanie tlenu w trakcie zabiegu, zapewnienie odpowiedniego znieczulenia miejscowego, rozważenie zastosowania podtlenku azotu, monitorowanie czynności życiowych, utrzymywanie kontaktu słownego z pacjentem, ograniczenie użycia epinefryny do 0,04mg. Bibliografia 1. Bartkowski S. ; Chirurgia szczękowo - twarzowa ; 1996. 2. Kryst L. ; Chirurgia szczękowo - twarzowa ; PZWL ; 1993. 3. Atherton G.J., McCaul J.A., Williams S.A. ; Medical emergencies: Medical emergencies in general dental practice in Great Britain Part 1: their prevalence over a 10-year period ; British Dental Journal ; 1999. 4. Muller M.P., Hänsel M., Stehr S.N., Weber S., Koch T. ; A state-wide survey of medical emergency management in dental practices: incidence of emergencies and training experience ; Emergency Medical Journal ; 2008. 5. Wytyczne resuscytacji 2010 ; Polska Rada Resuscytacji ; Kraków ; 2010. 6. Resuscitation Council, Gabbott D. ; Medical emergencies and Resuscitation, Standards for clinical practice and training ; 2012 ; www.resus.org.uk. 7. Girdler N.M., Smith D.G. ; Prevalence of emergency events in British dental practice and emergency management skills of British dentists ; Resuscitation ; 1999. 8. Ginsberg J., Kearon C., Hirsh J. ; Zakrzepica i zaburzenia hemostazy, rozstrzygające decyzje kliniczne ; Alfa-medica Press ; 2000. 9. Twersky R., Philips B. ; Znieczulenie w warunkach ambulatoryjnych ; Warszawa ; 2011. 10. Barash P., Cullen B., Stoeling R. ; Podręcznik anestezjologii klinicznej ; Środki miejscowo znieczulające ; PZWL ; 1995.

Uczulenia

Uczulenie Na Akryl Przyczyną występowania reakcji nadwrażliwości jest obecność monomeru resztkowego żywicy akrylowej Methyl methacrylate (MMA). W przypadku obecności uzupełnień protetycznych należy wykluczyć obecność Candida albicans jako przyczynę istniejących zmian na błonie śluzowej. Czasami reakcja alergiczna spowodowana jest obecnością barwników a nie samego akrylu. Uczulenie Na Metal Metalem najczęściej wywołującym reakcje alergiczne jest nikiel stosowany w leczeniu ortodontycznym. W przypadku uczulenia na metale w protetyce stomatologicznej wykorzystuje się tytan lub złoto jako najbardziej biokompatybilne materiały. Uczulenie Na Antybiotyki W przypadku uczulenia na penicylinę istnieje również zwiększone ryzyko występowania reakcji nadwrażliwości po spożyciu serów pleśniowych, a ponieważ zawierają one wiązania siarczkowe, istnieje ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej. Uczulenie Na Znieczulenia W przypadku uczulenia na penicylinę istnieje również zwiększone ryzyko występowania reakcji nadwrażliwości po spożyciu serów pleśniowych. Ponieważ artykaina również zawiera wiązania siarczkowe, istnieje ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej. Należy podać inny środek znieczulający. Stwierdzenie podczas wywiadu obecności lub podejrzenia uczulenia na znieczulenia miejscowe należy potwierdzić lub wykluczyć w specjalistycznych badaniach. Artykaina może wywoływać methemoglobinemię. Postępowanie • reakcja alergiczna lekka (pokrzywka) - doustnie Cetyryzyna lub Loratadyna albo domięśniowo Phenazolina 1amp 2ml lub Clemastin 1amp 2ml i doustnie Encorton 0,5mg/kg, • reakcja alergiczna ciężka (wstrząs) - adrenalina 0,5 mg, tlen 5-10 l/min, leki przeciwhistaminowe: Phenazolina lub Clemastin ; glikokortykosterydy, ranitydyna 1mg/kg, beta-2 mimetyk dożylnie (Salbutamol) 0,5mg/ml, Bibliografia 1. Leggat P.A., Kedjarune U. ; Toxicity of methyl methacrylate in dentistry ; International Dental Journal ; 2003. 2. Khamaysi Z., Bergman R., Weltfriend S. ; Positive patch test reactions to allergens of the dental series and the relation to the clinical presentations ; Contact Dermatitis ; 2006. 3. Torgerson R.R., Davis M.D., Bruce A.J., Farmer S.A., Rogers R.S. ; Contact allergy in oral disease ; Journal of the American Academy of Dermatology ; 2007. 4. Lunder T., Rogl-Butina M. ; Chronic urticaria from an acrylic dental prosthesis ; Contact Dermatitis ; 2000. 5. Kanerva L., Alanko K., Estlander T. ; Allergic contact gingivostomatitis from a temporary crown made of methacrylates and epoxy diacrylates ; Allergy ; 1999. 6. Da Silva L., Martinez A., Rilo B., Santana U. ; Titanium for removable denture bases ; Journal of Oral Rehabilitation ; 2000. 7. Barclay S.C., Forsyth A., Felix D.H., Watson I.B. ; Case report – hypersensitivity to denture materials ; British Dental Journal ; 1999. 8. Hochman N., Zalkind M.J. ; Hypersensitivity to methyl methacrylate: mode of treatment ; Prosthetics in Dentistry ; 1997. 9. Kanerva L., Estlander T., Jolanki R. ; Allergy caused by acrylics: past, present and prevention ; Current Problems of Dermatology ; 1996. 10. Donohoo S.F. ; Monomer allergy ; Journal of American Dental Association ; 1995. 11. Kobayashi T., Sakuraoka K., Hasegawa Y., Konohana A., Kurihara S. ; Contact dermatitis due to an acrylic dental prosthesis ; Contact Dermatitis ; 1996. 12. Wiltshire W.A., Ferreira M.R., Ligthelm A.J. ; Allergies to dental materials ; Quintessence International ; 1996. 13. McEntee J. ; Dental local anaesthetics and latex: advice for the dental practitioner ; Dental Update ; 2012. 14. Jagtman B.A., van Ginkel C.J. ; Latex glove allergy in dental practice ; Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde ; 1999. 15. García J.A. ; Type I latex allergy: a follow-up study ; Journal of the Investigational Allergology and Clinical Immunology ; 2007. 16. Counts A.L., Miller M.A., Khakhria M.L., Strange S. ; Nickel allergy associated with a transpalatal arch appliance ; Journal of Orofacial Orthopedics ; 2002. 17. Kalkwarf K.L. ; Allergic gingival reaction to esthetic crowns ; Quintessence International Dental Digest ; 1984. 18. Raap U., Stiesch M., Reh H., Kapp A., Werfel T. ; Investigation of contact allergy to dental metals in 206 patients ; Contact Dermatitis ; 2009. 19. Oluwajana F., Walmsley A.D. ; Titanium alloy removable partial denture framework in a patient with a metal allergy: a case study ; British Dental Journal ; 2012. 20. Koutis D., Freeman S. ; Allergic contact stomatitis caused by acrylic monomer in a denture ; The Australian Journal of Dermatology ; 2001. 21. Koch P., Bahmer F.A. ; Oral lesions and symptoms related to metals used in dental restorations: a clinical, allergological, and histologic study ; Journal of the American Academy of Dermatology ; 1999. 22. Özkaya E., Babuna G. ; Two cases with nickel-induced oral mucosal hyperplasia: a rare clinical form of allergic contact stomatitis? ; Dermatology Online Journal ; 2011. 23. Gursoy U.K., Sokucu O., Uitto V.J., Aydin A., Demirer S., Toker H., Erdem O., Sayal A. ; The role of nickel accumulation and epithelial cell proliferation in orthodontic treatment-induced gingival overgrowth ; European Journal of Orthodontics ; 2007. 24. Kabashima K., Miyachi Y. ; Gingival hyperplasia due to metal allergy ; Clinical and Experimental Dermatology ; 2005. 25. Sambrook P.J., Smith W., Elijah J., Goss A.N. ; Severe adverse reactions to dental local anaesthetics: systemic reactions ; Australian Dental Journal ; 2011. 26. Rosenberg M.B., Phero J.C., Giovannitti J.A. Jr. ; Management of allergy and anaphylaxis during oral surgery ; Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2013. 27. Becker D.E. ; Drug Allergies and Implications for Dental Practice ; Anesthesia Progress ; 2013. 28. Cameron. A.C., Widmer R.P., Kaczmarek U. ; Stomatologia dziecięca ; 2013. 29. Henderson S. ; Allergy to local anaesthetic agents used in dentistry–what are the signs, symptoms, alternative diagnoses and management options? ; Dental Update ; 2011. 30. Becker D.E. ; Adverse drug reactions in dental practice ; Anesthesia Progress ; 2014.

Wstrząs Anafilaktyczny

Wprowadzenie Pomimo, że sytuacje zagrażające życiu występują po zastosowaniu leków znieczulających miejscowo w stomatologii jedynie w 0,5 - 1% przypadków, ważne jest aby każdy lekarz dentysta posiadał wiedzę odnośnie udzielania fachowej pomocy medycznej. Objawy wstrząsu anafilaktycznego zależą od stopnia nasilenia reakcji: • stadium 0 - zmiany skórne ograniczone są do miejsca kontaktu z substancją alergizującą, jest to jedyny stan wśród wszystkich odpowiedzi anafilaktycznych i pseudoanafilaktycznych, w którym pacjent nie musi być obserwowany w warunkach szpitalnych, jednak należy pozostawić dłużej w gabinecie w celu wykluczenia uogólniania się reakcji, postępowanie farmakologiczne nie jest konieczne, można podać leki przeciwhistaminowe (clemastin) doustnie lub miejscowo, ewentualnie steroidy miejscowo. Leczenie trwa do momentu ustąpienia objawów, najczęściej kilka dni. Pacjenta należy poinformować o podejrzeniu alergii na konkretny preparat i skierować do alergologa celem dalszego rozpoznania i ewentualnego leczenia. Objawy narastającej reakcji alergicznej: świąd, pokrzywka, rumień, obrzęk powiek, warg, jamy ustnej i gardła, uczucie gorąca na i pod językiem, w gardle, w okolicach dłoni i stóp, obrzęk języka, gardła, krtani, słyszalne świsty, charczenie, chrypka, duszność i splątanie z powodu niedotlenienia, aż do zatrzymania oddechu, bladość i wilgotność skóry, sinica, tachykardia, hipotensja, zaburzenia świadomości, a w skrajnych przypadkach zatrzymanie krążenia. • stadium 1 - bóle głowy, świąd i pieczenie stóp, dłoni i ust, pokrzywka i rumień skóry oraz błon śluzowych, wskazana jest obserwacja, pacjent po przedłużonym pobycie w gabinecie powinien otrzymać skierowanie do szpitala, postępowanie farmakologiczne podobne jak w przypadku reakcji miejscowej, ponadto wskazane włączenie środków działających miejscowo w przypadku stanu zapalnego spojówek czy wysięku z nosa. • stadium 2 - reakcje oddechowe (duszności, kaszel, świszczący oddech), spadek ciśnienia krwi, parcie na mocz i stolec, konieczna jest natychmiastowa obserwacja i leczenie w warunkach szpitalnych (transport karetką pogotowia),w każdym przypadku duszności należy podać tlen (przez maskę z szybkością 6 l/ min lub okulary, czyli wąsy tlenowe 3l/ min), jeżeli duszność narasta, należy postępować jak w stadium 4 z dominującymi objawami duszności. Należy podać adrenalinę podskórnie 0,1% roztwór (1 mg adrenaliny rozpuścić w 10 ml 0,9% NaCl), a następnie podawać 0,3 - 0,5 ml co 15 minut lub podjęzykowo. • stadium 3 - znaczne duszności uniemożliwiające normalne oddychanie, zaburzenia świadomości, jeżeli dominują ciężkie objawy duszności (skurcz oskrzeli): należy jak najszybciej zastosować preparaty wziewne - β2 agoniści (Salbutamol wziewnie), preparaty przeciwcholinergiczne (Bromek ipratropium - Atrovent), glikokortykosteroidy wziewne (Kromoglikan), zawsze wskazana tlenoterapia (przez maskę z szybkością 6 l/min lub okulary czyli wąsy tlenowe - 3 l/min), kortykosteroidy ( Hydrocortyzon 300- 500 mg) i preparaty przeciwhistaminowe (Clemastin 2 mg) domięśniowo, adrenalina podskórnie podobnie jak w stadium 2. Ułożenie pacjenta w pozycji półsiedzącej, leżącej lub nawet Trendelenburga. Częsta kontrola ciśnienia krwi, tętna na tętnicach szyjnych, objawów życiowych. Jeżeli brak wydolnego oddechu (nieregularny, nieefektywne ruchy oddechowe, pojedyncze oddechy), należy udrożnić drogi oddechowe (usunąć z jamy ustnej ciała obce, protezy zębowe, gaziki). Może zaistnieć konieczność sztucznej wentylacji. Adrenalina domięśniowo 0,1% roztwór (1 mg w 10 ml 0,9% NaCl) 0,5 - 1ml co 15 minut. W lżejszych przypadkach efedryna 25 mg domięśniowo. • stadium 4 - zatrzymanie funkcjonowania układu krążenia, jest to stan, w którym na skutek reakcji anafilaktycznej doszło do zatrzymania oddechu i krążenia, absolutną koniecznością jest szybka trwająca nie dłużej niż 10 sekund ocena, czy pacjent reaguje na głos i delikatne potrząsanie, czy ma drożne górne drogi oddechowe, czy oddycha normalnie, czy występują objawy zachowanego krążenia. Zadzwonić po pogotowie i w razie konieczności natychmiast zastosować podstawowe czynności reanimacyjne. Różnicowanie astma, zawał serca, przedawkowanie leku miejscowo znieczulającego, hipoglikemia, omdlenie, padaczka, zadławienie, hiperwentylacja, Postępowanie usunięcie potencjalnych przyczyn anafilaksji (lateksowe rękawiczki, lateksowy koferdam), wezwanie pogotowia przez asystę 112 lub 999, natomiast jeżeli asysty nie ma, pomoc wzywa się dopiero po podaniu leków pierwszego rzutu. Gdy występują zaburzenia w oddychaniu preferowana jest pozycja siedząca, natomiast pacjenci z hipotensją powinni być w pozycji leżącej. Jeżeli doszło do nagłego zatrzymania krążenia, trzeba jak najszybciej rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową. Jeżeli duszność po podaniu leków nie ustępuje, w celu jak najszybszego udrożnienia dróg oddechowych należy wykonać konikopunkcję lub konikotmomie (nakłucie lub nacięcie błony pierścienno-tarczowej i umieszczenie w tchawicy kaniuli). Jeśli pacjent nie stracił własnego oddechu, natychmiast przystępujemy do leczenie anafilaksji. W wyposażeniu każdego gabinetu stomatologicznego powinna się znajdować tzw. taca przeciwwstrząsowa. Lekiem pierwszego rzutu jest adrenalina podana domięśniowo w dawce 0,5 mg (u osób powyżej 12 r.ż.) w przednioboczną powierzchnię w 1/3 środkowej uda. U dzieci w wielu 6-12 lat stosuje się dawkę 0,3 mg. Następnie do leczenia włączamy tlen w najwyższym stężeniu, używając maski tlenowej. Kolejnym krokiem zmierzającym do wyleczenia pacjenta jest założenie wkłucia dożylnego i szybkiego podania płynów (1000 ml 0,9% NaCl). Kontrolujemy przy tym ciśnienie chorego. Jeśli nie nastąpił wzrost ciśnienia, przetaczamy kolejne dawki płynów. Lekami drugiego rzutu we wstrząsie anafilaktycznym są środki przeciwhistaminowe, np. cetyryzyna. Zazwyczaj podawane są one po wstępnej resuscytacji, tak samo jak steroidy (prednizon, hydrokortyzon). Dalsze leczenie powinno polegać na podaniu pacjentowi leków rozszerzających oskrzela. W tym celu możemy podać β2-mimetyk, np. salbutamol w nebulizacji. Jeśli mimo zastosowania opisanego leczenia objawy anafilaksji nadal występują, można podać domięśniowo kolejną dawkę adrenaliny, jednak nie wcześniej, niż 15 min po podaniu pierwszej. Pacjenci zwykle bardzo dobrze reagują na podaż adrenaliny i po sprawnie przeprowadzonej akcji nie mają już objawów anafilaksji. Jednak w żadnym wypadku nie możemy pozwolić pacjentowi na opuszczenie gabinetu. Musimy prowadzić obserwację stanu jego zdrowia aż do przyjazdu Zespołu Ratownictwa Medycznego. W tym czasie należy zmierzyć kilkakrotnie ciśnienie tętnicze pacjenta.Opieka po leczeniu tego stanu jest bardzo istotna, bowiem często anafilaksja jest dwufazowa. Jej objawy mogą powrócić po kilku godzinach od pierwszego ataku. Adrenalina (domięśniowo): dorośli 0,5 mg ; dzieci 6-12 lat 0,3 mg, Leki Przeciwhistaminowe: Phenazolinum (domięśniowo): dorośli 200-300 mg ; dzieci powyżej 12 lat 50-100 mg lub Clemastinum (domięśniowo): dorośli 2 ml (1 amp.) 2 razy na dobę, Bibliografia 1. Brzozowski R. ; Vademecum diagnostyki i terapii ; PZWL ; 1993. 2. Kołacz M., Mayzner-Zawadzka E., Wanyura H., Krasny K. ; Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej. Podstawowe czynności w resuscytacji krążeniowo-oddechowej u dorosłych ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2004. 3. Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999. 4. Kryst L., Mayzner-Zawadzka E. ; Znieczulenie w praktyce stomatologicznej ; PZWL ; 2001. 5. Maeglin B. ; Kompendium nagłych przypadków w praktyce stomatologicznej ; PZWL ; 1994. 6. Schua S. ; Postępowanie w nagłych przypadkach ; Urban i Partner ; 1998.

Karmienie Piersią

Wprowadzenie: badania wykazały, że w sposobie ssania piersi i butelki są różnice i wpływają one na rozwój struktur twarzy. Kiedy dziecko pije mleko z piersi, bierze do buzi dużą jej część i wciąga pomiędzy język a podniebienie, następnie uciska tkankę, wykonując ruchy robaczkowe a nie tłokowe, jak w przypadku butelki. Mleko płynie w tylnej części jamy ustnej dziecka, w pewnego rodzaju rynnie, uformowanej przez język i dziecko przełyka regularnie. Ruchy języka u dziecka pijącego z butelki przebiegają inaczej. Język wykonuje ruchy tłokowe, a nawet przylega do końcówki smoczka, aby powstrzymać niekontrolowany napływ mleka. Natychmiastowym skutkiem tych niezgodnych z fizjologią ruchów są problemy z połykaniem, zaś skutkiem długofalowym jest nieprawidłowy zgryz. Problemy te mogą utrzymywać się nadal w wieku dorosłym. Aby mleko wypłynęło z piersi, język i szczęki muszą pracować razem. Ogólny nacisk w wyniku ssania jest więc lepiej rozłożony, regularniejszy i delikatniejszy w przypadku ssania piersi niż butelki. Gruczoł sutkowy jest tkanką miękką i dostosowuje się do kształtu buzi dziecka. Smoczki są znacznie twardsze i mniej się rozciągają, więc to jama ustna dziecka musi dostosować się do kształtu smoczka. Kości rozwijają się w zależności od nacisku mięśni, jakiemu są poddane, kości twarzy będą się rozwijały inaczej u dziecka karmionego piersią niż u dziecka na butelce. Rozwój twarzoczaszki i wadliwy zgryz Rozwój twarzoczaszki jest ukończony w 90%, gdy dziecko ma około 12 lat, a najintensywniejszy jest przez pierwsze cztery lata życia. Lekki i regularny ucisk miękkiej tkanki sutka oraz języka dziecka, który przyciska ją do podniebienia, modeluje ją stopniowo i regularnie, co ułatwia właściwy rozwój dziąseł, a później odpowiednie umiejscowienie zębów. Podniebienie jest bardzo plastyczne i cokolwiek będzie się o nie regularnie opierać, wpłynie na jego rozwój. Smoczek butelkowy, twardszy i dużo mniejszy niż pierś, spowoduje rozwój poziomy podniebienia. Będzie mieć ono formę V (czubek V z przodu), zamiast normalnej formy, przypominającą literę U. Ta właśnie deformacja powoduje, że zęby źle się umiejscawiają, co powoduje wady zgryzu. Badania Labbocka i Hendershota (1987) 9698 dzieci wykazały 32,5% wad zgryzu u dzieci karmionych piersią krócej niż 3 miesiące i 15,9% u dzieci karmionych piersią co najmniej 12 miesięcy. Wady zgryzu u dzieci wychowanych na butelce były 1,84 raza częstsze. Im dłuższe było karmienie piersią, tym niższy był odsetek wad zgryzu. Na podstawie badań z roku 1973 Amerykańska Akademia Ortodoncji stwierdziła, że 89% dzieci w wieku 12-17 lat miało wady zgryzu. U 16% wymagały leczenia. Inni autorzy wykazali także, iż użycie smoczka butelkowego lub uspokajacza, oprócz problemów z karmieniem piersią zwiększają ryzyko wad zgryzu. Farsi udowodnił, że im dłużej trwa karmienie piersią i im mniej dziecko ssie swój kciuk lub używa smoczka, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że będzie miało wadę zgryzu. Hultcrantz odkrył, że 6,2% dzieci czteroletnich chrapało co noc i że wynik ten dochodził, do 24%, gdy dzieci były chore. 60% z nich regularnie używało smoczka, w przeciwieństwie do 35%, które nie chrapały. Brian Palmer, dentysta z 27-letnią praktyką, zainteresował się tą kwestią, obserwując w swoim gabinecie setki pacjentów z podobnymi wadami zgryzu oraz podobnym złym umiejscowieniem zębów. Postanowił przyjrzeć się strukturom kostnym dawnych czaszek ludzi, którzy wedle wszelkiego prawdopodobieństwa byli długo karmieni piersią. Badania czaszek z pewnego starego plemienia Indian wykazało zaledwie 2% wad zgryzu. W próbce czaszek prehistorycznych nie odkryto ich w ogóle. W czaszkach tych podniebienie wykształciło się harmonijnie, jest odpowiednio zaokrąglone, zęby są regularnie ustawione w szczękach, a wady zgryzu praktycznie nie istnieją. Badania czaszek współczesnych wykazały bardzo dużo chorób związanych z zębami, wad zgryzu oraz złego umieszczenia zębów. Wszystko, co zostanie wprowadzone do ust niemowlęcia, będzie miało wpływ na rozwój struktury jego twarzy. Wpływ ten będzie większy lub mniejszy w zależności od tego, czy „przedmioty” te trafiły do buzi dziecka wcześniej czy później oraz jak często i jak długo w niej były. Miękka tkanka piersi łatwo przystosowuje się do budzi dziecka. Do każdego twardszego przedmiotu to buzia będzie musiała się dostosować. Podczas ssania piersi nacisk będący wynikiem ssania jest regularnie rozłożony. Język wykonuje ruchy robaczkowe pod piersią, co ma fundamentalne znaczenia dla normalnego rozwoju procesu przełykania, odpowiedniego ułożenia zębów oraz rozwoju podniebienia twardego. To jedna z przyczyn, dla których trzeba szybko wykryć problemy z wędzidełkiem językowym, aby móc je zoperować. W przeciwnym razie za krótkie wędzidełko będzie przeszkadzało językowi w normalnych ruchach i może być przyczyną anomalii prowadzących do wad zgryzu. Inne przyczyny wad zgryzu Wady zgryzu mogą mieć też inne przyczyny, np. dziedziczne. Specyficzne deformacje struktur twarzy zostały opisane w przypadkach, gdy maluch długo ssał swój kciuk lub spędzał dużo czasu ze smoczkiem w buzi, przy czym obie te praktyki są znacznie częstsze u dzieci niekarmionych piersią. Dzięki postępom medycyny dzieci, które w dawnych czasach by zmarły, dożywają wieku dorosłego i przekazują potomstwu geny odpowiedzialne za różne nieprawidłowości, również te powodujące wady zgryzu. Inne czynniki to małżeństwa ludzi różnych ras, duże różnice we wzroście rodziców, za krótkie wędzidełko języka, za duże migdałki, alergie, patologie neurologiczne, dotykające nerwów twarzy, a nawet pożywienie (natura i tekstura). Wszystkie te czynniki nie mogą być jednak odpowiedzialne za 89% problemów ze zgryzem, wykrytych w populacji Stanów Zjednoczonych w 1973 roku. Głównym czynnikiem ryzyka wydają się nowe zwyczaje, dotyczące jamy ustnej dzieci. Karmienie piersią i rozwój dróg oddechowych Od rozwoju struktury twarzy zależy rozwój jam nosowych. Każda anomalia wpływa na górne drogi oddechowe, czego skutkiem mogą być problemy oddechowe. Deformacje spowodowane smoczkiem butelkowym mogą powodować nocny bezdech. Jaki jest związek między nocnym zatrzymaniem oddechu a karmieniem naturalnym? Dzięki naciskowi wytwarzanemu podczas ssania piersi gra ono ogromną rolę w optymalnym rozwoju struktur twarzy - podniebienia, szczęk itd. Karmienie butelką, regularne używanie smoczka uspokajacza czy ssanie kciuka to praktyki, które nie pozwalają na powstanie właściwego nacisku, co zwiększa ryzyko wad zgryzu i niewłaściwego rozwoju struktur kostnych. To natomiast wpływa na rozwinięcie się zespołu bezdechu nocnego. W 1997 roku specjaliści od badań nad snem opublikowali artykuł na temat czynników ryzyka bezdechu nocnego. Są nimi: bardzo wysokie podniebienie, zwężone łuki zębowe, uwstecznienie szczęki, szeroka szyja oraz nadwaga. Przed upowszechnieniem butelek i smoczków rzadko obserwowano zbyt wysokie podniebienie, zwężone łuki zębowe i uwstecznienie szczęki. Zbyt wysokie podniebienie zwiększa ryzyko zaczopowania dróg oddechowych, zwężenia szczęki górnej oraz wad zgryzu. Górna część jamy ustnej stanowi także dolną część jamy nosowej, zatem każde powiększenie się jamy ustnej będzie proporcjonalnie pomniejszać nosową oraz zwiększać kłopoty z przepływem powietrza przez drogi oddechowe. Uniesienie się podniebienia zmniejszy również wielkość tylnego otworu jamy nosowej. A im węższy tylny otwór jamy nosowej, tym większe ryzyko nocnego bezdechu. Problemy te są bardzo rzadkie w regionach, gdzie karmi się przede wszystkim piersią. Dane archeologiczne pozwalają wręcz na wyciągnięcie wniosku, że bezdech nocny był przypadłością nieznaną przed wymyśleniem smoczków. Dzieci karmione butelką są znacznie bardziej narażone na ryzyko wystąpienia patologii jamy ustnej i zębów niż dzieci karmione piersią. Jako dorośli więcej z nich będzie chrapać lub cierpieć z powodu bezdechu nocnego. Konsekwencje tych anomalii są poważne, zarówno pod względem zdrowotnym, jak i ekonomicznym. Wciąż nie udaje się problemów tych leczyć, a jeśli istnieje jakaś terapia, jest ona długoterminowa i kosztowna. Lepiej więc zapobiegać – karmić piersią według zaleceń Międzynarodowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization, WHO) i nie używać smoczków. Ortodoncja jest nauką o rozpoznawaniu i leczeniu wad zgryzu oraz o ich profilaktyce. Wady zgryzu obejmują wszelkie odchylenia w budowie i czynności zarówno zębów jak i całego tzw. układu żucia. Zwykle myślimy tu o krzywych zębach, ale powinniśmy mieć również na względzie relację żuchwy do szczęki oraz stan współdziałania tych dwóch kości, w których w wyrostkach zębodołowych osadzone są nasze zęby. Wady zgryzu możemy podzielić na wrodzone i nabyte. Do pierwszych zaliczamy: nadliczbowość zębów, hipodoncję (brak zawiązków), wadliwe ustawienie zębów, rozszczepy częściowe i całkowite jedno i obustronne, szparowatość i inne. Powstają one w życiu prenatalnym; często związane są z przebytymi chorobami (grypa, różyczka) oraz stosowaniem używek w czasie ciąży, szczególnie w pierwszym trymestrze. Najczęściej występującymi wadami nabytymi są: stłoczenia zębów, zgryzy otwarte, zwężenie szczęki, zgryz krzyżowy, tyłozgryz, przodozgryz i inne. Można im łatwo zapobiec poprzez wczesną profilaktykę. Szybkie wykrycie pozwala na zastosowanie prostych metod leczenia. Ich podstawową przyczyną jest próchnica zębów mlecznych. Mleczaki się leczy! Przedwczesna utrata trzonowców mlecznych prowadzi do utrudnionego wyżynania zębów stałych. Ząb pierwszy trzonowy, przemieszcza się doprzednio nie pozostawiając wystarczającego miejsca dla przedtrzonwców i kła. Częsta jest też niestety próchnica szóstek i ich wczesna utrata ma kolosalne znaczenie dla prawidłowego ustawienia się wszystkich zębów stałych. Kolejną często spotykaną przyczyną wad zgryzu jest nieprawidłowe żucie. Mięśnie zasadniczo wpływają na kształt i wielkość żuchwy. A zatem, dzieci leniwie żujące mają skłonność do oddychania przez usta, co prowadzi do zwężenia dolnego łuku zębowego i stłoczeń w przednim odcinku żuchwy. Przyczyny leniwego żucia przez dzieci mogą tkwić w przedłużonym karmieniu piersią i karmieniu miękkim, papkowatym, często przesadnie zmiksowanym, półpłynnym pożywieniem, w czasie gdy już posiadają zęby mleczne przystosowane do rozdrabniania pokarmów stałych. Inną przyczyną wad zgryzu jest, już wcześniej wspomniane, nieprawidłowe oddychanie przez usta, co może być spowodowane przerostem migdałka gardłowego. Ma ono wpływ nie tylko na rozwój w układzie ustno-twarzowym, ale także na ogólne zdrowie dziecka. Oddychanie przez usta zwiększa podatność na próchnicę, a ponadto prowadzi do wysuszania błony śluzowej warg, jamy ustnej, gardła i oskrzeli. Dlatego też, u dzieci oddychających przez usta występuje zwiększona tendencja do zachorowań na zapalenie migdałków, oskrzeli i płuc. Przy otwartych ustach rozwija się nierównowaga mięśni okalających usta i mięśni policzków, co powoduje opadanie języka. Opadanie języka z kolei wywołuje charakterystyczne objawy jak: zwężone szczęki, wysokie i wąskie podniebienie, zgryz krzyżowy. Najczęstszą przyczyną nieprawidłowego oddychania jest niedrożność nosa, długotrwałe katary i przerost migdałków podniebiennych. Niezwykle istotną rolę odgrywają nieprawidłowe nawyki dzieci i tzw. parafunkcje. Głównie chodzi o: ssanie palca, ssanie smoczka, nagryzanie wargi, policzków i języka, obgryzanie paznokci, nagryzanie ołówka itd. Prowadzą one do wad typu: zgryz otwarty, przodozgryz, zgryz krzyżowy, protruzja siekaczy górnych, retruzja siekaczy dolnych i innych. Zwalczanie nawyków nie jest łatwe, ale bardzo istotne. Znam to z własnego ojcowskiego doświadczenia. Należy jednak nie przesadzać z upominaniem dziecka, bowiem może to przynieść odwrotny skutek. Wbrew naszym intencjom zestresowane dziecko będzie ssało paluszki ze zdwojoną siłą i zapałem. Równie trudno poradzić sobie z nagryzaniem warg czy policzków. W takiej sytuacji można zastosować płytkę przedsionkową. Jest ona najprostszym aparatem ortodontycznym likwidującym nawyk nagryzania, a także pozwalającym na oddychanie przez nos. Zastosować go jednak można dopiero u dzieci kilkuletnich. Płytka stosowana według wskazań często wystarcza by przywrócić prawidłowy zgryz. Nawyk ssania jest czynnością przetrwałą z okresu niemowlęctwa i wczesnego dzieciństwa. Po ukończeniu trzeciego roku życia jest on jednak uważany za szkodliwy, natomiast po szóstym roku życia uważany za zjawisko patologiczne. Należy także pamiętać, że karmienie piersią jest nie tylko zaspokojeniem głodu, a także zaspokojeniem odruchu ssania. Czynność mięśniowa podczas karmienia butelką jest mniejsza niż przy karmieniu piersią, dlatego często długotrwały odruch ssania objawia się u dzieci nie karmionych piersią. Z innych stosunkowo prostych metod profilaktyczno - leczniczych wymienię ćwiczenia w nagryzaniu na wężyk gumowy, krążek Friel’a oraz ćwiczenia sylwetki, bo okazuje się, że zła postawa ma również wpływ na zgryz. To samo, z resztą, tyczy się odpowiedniej pozycji podczas snu w okresie dzieciństwa, ale o tym można przeczytać w dziale ciekawostki. Konkludując, dbałość o ząbki mleczne jest bardzo istotna. Należy uczynić możliwie dużo, by nasze pociechy nie miały próchnicy, a także możliwie szybko reagować na nieprawidłowe nawyki i je eliminować. To istota profilaktyki ortodontycznej. Wczesne leczenie ortodontyczne: Aparaty czynnościowe są używane głównie u rosnących dzieci by rozwiązać problem wąskich górnych i dolnych szczęk, co może spowodować stłoczenia stałych zębów. Kiedy wąskie górna i dolna szczęka są rozszerzone do normalnego kształtu i rozmiaru za pomocą aparatów czynnościowych, w większości przypadków nie trzeba usuwać stałych zębów. Większość dzieci ze stłoczonymi zębami i złym zgryzem ma wąskie szczęki i niedorozwinięte żuchwy, co może być skorygowane aparatami czynnościowymi. Aparaty czynnościowe pomagają wyleczyć zaburzenia kości, podczas gdy zaburzenia zębowe są korygowane stałymi aparatami ortodontycznymi. Idealnym wiekiem na zastosowanie aparatów czynnościowych jest okres gdy dziecko ma od 4 do 11 lat, kiedy dziecko najlepiej współpracuje. Jednakże, aparaty czynnościowe mogą być użyte nawet w wieku 4 lat, jeśli górna szczęka jest zbyt wąska i negatywnie wpływa na oddychanie i wymowę dziecka. Aparaty czynnościowe rozszerzające łuk zębowy mogą być również używane u dorosłych w celu rozwinięcia łuku do normalnego kształtu i rozmiaru przed założeniem aparatu stałego (zamków). Zastosowanie aparatów czynnościowych może zmniejszyć czas noszenia przez dziecko aparatu stałego I może zmniejszyć potrzebę usuwania stałych zębów. Aparaty czynnościowe rozwijają łuki zębowe tak że wszystkie stałe zęby mogą się wyrżnąć, co nadaje twarzy piękny profil, szeroki uśmiech i gwarantuje zdrowie stawom żuchwy. Leki przeciwwskazane w okresie karmienia piersią: Ampicylina, Aspiryna, Atropina, Barbiturany, Wodzian chloralu, Kortykosteroidy, Diazepam, Metronidazol, Penicylina, Propoksyfen, Tertacykliny.

Bibliografia:
  • Avila W.M., Pordeus I.A., Paiva S.M., Martins C.C. ; Breast and Bottle Feeding as Risk Factors for Dental Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis ; PLoS One ; 2015.
  • Petterson L. J., Ellis E. III, Hupp J. R., Tucker M. R.: Chirurgia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; Wydawnictwo Czelej ; 2001.
  • Majewski S.W. ; Gnatofizjologia Stomatologiczna ; Wydawnictwo Lekarskie PZWL ; 2007.
  • Chen X., Xia B., Ge L. ; Effects of breast-feeding duration, bottle-feeding duration and non-nutritive sucking habits on the occlusal characteristics of primary dentition ; BMC Pediatrics ; 2015.
  • Inoue N., Sakashita R., Kamegai T. ; Reduction of masseter muscle activity in bottle-fed babies ; Early Human Developement ; 1995.
  • Romero C.C., Scavone-Junior H., Garib D.G., Cotrim-Ferreira F.A., Ferreira R.I. ; Breastfeeding and non-nutritive sucking patterns related to the prevalence of anterior open bite in primary dentition ; Journal of Applied Oral Science ; 2011.
  • Geddes D.T., Kent J.C., Mitoulas L.R., Hartmann P.E. ; Tongue movement and intra-oral vacuum in breastfeeding infants ; Early Human Developement ; 2008.
  • Viggiano D., Fasano D., Monaco G., Strohmenger L. ; Breast feeding, bottle feeding, and non-nutritive sucking; effects on occlusion in deciduous dentition ; Archives of Disease in Childhood ; 2004.
  • Warren J.J., Bishara S.E. ; Duration of nutritive and nonnutritive sucking behaviors and their effects on the dental arches in the primary dentition ; American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics ; 2002.
  • Labbok M.H., Hendershot G.E. ; Does breast-feeding protect against malocclusion? An analysis of the 1981 Child Health Supplement to the National Health Interview Survey ; American Journal of Preventive Medicine ; 1987.
  • Kobayashi H.M., Scavone H.J., Ferreira R.I., Garib D.G. ; Relationship between breastfeeding duration and prevalence of posterior crossbite in the deciduous dentition ; American Journal of Orthodics and Dentofacial Orthopedics ; 2010.
  • Peres K.G., Cascaes A.M., Peres M.A., Demarco F.F., Santos I.S., Matijasevich A., Barros A.J. ; Exclusive Breastfeeding and Risk of Dental Malocclusion ; Pediatrics ; 2015.

Miesiączka

Postępowanie: w czasie miesiączki występuje przekrwienie błony śluzowej powodujące zwiększone krwawienie, dlatego jeżeli jest to możliwe należy przełożyć zabieg na kolejny termin. Znaczne osłabienie organizmu stanowi natomiast przeciwwskazanie względne do wykonywania zabiegów chirurgicznych w obrębie jamy ustnej. Gojenie rany może być utrudnione, możliwa jest również utrata skrzepu prowadząca do powstania suchego zębodołu lub ropnego zapalenia zębodołu po ekstrakcji. Jeżeli przeprowadzenie zabiegu jest konieczne i występują problemy z utrzymaniem prawidłowej hemostazy należy wypłukać zębodół zimną solą fizjologiczną, założyć szwy, Spongostan oraz zalecić utrzymanie opatrunku przez 30 minut.

Bibliografia:
  • Tarannum F., Faizuddin M. ; Effect of periodontal therapy on pregnancy outcome in women affected by periodontitis ; Journal of Periodontology ; 2007.
  • Kandan P.M., Menaga V., Kumar R.R. ; Oral health in pregnancy (guidelines to gynaecologists, general physicians and oral health care providers) ; The Journal of the Pakistan Medical Association ; 2011.

Choroba Parkinsona

Wprowadzenie: choroba Parkinsona, Parkinson disease, PD jest postępującą, nieodwracalną chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego wywołaną postępującym uszkadzaniem istoty czarnej w mózgu, która w prawidłowych warunkach wydziela dopaminę przenoszącą sygnały pomiędzy istotą czarną a ciałem prążkowanym w kresomózgowiu i zapewniającą tym samym płynność ruchów. W momencie uszkodzenia ponad 80% komórek produkujących dopaminę dochodzi do wystąpienia zaburzeń polegających na ograniczonej kontroli ruchów i możliwości utrzymania sztywności mięśni.

Objawy: drżenie rąk, ramion, nóg, żuchwy, twarzy, zaburzenie mówienia, depresja, sztywność kończyn, problemy z zasypianiem, łatwe budzenie się, ślinienie, otępienie, spowolnienie ruchów, trudności w połykaniu, zaparcia, upośledzenie koordynacji ruchowej, zaburzenia równowagi, spadek masy ciała.

Leczenie: polega na podawaniu L-dopy oraz karbidopy eliminującej objawy uboczne (nudności, wymioty).

Postępowanie: ze względu na postępujący charakter choroby, nasilające się drgawki i ograniczającą możliwość utrzymania sztywności mięśni, higiena jamy ustnej ulega stopniowemu pogorszeniu, pacjent ma trudności w utrzymaniu protez, zwiększa się ilość ognisk próchnicowych, pojawia się zapalenie dziąseł, przyzębia, rozchwianie zębów oraz ich utrata. Lekarz dentysta powinien skontaktować się w razie potrzeby z rodziną, opiekunem prawnym lub lekarzem prowadzącym w sprawie możliwości uzyskania od pacjenta świadomej zgody na potrzebne leczenie oraz poznania chorób towarzyszących. Zalecane jest przyjmowanie pacjenta na krótkich wizytach w godzinach rannych 90 minut po przyjęciu przez pacjenta swoich leków co zwiększa szansę na współpracę. Wskazane jest ułożenie pacjenta na fotelu w pozycji 45*, założenie szczękorozwieracza, stosowanie koferdamu i ssaka. W celu zapobiegania interakcji pomiędzy lekami znieczulenia miejscowego a lekami przyjmowanymi przez pacjenta (levodopa, entacapone) należy je ograniczyć do 3 ampułek 2% lignokainy 1:100 000 z adrenaliną na pół godziny, natomiast jeżeli przyjmuje selegiline, nie powinien otrzymywać środków zwężających naczynia (adrenalina). Należy przeprowadzić instruktaż higieny jamy ustnej opiekunowi. Ponieważ przyjmowane przez pacjenta leki mogą powodować kserostomię, wówczas wskazane jest stosowanie substytutów śliny.

Bibliografia:

  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Friedlander A.H., Mahler M., Norman K.M., Ettinger R.L. ; Journal of the American Dental Association ; Parkinson disease: systemic and orofacial manifestations, medical and dental management ; 2009.
  • DeBowes S.L., Tolle S.L., Bruhn A.M. ; International Journal of Dental Hygiene ; Parkinson’s disease: considerations for dental hygienists ; 2013.
  • Wierink C.D., Bots-van ‚t Spijker P.C., de Baat C. ; Nederlands tijdschrift voor tandheelkunde ; Specialties in dentistry. Salivary flow and swallowing in Parkinson’s disease ; 2009.

HSV

Wprowadzenie HSV po wniknięciu przemieszczają się drogą włókien nerwowych do neuronów czuciowych: HSV-1 najczęściej do zwoju trójdzielnego, HSV-2 najczęściej do zwojów nerwów rdzeniowych S2-S5, gdzie pozostaje w postaci utajonej. Pod wpływem czynników zewnętrznych dochodzi do jego reaktywacji (stres, wyziębienie, miesiączka, osłabienie, niedożywienie, choroba, ekspozycja na promieniowanie UV), rzadziej samoistnie. Występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Zdarza się, że HSV-2 jest przyczyną opryszczki wargowej (herpes labialis) a HSV-1 opryszczki narządów płciowych (herpes genitalis). Choroba ma charakter nawracający i przebiega przez całe życie. Objawy Wirus HSV jest przyczyną głównie zmian zapalnych na granicy skóry i błony śluzowej (wargi i narządy płciowe), a także rzadziej zapalenia spojówki i rogówki, skóry lub mózgu. Na błonie śluzowej jamy ustnej występują pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica), wtórne opryszczkowe infekcje, opryszczka warg (herpes labialis). Pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica) jest ostrym zakażeniem wirusowym występującym u małych dzieci i młodzieży. Może przebiegać bezobjawowo lub z gwałtownymi charakterystycznymi objawami. W ciągu 1-3 dni na bolesnej, zaczerwienionej błonie śluzowej policzków, migdałków, tylnej ścianie gardła, języku pokrytym szarym nalotem, warg i podniebienia dochodzi do wysiewu wielu pęcherzyków, które po 24 godzinach pękają pozostawiając małe, bolesne, okrągłe, płytkie owrzodzenia pokryte żółto-szarym rzekomobłoniastym nalotem i otoczone rąbkiem rumieniowym. Zakażenie ma nagły początek, występuje wysoka gorączka, złe samopoczucie, jadłowstręt. Nowe wykwity pojawiają się w czasie pierwszych 3-5 dni i goją się w ciągu 10-14 dni bez pozostawienia blizny. Stałym objawem jest bolesne, obustronne powiększenie węzłów chłonnych. Zmiany prawie zawsze są obecne na dziąsłach powodując ich ostry stan zapalny, czasami bez obecności pęcherzyków. Objawy ostre utrzymują się 5-7 dni, gojenie ran trwa 2 tygodnie, natomiast wydalanie wirusa HSV ze śliną może trwać ponad 3 tygodnie. Pęcherzyki na podłożu rumieniowym, dziąsła nabrzmiałe i zmienione zapalnie, liczne drobne zmiany z przekrwioną obwódką, pękające i tworzące bolesne owrzodzenia i nadżerki pokryte białawym nalotem (gingivostomatitis et pharyngitis herpetica), język obłożony z widocznymi pęcherzykami na powierzchni Różnicowanie Należy przeprowadzać w stosunku do grzybicy, aft, choroby rąk, ust i stóp, herpanginy, zapalenia paciorkowcowego, ostrego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, rumienia wielopostaciowego (zespół Stevensa i Johnsona) oraz pęcherzycy zwykłej. Leczenie Jest zwykle objawowe, stosuje się 5% krem Acyklovir lub Walacyklovir, które zmniejszają nasilenie objawów zarówno zakażenia pierwotnego jak i nawracającego, ale nie eliminują wirusa, nie zmniejszają ryzyka zakażenia innych osób, ani częstości i stopnia nasilenia nawrotów w przyszłości, maści antyseptyczne oraz miejscowo odkażające i płyny przeciwzapalne. W przypadku występowania objawów ogólnych zalecane są również leki przeciwgorączkowe, odpowiednia dieta i leki wzmacniające odporność organizmu. Zakażenie pierwotne: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400 mg co 8h lub 200mg co 4-5h 5x dziennie przez 7-10 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 1000mg co 12h przez 7-10 dni. Zakażenie nawracające najlepiej rozpocząć w okresie objawów zwiastujących nadejście choroby, najpóźniej w dniu wystąpienia wykwitów: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400 mg lub 800 mg co 8h lub 800 mg co 12h przez 5 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 500mg co 12h przez 3 dni lub 1000 mg co 24h przez 5 dni. Prowadzone są obecnie obiecujące badania nad lekami przeciwwirusowymi nowej generacji jak Amenamevir i Pritelivir. W okresie aktywności wirusa istnieje zwiększone ryzyko dla personelu medycznego wystąpienia u nich objawów skórnych (herpetic whitlow) lub ocznych (ophthalmic keratitis). Carident (Chema). Postępowanie Podczas przyjmowania pacjenta z aktywną opryszczką zalecane jest odstąpienie od leczenia lub ograniczenie się do leczenia interwencyjnego, założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, stosowania fartucha z długim rękawem, ssaka, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Podczas przedłużającego się zabiegu należy często zmieniać rękawiczki, a podczas ich wymiany myć ręce płynami do dezynfekcji i gorącą wodą. Wskazane jest aby również pacjent po zakończonym zabiegu umył dłonie i twarz płynem dezynfekcyjnym i wodą. Bibliografia 1. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991. 2. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001. 3. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004. 4. Clementi N., Criscuolo E., Cappelletti F., Burioni R., Clementi M., Mancini N. ; Drug Discovery Today ; Novel therapeutic investigational strategies to treat severe and disseminated HSV infections suggested by a deeper understanding of in vitro virus entry processes ; 2016. 5. Birkmann A., Zimmermann H. ; Current Opinion In Virology ; HSV antivirals - current and future treatment options ; 2016. 6. Browning W.D., McCarthy J.P. ; A case series: herpes simplex virus as an occupational hazard ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; 2012. 7. Lewis M.A. ; Herpes simplex virus: an occupational hazard in dentistry ; International Dental Journal ; 2004. 8. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005. 9. Seigel M. ; Diagnosis and management of recurrent herpes simplex infections ; Journal of the American Dental Association ; 2002. 10. Miller C., Redding S. ; Diagnosis and management of orofacial herpes simplex virus infections ; Dental Clinics of North America ; 1992. 11. Kanjirath P., Coplen A., Chapman J., et al. ; Effectiveness of gloves and infection control in dentistry: student and provider perspectives ; Journal of Dental Education ; 2009. 12. Lewis M. ; Herpes simplex virus: an occupational hazard in dentistry ; International Dental Journal ; 2004. 13. McMechen D.L., Wright J.M. ; A protocol for the management of patients with herpetic infections ; Dental Hygiene ; 1985. 14. Rowe N., Heine C., Kowalski C. ; Herpes whitlow: an occupational disease of practicing dentists ; Journal of American Dental Association ; 1982. 15. Harrel S.K., Molinari J. ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; Journal of the American Dental Association ; 2004.

Choroba Niedokrwienna Serca

Wprowadzenie: choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, angina pectoris polega na dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i możliwością dostarczenia go przez naczynia wieńcowe, które ulegają stopniowemu zwężaniu, najczęściej u mężczyzn w wieku >40 lat i kobiet po menopauzie. Zapotrzebowanie serca na tlen wzrasta w czasie wysiłku fizycznego, stanach stresowych i po dużym posiłku. Polega na upośledzeniu przepływu krwi przez naczynia wieńcowe na skutek sukcesywnego zwężania się światła naczynia lub nasilonej tendencji do obkurczania się naczynia Dochodzi do powstania dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem m. sercowego na tlen a zdolnością naczyń wieńcowych do dostarczenia utlenowanej krwi Zapotrzebowanie serca na tlen wzrasta podczas wysiłku fizycznego, po spożyciu obfitego posiłku i w stanach stresu.

Objawy: ciężar za mostkiem, ból promieniujący do lewej ręki i żuchwy i ich drętwienie, skoki ciśnienia, uczucie kołatania serca, duszności. Objawy niedokrwienia mięśnia sercowego: ból zamostkowy promieniujący do żuchwy, drętwienie lewej ręki, skoki ciśnienia tętniczego, duszność, kołatania serca.

Postępowanie: leczenie antykoagulantami hamuje syntezę protrombiny w wątrobie oraz czynników krzepnięcia VII,IX,X. Zabiegi w gabinecie stomatologicznym można wykonać, jeśli objawy choroby pojawiają się po znacznym wysiłku fizycznym (bieganie, wchodzenie na wysokie piętro) i szybko ustępują po podaniu nitratów, zabiegu nie można wykonać jeśli objawy choroby pojawiają się nawet po niewielkim wysiłku fizycznym (spacer, podstawowe czynności) lub w stanie spoczynku, konieczna jest wówczas wcześniejsza konsultacja z lekarzem kardiologiem. Podczas przeprowadzania zabiegu w gabinecie należy zachować ostrożność przy podawaniu adrenaliny przez wykonanie aspiracji (dawka dopuszczalna adrenaliny 0,04 mg). W czasie zabiegu tabletki nitrogliceryny powinny być szybko dostępne. Przed rozpoczęciem zabiegu należy zminimalizować ryzyko wystąpienia dolegliwości stenokardialnych: wywiad w jakich okolicznościach pojawiają się dolegliwości sercowe, ich nasilenie, czy ustępują samoistnie czy po podaniu leków. Jeżeli objawy występują przy znacznym wysiłku i szybko ustępują w spoczynku lub po podaniu nitrogliceryny większość zabiegów ambulatoryjnych w obrębie jamy ustnej można uznać za bezpieczne. Jeżeli objawy występują przy małym wysiłku i opornie ustępują w spoczynku lub po podaniu nitrogliceryny albo występują w spoczynku zabiegi ambulatoryjne w obrębie jamy ustnej są przeciwwskazane bez uprzedniej konsultacji kardiologicznej. Wyjątkiem są sytuacje gdy zabieg jest niezbędny dla ratowania życia chorego! Przygotowanie chorego do zabiegu ambulatoryjnego w obrębie jamy ustnej: poprzez stworzenie warunków, w których zapotrzebowanie serca na tlen będzie jak najmniejsze, przy jednoczesnym zwiększeniu zaopatrzenia. Konsultacja z lekarzem prowadzącym. Zastosowanie protokołu redukcji stresu. Dostęp do nitrogliceryny w tabletkach lub sprayu w trakcie zabiegu. Rozważenie użycia jej w premedykacji Podanie tlenu. Zapewnienie odpowiedniego znieczulenia miejscowego. Ból związany z zabiegiem jest czynnikiem silnie obciążającym. Rozważenie zastosowania podtlenku azotu w trakcie sedacji. Monitorowanie czynności życiowych pacjenta. Ograniczenie użycia epinefryny do max. 0,04mg. Utrzymywanie kontaktu słownego z pacjentem podczas trwania zabiegu operacyjnego.

Bibliografia:

  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Włosowicz M., Wożakowska-Kapłon B., Górska R. ; Periodontal disease in relation to selected parameters of the cardiovascular system in a group of patients with stable angina pectoris ; Central European Journal of Immunology ; 2014.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Berlin-Broner Y., Febbraio M., Levin L. ; Association between apical periodontitis and cardiovascular diseases: a systematic review of the literature ; International Endodontic Journal ; 2016.
  • Włosowicz M., Wożakowska-Kapłon B., Górska R. ; Periodontal disease in relation to selected parameters of the cardiovascular system in a group of patients with stable angina pectoris ; Central European Journal of Immunology ; 2014.

Bulimia

Wprowadzenie: bulimia, bulimia nervosa, żarłoczność psychiczna jest zaburzeniem odżywiania podobnie jak anoreksja, które polega na zaburzeniu postrzegania własnego ciała, koncentrowaniu uwagi na utrzymaniu lub obniżaniu masy ciała przez okresowe napady obżarstwa, po których osoba chora przyjmuje leki przeczyszczające, wymiotuje lub wykonuje intensywne ćwiczenia fizyczne. Najczęściej dotyczy młodych kobiet w wieku 14 - 18 lat. Ze względu na zwracanie treści pokarmowej przez osoby chore jak również niedożywienie, brak witamin, obserwuje się zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, odwapnienie szkliwa i zębiny. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów.

Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest płukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia jednak maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące.

Bibliografia:

  • Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  • Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  • Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  • Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  • Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
  • Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
  • Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
  • Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
  • Romanos G.E., Javed F., Romanos E.B., Williams R.C. ; Oro-facial manifestations in patients with eating disorders ; Appetite ; 2012.

Białaczka

Wprowadzenie: białaczka jest to nazwa grupy chorób nowotworowych układu krwiotwórczego. Charakteryzuje się ilościowymi i jakościowymi zmianami leukocytów (nadmierną proliferacją, dojrzewaniem, różnicowaniem) we krwi, szpiku oraz narządach wewnętrznych (śledzionie, węzłach chłonnych). Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet w proporcji 3:2. Zmienione leukocyty powstają z komórek macierzystych w wyniku transformacji białaczkowej, w której dochodzi do trwałych zmian cytokinetycznych, metabolicznych i antygenowych. Ich przyczyną może być kilka współdziałających ze sobą czynników (retrowirusy, predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne takie jak promieniowanie jonizujące, środki chemiczne, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia). Czynniki te ułatwiają transformację białaczkową lub osłabiają układ immunologiczny.

Etiologia: predyspozycje genetyczne, infekcje wirusowe, promieniowanie jonizujące, mykotoksyny, substancje chemiczne (nitrozoaminy, pestycydy, detergenty, organiczne związki rtęci, rozpuszczalniki organiczne).

Objawy: blada błona śluzowa, przerośnięte dziąsła w kolorze kości słoniowej, nacieki białaczkowe dające dolegliwości bólowe, trudne do opanowania krwawienia dziąseł i przekrwienie miazgi, zmiany wrzodziejące błony śluzowej, naloty grzybicze, fetor ex ore, szybki rozwój próchnicy, ropnie okołozębowe, rozległe zakażenia nawet po rutynowych zabiegach. Leczenie przeprowadza się jedynie ze wskazań życiowych i w czasie remisji choroby, czas trwania: ostra, przewlekła, przewaga komórek: szpikowa, limfatyczna.

Postacie: ostra - zaburzenia krzepnięcia krwi, utrudnione gojenie się rany, pogorszenie stanu ogólnego pacjenta, stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ekstrakcji zęba ; przewlekła - wymagana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym /hematologiem/, przygotowanie pacjenta oraz uzyskanie pisemnej zgody na zabieg w warunkach ambulatoryjnych, zabieg powinien być przeprowadzony w osłonie antybiotykowej.

Leczenie: przed rozpoczęciem przed pacjentem chemioterapii należy wyeliminować wszystkie potencjalne ogniska zakażenia (zmiany okołowierzchołkowe, zęby nieprawidłowo przeleczone kanałowo).

Bibliografia:

  • Kruś S., Skrzypek-Fakhoury E. ; Patomorfologia kliniczna ; PZWL ; 2007.
  • Szczeklik A., Gajewski P. ; Interna Szczeklika ; 2014 ; Medycyna Praktyczna ; 2014.
  • Cubukcu C.E., Gunes A.M. ; Childhood leukaemia: experiences of children and attitudes of parents on dental care ; European Journal of Cancer Care ; 2008.
  • Sepulveda E., Brethauer U., Fernandez E., Cortes G., Mardones C. ; Oral manifestations as first clinical sign of acute myeloid leukemia: report of a case ; Pediatric Dentistry ; 2012.
  • Wong F., Toljanic J.A. ; A survey of clinicians: prioritization of dental treatment in leukemia patients prior to chemotherapy ; The International Journal of Prosthodontics ; 2009.

Astma

Wprowadzenie: astma, asthma jest to schorzenie, w którym dochodzi do okresowego spazmu drobnych dróg oddechowych, co powoduje uczucie duszenia, połączone ze świstami oddechowymi Spazm oskrzeli jest wyzwalany przez szereg czynników: chemicznych, zakaźnych, immunologicznych, emocjonalnych. Uczulenie na aspirynę często przebiega pod postacią astmy. Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dolnych dróg oddechowych, przebiegającą z obturacją (skurczem) oskrzeli. Objawy typowe dla tej choroby to napadowy suchy kaszel, świszczący oddech, uczucie duszności, ucisku w klatce piersiowej. Do występowania objawów dochodzi najczęściej w nocy, we wczesnych godzinach porannych, po wysiłku, emocjach, a także wskutek działania różnych czynników atmosferycznych, takich jak zimne powietrze, wiatr, mgła. W niektórych postaciach astmy przyczyną zaostrzeń mogą być leki zwłaszcza tzw. niesteroidowe leki przeciwzapalne (leki przeciwbólowe) czy infekcje. Celem leczenia choroby jest zahamowanie stanu zapalnego. Można to osiągnąć dzięki glikokortykosteroidom wziewnym. W ciężkich zaostrzeniach zdarza się, że glikokortykosteroidy podawane są także drogą doustną, dożylną lub domięśniową. Czasami pacjenci odnoszą korzyści ze stosowania leków przeciwleukotrienowych. W leczeniu stosuje się również wziewne leki rozszerzające oskrzela tzw. β2-mimetyki.

Postępowanie: odstąpienie od wykonania zabiegu w przypadku nie leczonej astmy lub infekcji dróg oddechowych, osłuchanie klatki piersiowej przy użyciu stetoskopu w celu wykluczenia świstów i rzężeń, zastosowanie protokołu redukcji stresu, zastosowanie podtlenku azotu, w przypadku dzieci rozważenie podania przed zabiegiem kromoglikanu sodowego (po konsultacji z lekarzem prowadzącym), w przypadku przewlekłej steroidoterapii – postępowanie jak przy przewlekłej niewydolności nadnerczy, konieczne posiadanie w gabinecie podstawowych leków rozszerzających oskrzela, przeciwwskazane stosowanie NLPZ u chorych z udowodnionym uczuleniem na aspirynę. Należy stwierdzić w wywiadzie czy występują napady duszności (astma nie leczona), stopień ciężkości napadów duszności, u dzieci po konsultacji z lekarzem prowadzącym można profilaktycznie podać wziewnie kromoglikan sodowy (Intal, Cromohexal), jeśli pacjent cierpi na infekcję dróg oddechowych lub nie leczy się chorując na astmę, zabieg należy odłożyć, w przypadku pacjentów przyjmujących przewlekle sterydy, wymagana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym, pacjent powinien mieć przy sobie aerozol z betamimetykiem (Berotec, Astmopent), natomiast w gabinecie powinna być szybko dostępna adrenalina i teofilina, nie należy podawać niesteroidowych leków przeciwzapalnych, które mogą wywoływać napady astmy.

Bibliografia:

  • Droszcz W., Droszcz P. ; Astma. Przyczyny, objawy, leczenie ; 2004.
  • Droszcz W. ; Astma ; PZWL ; 2007.
  • Emeryk A. ; Aerozoloterapia w praktyce ; α-medica press ; 2008.
  • Emeryk A., Kurzawa R., Bręborowicz A. ; Aerozoloterapia chorób układu oddechowego u dzieci ; Urban & Partner ; 2007.
  • Stelmach I. ; Astma dziecięca. Wybrane zagadnienia ; PZWL ; 2007.

Antykoncepcja

Wprowadzenie: stosowanie metod antykoncepcji wywołuje zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu powodując występowanie zmian w jamie ustnej takich jak utrata przyczepu łącznotkankowego, częstsze występowanie zapalenia dziąseł (gingivitis), ropnego zapalenia zębodołu (alveolitis purulenta) oraz suchego zębodołu (alveolitis sicca). Należy poinformować pacjentkę, że przyjmowanie antybiotyków obniża skuteczność stosowania tabletek antykoncepcyjnych. Działanie takie stwierdzono na podstawie badań ampicyliny, chlordiazepoksydu, preparatów antyhistaminowych, karbamazepiny i tetracyklin. Podczas przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych stwierdzono częstsze występowanie przerostu dziąseł oraz guza ciążowego (epulis gravidarum, guz ciążowy, nadziąślak ciążowy, tumor gravidarum).

Bibliografia:

  • Duxbury A.J., Leach F.N. ; Oral contraceptives and the dental practitioner ; Dental Update ; 1982.
  • Lorio GP. ; Effects of oral contraceptives on the oral structures: a review ; General Dentistry ; 1982.
  • Gibson J., McGowan D.A. ; Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental practice ; British Dental Journal ; 1994.

Antybiotyki

Wprowadzenie: osłonowe podanie antybiotyku jest wymagane w przypadku niektórych chorób ogólnych 30-60 minut przed zabiegiem w celu zwiększenia zdolności obronnych organizmu na czas wykonywania zabiegu oraz w okresie 15 minut po zabiegu, w czasie których dochodzi o wzrostu ilości bakterii we krwi pacjenta i zwiększenia ryzyka powikłań. Po około 15 minutach do zakończenia zabiegu we krwi nie ma już bakterii, dlatego istotne jest przeciwdziałanie skutkom ubocznym jakie mogą wystąpić podczas przejściowej bakteriemii. Pacjenci należący do grupy ryzyka powinni zachować szczególną dbałość o stan higieny jamy ustnej stanowiącej siedlisko bakterii i potencjalne źródło zakażenia. Najczęstrze przyczyny bakteriemii: ekstrakcja zęba (10%-100%), chirurgiczne zabiegi periodontologiczne (36%-88%), usuwanie kamienia nazębnego (8%-80%), zakładanie koferdamu lub klinów (9%-32%), leczenie kanałowe (10%-31%), szczotkowanie i nitkowanie (20%-78%), używanie wykałaczek (20%-40%).

Zalecenia: według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) nie ma potrzeby stosowania osłony antybiotykowej ze względu na małe ryzyko bakteriemi w przypadku choroby niedokrwiennej serca, po zabiegach rewaskularyzacyjnych, u pacjentów z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej typu II, w stanach po korekcji wrodzonych wad serca, przy wypadaniu płatka zastawki mitralnej bez niedomykalności zastawki i bez zgrubienia lub wapnienia płatków, w stanach po wszczepieniu rozrusznika serca. Ze względu na umiarkowane ryzyko wystąpienia bakteriemii osłona antybiotykowa zalecana jest w przypadku nabytych wad zastawkowych, wypadania płatka zastawki mitralnej z niedomykalnością zastawki lub znacznym zgrubieniem płatków, z wrodzonymi niesiniczymi wadami serca, kardiomiopatią przerostową, w stanach po przezskórnym zamknięciu przetrwałego otworu owalnego. Ze względu na duże ryzyko wystąpienia bakteriemii osłona antybiotykowa zalecana jest również w przypadku przebytech infekcyjnego zapalenia wsierdzia, protez zastawkowych serca, operacyjnym wytworzeniu połączenia w krążeniu systemowym lub płucnym, złożonych wrodzonych siniczych wadach serca.

możliwość podania antybiotyk dziecko dorosły
podanie doustne możliwe amoksycylina 50 mg / kg m.c. 2 g
podanie doustne niemożliwe ampicylina 50 mg / kg m.c. 2 g
alergia na penicylinę, podanie doustne możliwe klindamycyna 20 mg / kg m.c. 600 mg
alergia na penicylinę, podanie doustne niemożliwe klindamycyna 20 mg / kg m.c. 600 mg

Postępowanie: zabiegami wymagającymi stosowania osłony antybiotykowej u pacjentów z grupy ryzyka są: wszystkie zabiegi chirurgiczne (ekstrakcja, implantacja itd.), wszystkie zabiegi periodontologiczne (skaling, kiretaż, itd.). Należy pamiętać, że antybiotyki o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego obniżają skuteczność tabletek antykoncepcyjnych za pomocą kilku mechanizmów, szczególnie poprzez działanie na enzymy wątrobowe oraz niszczenie bakterii jelitowych.

Osłona antybiotykowa: osłonowe podanie antybiotyku jest wymagane w celu zwiększenia zdolności obronnych organizmu w okresie 15 minut po zabiegu, w czasie których dochodzi o zwiększenia ilości bakterii we krwi pacjenta. po około 15 minutach do zakończenia zabiegu we krwi nie ma już bakterii, dlatego istotne jest przeciwdziałanie skutkom ubocznym jakie mogą wystąpić podczas przejściowej bakteriemii. należy podać 30-60 minut przed zabiegiegiem jedną dawkę antybiotyku osłonowo /one shot/, który zwykle podaje się w zwiększonej dawce. pacjenci należący do grupy ryzyka powinni zachować szczególną dbałość o stan higieny jamy ustnej stanowiącej siedlisko bakterii i potencjalne źródło infekcji. Wskazania wymagające profilaktycznego podania antybiotyku: infekcyjne zapalenie wsierdzia, endoproteza, wada serca, sztuczne zastawki, przeszczep, cukrzyca, hiv, reumatoidalne zapalenie stawów, leczenie sterydami, układowy toczeń trzewny, nadprodukcja IL-1, pacjent onkologiczny /radioterapia głowy, szyi, leczenie bifosfonianami, leki przeciwnowotworowe/, osteoporoza /leczenie bifosfonianami/. Lakcid, Lacidofil, Enterol, Asecuril

Bibliografia:

  • Gibson J, McGowan DA. ; Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental practice ; British Dental Journal ; 1994.
  • Wilson W., Taubert K.A., Gewitz M., ; Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group ; Circulation ; 2007.
  • Schlein R.A., Kudlick E.M., Reindorf C.A. ; Toothbrushing and transient bacteremia in patients undergoing orthodontic treatment ; American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics ; 1991.
  • Lockhart P.B. ; The risk for endocarditis in dental practice ; Periodontology ; 2000.
  • Barco C.T. ; Prevention of infective endocarditis: A review of the medical and dental litterature ; Journal of Periodontology ; 1991.
  • Jańczuk Z. ; Praktyczna periodontologia kliniczna ; Wydawnictwo Kwintesencja ; 2004.
  • Dall L.H., Herndon B.L. ; Association of cell-adherent glycocalyx and endocarditis production by viridans group streptococci ; Journal of Clinical Microbiology ; 1990.
  • Forner L., Larsen T., Kilian M., Holmstrup P. ; Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation ; Journal of Clinical Periodontology ; 2006.
  • Roberts G.J., Holzel H.S., Sury M.R. ; Dental bacteremia in children ; Pediatrics Cardiology ; 1997.
  • Erverdi N., Acar A., Isguden B., Kadir T. ; Investigation of bacteremia after orthodontic banding and debanding following chlorhexidine mouth wash application ; Angle Orthodontics ; 2001.
  • Imperiale T.F., Horwitz R.I. ; Does prophylaxis prevent postdental infective endocarditis? A controlled evaluation of protective efficacy ; American Journal of Medicine ; 1990.
  • Strom B.L., Abrutyn E., Berlin J.A. ; Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. A population-based, case-control study ; Annals of Internal Medcine ; 1998.

Anoreksja

Wprowadzenie: anoreksja, anorexia nervosa, jadłowstręt psychiczny jest zaburzeniem odżywiania podobnie jak bulimia, które polega na celowej utracie wagi wywołanej i podtrzymywanej przez osobę chorą, spowodowane zaburzeniem postrzegania własnego ciała oraz lękiem przed przybraniem na wadze. Najczęściej dotyczy młodych kobiet w wieku 14 - 18 lat. Ze względu na zwracanie treści pokarmowej przez osoby chore jak również niedożywienie, brak witamin, obserwuje się zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, odwapnienie szkliwa i zębiny. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów.

Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest płukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia jednak maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące.

Bibliografia:

  • Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  • Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  • Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  • Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  • Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
  • Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
  • Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
  • Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
  • Romanos G.E., Javed F., Romanos E.B., Williams R.C. ; Oro-facial manifestations in patients with eating disorders ; Appetite ; 2012.

Angioplastyka

Wprowadzenie: angioplastyka, PTCA jest to zabieg przezskórny polegający na poszerzeniu naczyń krwionośnych, które zostały zwężone lub zamknięte specjalnym balonikiem, który wypełniany powietrzem, powoduje wgniecenie blaszki miażdżycowej w ścianę naczynia krwionośnego. Wykonuje się angioplastykę tętnic wieńcowych, szyjnych, kończyn, narządów wewnętrznych, czasami również naczyń żylnych. Balon może być pokryty lekiem (cytostatykiem) zapobiegającym przerostowi śródbłonka w czasie gojenia się tętnicy po zabiegu. Podczas zabiegu czasami zakłada się także stenty do poszerzonego naczynia, jeśli efekt samego balonowania nie jest wystarczający lub dojdzie do rozerwania (rozwarstwienia) ściany naczynia, co zapobiega ponownemu jego zwężeniu. Angioplastyka wykonywana po świeżym zawale serca pozwala znacząco ograniczyć śmiertelność, natomiast wykonywana w stabilnej chorobie wieńcowej może poprawić jakość życia pacjentów.

Postępowanie: angioplastyka nie stanowi przeciwwskazania do przeprowadzania zabiegów stomatologicznych niedługo po operacji kardiologicznej, jednak warunkiem jest ujemny wynik testu wysiłkowego znanego jedynie lekarzowi prowadzącemu, dlatego też wymagana jest wcześniejsza konsultacja z lekarzem prowadzącym (rodzinnyt lub kardiolog). Podczas przeprowadzania zabiegu w gabinecie należy zachować ostrożność przy podawaniu adrenaliny przez wykonanie aspiracji (dawka dopuszczalna adrenaliny 0,04 mg).

Bibliografia:

  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Cotti E., Arrica M., Di Lenarda A., Serri S.B., Bassareo P., Padeletti L., Mercuro G. ; The perioperative dental screening and management of patients undergoing cardiothoracic, vascular surgery and other cardiovascular invasive procedures: A systematic review ; European Journal of Preventive Cardiology ; 2017.

Abrazja

Wprowadzenie: abrazja jest to starcie powierzchni zęba przez działanie czynników innych niż zgrzytanie zębów (twarde przedmioty, materiały ścierne), najczęściej dotyczące okolicy przyszyjkowej oraz strony lewej ludzi praworęcznych i odwrotnie. Przyczyny abrazji: klamra protetyczna, proteza /clasp abrasion/, palenie fajek, gryzienie przedmiotów jak spinek do włosów, ołówków, nasion /habitual abrasion/, zawody takie jak krawiec, fryzjer, szewc, muzyk grający na instrumentach dętych /occupational abrasion/, afrykańskie plemiona piłujące zęby na kształt stożka /ritual abrasion/, wady zgryzu, nieprawidłowe szczotkowanie, zbyt twarda szczoteczka, pasty wybielające. U osób praworęcznych lokalizuje się przeważnie po stronie lewej, a u leworęcznych po stronie prawej. Płaszczyzny ubytku ustawione są do siebie pod kątem ostrym, a powierzchnie są twarde, gładkie i lśniące. Do ubytków niepróchnicowego pochodzenia zalicza się uszkodzenia takie jak abrazja, abfrakcja, atrycja, erozja. Szczególnym rodzajem abrazji jest demastykacja. Jest to proces ścierania powierzchni żujących zębów bocznych (przedtrzonowych i trzonowych) i brzegów siecznych zębów przednich (siekaczy i kłów) podczas żucia pokarmów. Demastykacja jest to proces fizjologiczny i pogłębia się z wiekiem, jednak może mieć jednak charakter patologiczny objawiający się dużym starciem powierzchni żujących spowodowanym częstym żuciem twardych pokarmów.

Rodzaje: abrasio dentinum physiologica /starcie powierzchni żującej wynikające z wieku/, abrasio dentinum pathologica /starcie powierzchni żującej wynikające z urazów mechanicznych/, abrasio dentinum ad linguam /starcie powierzchni żującej w kierunku języka/, abrasio dentinum ad palatum/starcie powierzchni żującej w kierunku podniebienia/, abrasio dentinum heliocoidalis /starcie powierzchni żującej z jej skręceniem w okolicy drugiego zęba trzonowego/, abrasio dentinum semilunaris /starcie powierzchni żującej półksiężycowate, dotyczy zębów przednich szczęki, linia łącząca kły ma kształt łuku/, abrasio dentinum horizontalis /starcie powierzchni żującej biegnące poziomo przez wszystkie zęby, na skutek ruchów doprzednich i bocznych/, abrasio dentinum verticalis /starcie powierzchni żującej biegnące pionowe przez wszystkie zęby, w zgryzie głębokim i krzyżowym/.

Skala Martina: służy do oceny starcia zębów: 0* – brak oznak starcia zębów ; I* – powierzchniowe starcie szkliwa z zachowaniem guzków ; II* – częściowe odsłonięcie zębiny ; III* – powstanie szerokich, pozbawionych guzków powierzchni zgryzowych, brak szkliwa ; IV* – starcie zębów do okolicy szyjek ; V* – obnażenie komory.

Objawy: powstające na powierzchni wargowej ubytki klinowe w kształcie litery V mają gładkie i twarde ściany, odsłonięta zębina jest niewrażliwa ponieważ doszło wcześniej do zamknięcia kanalików zębinowych w czasie wytwarzania zębiny obronnej.

Leczenie: pasty do zębów charakteryzują wskaźniki ścieralności szkliwa i zębiny (RDA - Radioactive Dentin Abrasion ; REA (Radioactive Enamel Abrasion). Pasty wybielające posiadają najwyższy wskaźnik RDA, a pasty do zębów wrażliwych najniższy RDA. Wg ISO wskaźnik RDA nie powinien przekraczać 250. Pasty do codziennego stosowania powinny mieć RDA 2-3 i nie przekraczać 5 (pasta Sensodyne ma REA 3,23).

Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest przepłukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia ale maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące. Instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

Bibliografia:
  • Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  • Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat - badania wstępne ; 2007.
  • Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
  • Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  • Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  • Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
  • Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
  • Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  • Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
  • Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
  • Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
  • Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
  • Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  • Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
  • Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
  • Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
  • Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
  • Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
  • Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
  • Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
  • Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
  • Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
  • Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
  • Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
  • Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.

Abfrakcja

Wprowadzenie: abfrakcja jest to utrata twardych tkanek zęba spowodowana naprężeniami wargowo-językowymi powstającymi w trakcie żucia w wyniku nadmiernych sił, nieprawidłowych kontaktów i prowadząca do powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia. W prawidłowych warunkach siły żucia przebiegają równolegle do długiej osi zęba, wywołując przy tym niewielkie odkształcenia kryształów hydroksyapatytu, natomiast w warunkach nieprawidłowych powstają siły boczne, nieosiowe czego konsekwencją jest zgięcie zęba (tooth flexure). Szkliwo pomimo, że jest najtwardszą tkanką organizmu odpryskuje z okolicy przyszyjkowej, gdzie jego grubość jest najmniejsza. Abfrakcja powstaje na skutek zginania korony zęba pod wpływem obciążeń zgryzowych działających ekscentrycznie do długiej osi zęba. Połączenia między kryształami hydroksyapatytu ulegają rozerwaniu, co prowadzi w następstwie do ubytku szkliwa i leżącej pod nim zębiny w okolicy szyjki. W wyniku tego uwidaczniają się ubytki o ostrym kącie, gładkiej, twardej i błyszczącej powierzchni. Powstają prawie wyłącznie na powierzchniach przedsionkowych. Czynnikami predysponującymi do powstania abfrakcji są wady zgryzu (stłoczenia, rotacje, nieprawidłowe nachylenie), konsekwencje periodontopatii (migracje, utrata zębów), bruksizm, stres, zgrzytanie zębami, braki zębów nieuzupełnione protetycznie. Ubytki abfrakcyjne wywołują zwiększoną podatność zęba na złamanie, pogorszenie estetyki, nadwrażliwość przyszyjkową, zapalenia miazgi.

Postępowanie: leczenie zależy od rozpoznania i wyeliminowania przyczyny powstawania abfrakcji czyli prawidłowe ustawienie zębów, odtworzenie brakujących zębów, ograniczenie stresu, szyna antybruksizmowa, wypełnienie ubytku. Instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

Bibliografia:
  • Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  • Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat - badania wstępne ; 2007.
  • Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
  • Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  • Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  • Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
  • Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
  • Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion – it’s application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  • Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
  • Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
  • Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.

Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia

Wprowadzenie: pacjenci z trwającym lub przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia wymagają osłony antybiotykowej, Zapalenie dziąseł umożliwia przedostawanie się bakterii Streptococcus tigurinus z jamy ustnej do krwiobiegu oraz powodowanie infekcyjnego zapalenienia wsierdzia, zapalenia opon mózgowych (meningitis) oraz zapalenia rdzenia kręgowego (spondylodiscitis).

Bibliografia:
  • Zbinden, N. J. Mueller, P. E. Tarr, C. Sproer, P. M. Keller, G. V. Bloemberg ; Streptococcus tigurinus sp. nov., isolated from blood of patients with endocarditis, meningitis and spondylodiscitis ; International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology ; 2012.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo - twarzowa ; 2001.

Depresja

Wprowadzenie: depresja jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń psychicznych, któremu oprócz uczucia smutku, przygnębienia zaczynają towarzyszyć inne objawy jak poczucie braku energii, brak możliwości przeżywania radości, niskie poczucie własnej wartości, poczucie winy, pesymizm, myśli samobójcze, spowolnienie tempa życia, zaburzenie rytmu dobowego (bezsenność lub nadmierna senność), brak apetytu, trwające ponad 2 tygodnie. Stwierdzono, że u 50% chorych na depresję, leczących się u lekarzy ogólnych depresja nie zostaje nigdy zdiagnozowana. Pacjenci z depresją wyolbrzymiają swoje objawy bólowe lub podają objawy nieistniejące. Zespół lekarzy w Munster wykazał następujące czynniki ułatwiające diagnostykę zaburzeń psychicznych: niezgodność między istniejącym stanem klinicznym, a przedstawianymi dolegliwościami, nadmierna fluktuacja dolegliwości lub intensywności objawów, diagnoza "ex non iuvantibus" gdy typowe leczenie nie przynosi efektów, współudział osobowości gdy pacjent wchodzi w rolę chorego silniej niż na to wskazują objawy chorobowe, zbieżność okoliczności z życia rodzinnego z początkiem występowania objawów (zawał serca, śmierć bliskiej osoby, wypadek, utrata pracy, rozpoznanie choroby nowotworowej). Wystąpienie trzech z pięciu powyższych kryteriów pozwala postawić diagnozę o prawdopodobieństwie istnienia zaburzeń psychicznych. Ryzyko zachorowania na depresję jest 2x wyższe u kobiet. W ciągu całego życia na depresję choruje 17% populacji. Spośród osób zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu 12%-25% cierpi na depresję, przy czym 50% z nich w stopniu umiarkowanym lub ciężkim. U połowy chorych na depresję choroba ta nigdy nie została zdiagnozowana. Najbardziej typowymi objawami depresji są: uczucie smutku, zobojętnienia, spadek zainteresowania, aktywności, zaburzenia snu, znaczący wzrost wagi (2kg w 2 tyg), spowolnienie ruchowe, niepokój ruchowy, uczucie osłabienia, brak poczucia własnej wartości, poczucie winy, trudności w podejmowaniu decyzji, problemy z koncentracją, myśli samobójcze. Wyróżnia się trzy stopnie depresji: depresja łagodna, w której występują pojedyncze objawy jak zmęczenie, zniechęcenie, złe samopoczucie, brak zadowolenia, pogorszenie snu, apetytu ; depresja umiarkowana, w której objawy występują w średnim nasileniu z wyraźnym obniżeniem jakości funkcjonowania społecznego i zawodowego ; depresja ciężka może występować bez objawów psychotycznych, w której występuje spowolnienie, smutek, zobojętnienie, myśli samobójcze, niepokój, niezdolność do wykonywania pracy lub występująca z objawami psychotycznymi, w której występuje poczucie winy, kart, hipochondria, osłupienie depresyjne, podniecenie ruchowe. Ze stomatologicznego punktu widzenia istotna jest depresja maskowana, w której objawy somatyczne dominują w obrazie choroby np. pacjent nie podaje w wywiadzie obniżonego nastroju jako głównej przyczyny dolegliwości, zgłasza natomiast bóle w klatce piersiowej, zaburzenia ze strony układu pokarmowego, bóle głowy, pleców, zaburzenia miesiączkowania, bezsenność. Jeżeli przedstawiane dolegliwości nie znajdują odbicia w stanie klinicznym, pacjent nie reaguje na leczenie, objawy nasilają się w godzinach rannych, a w rodzinie chorego można zidentyfikować przypadki depresji, to mamy do czynienia z depresją maskowaną. Jak wynika z przytoczonych we wstępie danych statystycznych, co dziesiąty pacjent, przekraczający progi naszego gabinetu stomatologicznego może być dotknięty tego typu schorzeniem. Biorąc pod uwagę, jak znaczącym czynnikiem dla efektywnego leczenia jest psychoemocjonalny stan pacjenta, możemy liczyć się z brakiem skuteczności naszego postępowania terapeutycznego. Istniejące prawdopodobieństwo popełnienia błędu w relacji lekarza z pacjentem przejawiającym cechy depresyjne może doprowadzić do sytuacji, w której pacjent nie obdarzy nas zaufaniem, co automatycznie uniemożliwi jakiekolwiek leczenie lub spowoduje brak adaptacji i akceptacji uzupełnienia protetycznego.

Leczenie: podstawą leczenia w większości przypadków powinna być psychoterapia, która poprzez zmianę zachowania i interpretacji własnych objawów i bodźców wywołujących lęk pozwala przerwać mechanizm błędnego koła (terapia poznawczo-behawioralna). Farmakoterapia stosowana jest jako leczenie objawowe, wspomagające (leki uspokajające, antydepresyjne).

Postępowanie: należy zachować szczególną ostrożność przy podejmowaniu leczenia, jeżeli objawy podawane przez chorego ulegają zmianie w trakcie wizyty lub pomiędzy wizytami. Wówczas ważne jest szczegółowe opisywanie w dokumentacji medycznej podawanych objawów oraz stanu klinicznego, uzyskiwanie podpisów pod zgodą na każde przeprowadzane leczenie. W kontakcie z pacjentem z już stwierdzoną depresją należy pamiętać, że chwiejność emocjonalna pacjenta, zmienność podejmowanych decyzji znacznie wydłuży, utrudni lub całkowicie uniemożliwi przeprowadzenie leczenia zakończonego sukcesem z zadowoleniem pacjenta (nieprawidłowy kolor, kształt, ból, ucisk, ból głowy).

Bibliografia:
  • Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J. ; Psychiatria ; Wrocław: Urban & Parner ; 2003.
  • Romanowicz M., Drobnik K. ; Pozastomatologiczne przyczyny braku akceptacji protez całkowitych u pacjentów leczonych protetycznie ; Protetyka Stomatologiczna ; 2005.
  • Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. ; Psychopatologia ; Warszawa: Polskie Towarzystwo Psychologiczne ; 1994.
  • Holden A.C. ; Holden N.L. ; How many of our patients can really give consent? A perspective on the relevance of the Mental Capacity Act to dentistry ; Dental Update ; 2014.
  • Bilikiewicz A., Strzyżewski W. ; Psychiatria: podręcznik dla studentów medycyny ; Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich ; 1992.
  • Pużyński S., Wciórka J. ; Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne ; Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10 ; Kraków: UWM Vesalius ; 2007.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Durà-Vilà G., Littlewood R., Leavey G. ; Depression and the medicalization of sadness: conceptualization and recommended help-seeking ; International Journal of Social Psychiatry ; 2013.
  • Pużyński S. ; Choroba psychiczna – problemy z definicją oraz miejscem w diagnostyce i regulacjach prawnych ; Psychiatria Polska ; 2007.
  • Jarema M. ; Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych ; Gdańsk: Via Medica ; 2011.
  • Martin E.P. Seligman, Elaine F. Walker, David L. Rosenhan ; Psychopatologia ; Wydawnictwo Zysk i S-ka ; 2006.
  • Święcicki Ł. ; depresja - poradnik dla pacjentów i ich rodzin ; Lundbeck ; 2012.
  • Taylor D., Paton C., Kerwin R.: Przewodnik psychofarmakoterapii ; Gdańsk: Via Medica ; 2008.
  • MC. Angermeyer, M. Beck, S. Dietrich, A. Holzinger ; The stigma of mental illness: patients' anticipations and experiences ; International Journal of Social Psychiatry ; 2004.

Jaskra

Wprowadzenie: jaskra jest chorobą oczu prowadzącą do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego z powodu nadmiernego wzrostu ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Etiologia jaskry nie jest do końca wyjaśniona, jednak czynnikami ryzyka jest rodzinne występowanie, wiek powyżej 45 lat, cukrzyca, miażdżyca, nadciśnienie, niedociśnienie, wcześniejsze uszkodzenia i zabiegi chirurgiczne na oku, przewlekłe stosowanie kortykosterydów, stres, częste bóle głowy, objawy niskoskurczowe jak zimne ręce i stopy. Jaskra jest chorobą nieuleczalną, dlatego szczególnie ważne są badania pozwalające na wczesne wykrycie choroby zanim wystąpią duże ubytki w polu widzenia. Prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałkowe zależy od równowagi między produkcją cieczy wodnistej i jej odpływem do układu krążenia. Kąt przesączania znajduje się między tęczówką a rogówką (tzw. kąt tęczówkowo-rogówkowy i utworzony jest przez siateczkę beleczkową przez które odpływa ciecz wodnista. Jeżeli kąt przesączania ulegnie zwężeniu lub zamknięciu, ciecz wodnista nie może odpływać z oka, powodując wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Przy całkowitym zamknięciu kąta ciśnienie narasta gwałtownie, co bardzo szybko może doprowadzić do zniszczenia nerwu wzrokowego i ślepoty. Pierwotnie kąt może ulec zamknięciu tylko u osób mających specyficznie zbudowaną gałkę oczną. Wąski kąt przesączania występuje w małych gałkach ocznych, przy małej komorze przedniej oka oraz u ludzi starszych, u których powiększająca się soczewka przesuwa tęczówkę do przodu. Zamknięcie kąta przesączania najczęściej pojawia się przy poszerzeniu źrenic podczas oglądaniu telewizora lub komputera w ciemnym pomieszczeniu, w kinie lub teatrze, pod wpływem silnego stresu, przy podaniu leków rozszerzających źrenicę, przy zmniejszeniu komory przedniej np. podczas patrzenia na coś z bliska z pochyloną głową, zwłaszcza w nadwzroczności.

Objawy: należne są od budowy kąta przesączenia oraz typu choroby, jednak najczęściej występują częste bóle oczu, zamglenie widzenia, mdłości, wymioty, łzawienie, szeroka i sztywna źrenica, bóle oka często nad oczodołami, poranne bóle migrenowe, odczuwalne wypychanie oka, okresowe zaczerwienienie oczu, zawroty głowy, tęczowe plamy. Gdy do zamknięcia kąta dojdzie nagle (ostry atak jaskry) dolegliwości są bardzo silne i szybko narastają. Występuje bardzo duży ból oka oraz głowy w okolicy czoła i skroni. Często towarzyszą temu nudności i wymioty. Pogarsza się ostrość wzroku, a pacjent widzi kolorowe obręcze (koła tęczowe), oko jest zaczerwienione i bardzo twarde, źrenica szeroka, nie reagująca na światło. Jeżeli do zamykania kąta przesączania dochodzi okresowo, pojawiają się przemijające bóle głowy w okolicy czołowej oraz przymglenie obrazu, bóle głowy ustępujące w czasie snu.

Leczenie: każdy przypadek jaskry z zamkniętym kątem przesączania, a nawet osoby z predyspozycją do zamknięcia kąta powinny być leczone zabiegowo. Zabieg polega na wytworzeniu otworu w tęczówce, dzięki któremu ciecz wodnista będzie mogła bez przeszkód przepływać z komory tylnej do przedniej. Można go wykonać za pomocą lasera (irydotomia laserowa) lub operacyjnie. Aby złagodzić nagłe dolegliwości stosuje się krople do oczu oraz leki doustne.

Postępowanie: w przypadku jaskry z wąskim kątem przesączania przeciwwskazane jest podawanie środków znieczulających z dodatkiem adrenaliny.

Bibliografia:
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • Nissman S.A. ; Should anesthesiologists be concerned with acute angle closure glaucoma ; Anesthesia Progress ; 2015.
  • Nitta Y., Kamekura N., Takuma S., Fujisawa T. ; Acute angle-closure glaucoma after general anesthesia for bone grafting ; Anesthesia Progress ; 2014.
  • Joseph A. ; A tooth for an eye: dental procedures in unrecognized glaucoma ; Journal of the Royal Society of Medicine ; 1999.
  • Fazio D.T., Bateman J.B., Christensen R.E. ; Acute angle-closure glaucoma associated with surgical anesthesia ; Journal of the American Medical Association ; 1985.
  • Cunningham A.J., Barry P. ; Intraocular pressure-physiology and implications for anaesthetic management ; Canadian Journal of Anesthesia ; 1986.
  • Gayat E., Gabison E., Devys J.M. ; Bilateral angle closure glaucoma after general anesthesia ; Anesthesia & Analgesia ; 2011.
  • Mapstone R. ; The syndrome of closed-angle glaucoma ; British Journal of Ophthalmology ; 1976.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Lentschener C., Ghimouz A., Bonnichon P., Parc C., Ozier Y. ; Acute postoperative glaucoma after nonocular surgery remains a diagnostic challenge ; Anesthesia & Analgesia ; 2002.

Cukrzyca

Wprowadzenie: cukrzyca jest chorobą metaboliczną spowodowaną niedoborem insuliny obniżającej poziom cukru we krwi i/lub opornością receptorów w tkankach wywołując niewydolność serca, nerek, naczyń, nerwów i oczu. W kontroli krótkoterminowej stężenie cukru we krwi powinno wynosić na czczo i przed posiłkami 70-110 mg/dl (3,9-6,1 mmol/l), a 2 godziny po posiłku cukrzycę, znacząco poprawia poziom badanego cukru. Zapalenie przyzębia wywołuje również odpowiedź immunologiczną w tkance tłuszczowej i może w ten sposób przyczyniać się do powstawania zawałów serca i udarów mózgu u osób otyłych.

Cukrzyca Typu I: insulinozależna, 150.000 chorych w Polsce, jest najczęstszą chorobą przewlekłą wieku dziecięcego, spowodowana niedoborem insuliny, dotyczy najczęściej dzieci i młodzieży, jest wywołana uszkodzeniem komórek beta wysp trzustki uniemożliwiając prawidłową przemianę glukozy. Poziom cukru przekracza możliwości filtrowania przez nerki i pojawia się w moczu, występuje zwiększone pragnienie (polidypsja) i zwiększone oddawanie moczu (poliuria), zaburzony metabolizm węglowodanów powoduje równocześnie zaburzenie metabolizmu tłuszczy prowadząc do wytwarzania ciał ketonowych, kwiasicy metabolicznej, spłycenia oddechu, senności i śpiączki ketonowej. Leczenie polega na podawaniu insuliny.

Cukrzyca typu II: insulinoniezależna, 1.150.000 chorych w Polsce, dorośli, otyłość, spowodowana opornością receptorów w tkankach. Leczenie polega na podawaniu doustnych leków przeciwcukrzycowych. Występuje większa podatność na infekcje wywołana zaburzeniami procesów immunologicznych, zwiększona aktywność kolagenazy, mikroangiopatia.

Objawy: spadek masy ciała, zwiększone pragnienie, oddawanie moczu, ropne zmiany skórne, zapach owoców z jamy ustnej, wysychanie błon śluzowych (kserostomia), zapalenie przyzębia, zwiększona resorpcja kości, zmniejszona mineralizacja zębów, spowolniona remineralizacja, podatność na próchnicę, mikroangiopatia tkanek miękkich, podatność na zakażenia, zwiększone ryzyko posocznicy, utrudnione gojenie ran, zwiększone ryzyko wystąpienia zakrzepicy i zatorowości.

Postępowanie: niewyrównana cukrzyca stanowi przeciwwskazanie do przeprowadzania zabiegu chirurgicznego, pacjenci wymagają konsultacji z diabetologiem w celu jej wyrównania i dalszego prowadzenia. Podczas zabiegu należy monitorować podstawowe czynności życiowe, utrzymać kontakt słowny z pacjentem. Ponieważ stres zwiększa wydzielanie insuliny należy go ograniczyć. Przed wykonaniem bardziej rozległych lub długo trwających zabiegów stomatologicznych niezbędne jest przeprowadzenie badań labolatoryjnych umożliwiających określenie stopnia wyrównania cukrzycy: profil dobowy glikemii, morfologia krwi z liczbą płytek, czas APTT, oznaczanie stężenia kreatyniny, badanie EKG, ocena wydolności nerek przy długotrwałej cukrzycy, szczególnie przy konieczności wprowadzenia antybiotykoterapii. Łagodna lub umiarkowana cukrzyca utrzymująca się krótki czas nie stanowi istotnego obciążenia, bezpieczniejsze są nawet nieznacznie podwyższone wartości cukru we krwi, nie jest konieczne zwiększanie dawki insuliny przed zabiegiem, jednak glukoza powinna być na wszelki wypadek przygotowana do podania, najlepiej jest przyjmować pacjenta rano, na czczo po przyjęciu zwykłej dawki insuliny krótko działającej oraz połowy dawki insuliny długo działającej. Ze względu na obniżone wydzielanie śliny wskazane jest polecenie pacjentowi korzystania z substytutów śliny. Ze względu na utrudnione gojenie ran, zaburzenia krzepnięcia krwi nie należy stosować leczenia biologicznego (przykrycie bezpośrednie, amputacja miazgi). W cukrzycy występują częstsze i bardziej zaawansowane zapalenie przyzębia, powstawanie ropni przyzębnych, istnieje zwiększona skłonność do odkładania się kamienia nazębnego, zmniejszone wydzielanie śliny (kserostomia). Stosowanie adrenaliny może wywołać hiperglikemię. Podczas zabiegów wymagana jest osłona antybiotykowa. Jeżeli podczas zabiegu wystąpią objawy takie jak spadek ciśnienia, uczucie głodu, nudności, senność, potliwość, tachykardia, zmiany nastroju, należy jak najszybciej podać pacjentowi 10-20 g glukozy w postaci słodkiego napoju lub cukierka, który podnosi stężenie cukru we krwi w ciągu 10-20 minut, jednak ze względu na możliwy nawrót, zalecane jest spożycie posiłku z węglowodanów złożonych. Jeżeli doustne podanie glukozy nie jest możliwe, należy ją podać domięśniowo lub podskórnie w postaci 1 mg glukagonu (dzieci poniżej 6 roku życia 0,5 mg glukagonu), przy braku poprawy po 10 minutach ponawia się dawkę. W przypadku większych zabiegów zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym, odroczenie zabiegu chirurgicznego do momentu wyrównania poziomu glukozy we krwi, przeprowadzenie zabiegu w godzinach rannych, zastosowanie protokołu redukcji stresu, monitorowanie czynności życiowych, utrzymywanie słownego kontaktu z pacjentem. Jeśli pacjent powinien być na czczo przed zabiegiem i będzie miał trudności ze spożywaniem pokarmów po zabiegu, należy go poinformować aby nie przyjmował ustalonej dawki insuliny krótko i długo działającej, a podawanie glukozy powinno się odbywać dożylnie. Jeżeli pacjent może spożyć posiłek przed zabiegiem powinien przyjąć pełną dawkę insuliny krótko działającej, połowę dawki insuliny długo działającej. Podczas wykonywania uzupełnień ruchomych należy wykorzystywać podparcie ozębnowe aby ograniczyć obciążenie błony śluzowej dużym łącznikiem.

Bibliografia:
  • Teeuw W.J. , Gerdes V.E. , Loos B.G. ; Diabetes care ; Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis ; 2010.
  • Levine R.S. ; British Dental Journal ; Obesity, diabetes and periodontitis - a triangular relationship? ; 2013.
  • Hujoel P.P. ; Journal of the American Dental Association ; Does chronic periodontitis cause coronary heart disease? A review of the literature ; 2002. Tatoń J. ; Wpływ cukrzycy na jamę ustną i uzębienie ; Diabetologia ; 2001.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  • Scannapieco F.A. , Bush R.B., Paju S. ; Annals of Periodontology ; Periodontal disease as a risk factor for adverse pregnancy outcomes: A systematic review ; 2003.
  • Scannapieco F.A., Bush R.B., Paju S. ; Annals of Periodontology ; Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis: A systematic review ; 2003.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Wierusz-Wysocka B., Zozulińska D. ; Zabiegi operacyjne u chorego na cukrzycę ; Cukrzyca ; 2006.
  • Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę ; Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego ; 2009.
  • Wolff L.F. ; American Journal of Dentistry ; Diabetes and periodontal disease ; 2014.
  • Simpson T.C., Needleman I., Wild S.H., Moles D.R., Mills E.J. ; The Cochrane Database of Systematic Reviews ; Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes ; 2010.
  • Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.

Choroba Alzheimera

Wprowadzenie: choroba Alzheimera jest chorobą otępienną wywołaną upośledzeniem czynności kory mózgowej, charakteryzująca się postępującym, nieodwracalnym zanikiem pamięci, zaburzeniem czynności poznawczych, ograniczeniem zdolności myślenia abstrakcyjnego, wykonywania złożonych, a w późniejszym czasie także prostych czynności. Wzdłuż naczyń krwionośnych w mózgu odkładają się złogi beta-amyloidu tworzącego blaszki starcze, zmniejsza się liczba neuronów a wzrasta liczba tkanki glejowej, zmniejsza się ilość acetylocholinoesterazy a co za tym idzie acetylocholiny.

Objawy: początkowo pojawiają się trudne do zauważenia objawy jak zaniki pamięci prowadzące do zachowań wskazujących na |chorobę Alzheimera takich jak nieprzyswajanie bierzących informacji, faktów, zdarzeń, poleceń, które następnie rozszerza się na zdarzenia odległe, dochodzi do pełnej niesprawności i śmierci, mimo że okresowo mogą występować 1-2 letnie okresy względnej stabilizacji w postępie choroby. Pacjent staje się uciążliwy we współżyciu dla rodziny i otoczenia. Występują zaburzenia neurologiczne i psychiczne (agresja, zmiany nastroju). Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, EEG, testów na inteligencję oraz badania mikroskopowego tkanki mózgowej.

Postępowanie: ze względu na postępujący charakter choroby, higiena jamy ustnej ulega stopniowemu pogorszeniu, pacjent ma trudności w utrzymaniu protez, zwiększa się ilość ognisk próchnicowych, pojawia się zapalenie dziąseł, przyzębia, rozchwianie zębów oraz ich utrata. Lekarz dentysta powinien skontaktować się w razie potrzeby z rodziną, opiekunem prawnym lub lekarzem prowadzącym w sprawie możliwości uzyskania od pacjenta świadomej zgody na potrzebne leczenie oraz poznania chorób towarzyszących. Wskazane jest ułożenie pacjenta na fotelu w pozycji 45*, założenie szczękorozwieracza, stosowanie koferdamu i ssaka. Należy przeprowadzić instruktaż higieny jamy ustnej opiekunowi. Ponieważ przyjmowane przez pacjenta leki mogą powodować kserostomię, wówczas wskazane jest stosowanie substytutów śliny.

Bibliografia:
  • Kieser J., Jones G., Borlase G., MacFadyen E. ; Dental treatment of patients with neurodegenerative disease ; New Zealand Dental Journal ; 1999.
  • Henry R.G., Wekstein D.R. ; Providing dental care for patients diagnosed with Alzheimer's disease ; Dental Clinics of North America ; 1997.
  • Goodman H.S., Ickrath M.C., Niessen L.C. ; Managing patients with Alzheimer's: the primary care role of dentists ; Journal of American Dental Association ; 1993.
  • Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika. ISBN 97883743037821.
  • Prątnicki M., Mierzwińska-Nastalska E. ; Choroba Alzheimera - objawy i zagadnienia istotne w praktyce lekarza stomatologa ; Stomatologia współczesna ; 2003.
  • Sacco D., Frost D.E. ; Dental management of patients with stroke or Alzheimer's disease ; Dental Clinics of North America ; 2006.
  • Chiappelli F., Manfrini E., Edgerton M., Rosenblum M., Cajulis K.D., Prolo P. ; Clinical evidence and evidence-based dental treatment of special populations: patients with Alzheimer's disease ; Journal of California Dental Association ; 2006.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Frenkel H. ; Alzheimer's disease and oral care ; Dental Update ; 2004.
  • Fiske J. ; Alzheimer's disease ; British Dental Journal ; 1990.
  • Moody G.H., Drummond J.R., Newton J.P. ; Alzheimer's disease ; British Dental Journal ; 1990.
  • Fedele D.J., Jones J.A., Volicer L., Herz L.R., Oppenheim F.G. ; Effects of medication on parotid salivary flow rates in an individual with dementia of the Alzheimer type ; Special Care Dentistry ; 1993.

Ciąża

Wprowadzenie: lecząc kobietę w ciąży stomatolog musi pamiętać, że nie wpływa tylko bezpośrednio na jej zdrowie, ale także powinien zadbać o dobro rozwijającego się dziecka. Najlepszym okresem na badanie jest pierwszy trymestr ciąży, natomiast na leczenie początek drugiego trymestru. Oczywiście idealnie jest zakończyć całe leczenie przed zajściem w ciążę. Leczenie w I i III trymestrze jest przeciwwskazane. Wizyta kontrolna w gabinecie stomatologicznym w celu wyeliminowania potencjalnych ognisk zakażenia, wyleczenia próchnicy, przeprowadzeniem instruktażu higieny jamy ustnej jest zalecana ze względu na obniżoną odporność organizmu kobiety w ciąży związaną z rozwojem dziecka. Stężenie progesteronu i estrogenów w ostatnim miesiącu ciąży jest 10-30x wyższe niż w czasie cyklu menstruacyjnego. W II trymestru wzrasta przepuszczalność naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk dziąseł i wysięk z kieszonek dziąsłowych. Progesteron pobudza prostaglandyny do wystąpienia reakcji zapalnej, zmniejszenia proliferacji fibroblastów.

Leki: preparaty lecznicze stosowane przez kobiety w ciąży należą do pięciu grup ze względu na bezpieczeństwo stosowania, przy czym mogą one zmieniać przynależność do kategorii wraz z rozwojem dziecka. Katagoria A: brak dowodów na niekorzystne oddziaływanie (nystatyna, natamycyna). Kategoria B: brak dowodów na niekorzystne oddziaływanie, bezpieczne do stosowania (chlorheksydyna, penicyliny, cefalosporyny, lignokaina, prilokaina). Kategoria C: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie u zwierząt, brak dowodów u ludzi (artykaina, mepiwakaina, bupiwakaina, fluor). Kategoria D: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie u ludzi, nie powinny być stosowane w okresie ciąży, z wyjątkiem przypadków, w których nie ma innego wyboru (barbiturany, benzodiazepiny). Kategoria X: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie w ciąży, szkodliwe dla matki i dziecka, nie mogą być stosowane (metronidazol, erytromycyna, tetracykliny, sulfonamidy, chinolony). U kobiet w ciąży należy unikać leków z grup D i X oraz stosować z należytą ostrożnością leki należące do grup B i C. Przeciwwskazane jest podawanie aspiryny i ibuprofenu, gdyż grożą one przedłużeniem ciąży i krwawieniem poporodowym. Spośród leków przeciwbólowych najbezpieczniejszym do stosowania w czasie ciąży jest paracetamol.

Leki przeciwwskazane w ciąży: Aspiryna i inne NLPZ, Karbamazepina, Chlordiazepoksyd, Steroidy, Diazepam i inne benzodiazepiny, Difenhydramina (stosowana przewlekle), Morfina, Pentazocyna, Fenobarbital, Prometazyna, Propoksyfen, Tetracykliny, Wodzian chloralu (stosowany przewlekle).

Leki przeciwwskazane w okresie karmienia piersią: Ampicylina, Aspiryna, Atropina, Barbiturany, Wodzian chloralu, Kortykosteroidy, Diazepam, Metronidazol, Penicylina, Propoksyfen, Tertacykliny.

Radiologia: badania wykazują, że ilość promieni rtg przenikających do dziecka podczas wykonywania zdjęcia punktowego wynosi 0,01 mrad, a wpływ na rozwój dziecka mogą mieć dawki >5 mrad, dlatego jeśli wykonywania zdjęcia można uniknąć, należy z tego korzystać, ale w razie obecnych wskazań, można wykonywać zdjęcie punktowe w ciąży. Aby uniknąć sytuacji, w której kobieta dowiaduje się, że jest w ciąży a zostało u niej wykonane zdjęcie rtg, stosuje się regułę 10 dni, polegającą na wykonaniu zdjęcia przed upływem 10 dni od ostatniej miesiączki.

Objawy: przyrost masy ciała 8-12 kg, wzrost objętości krwi krążącej, zwiększenie liczby erytrocytów, spadek stężenia hemoglobiny i hematokrytu, spadek stężenia albumin, wzrost stężenia globulin i fibrynogenu, zmniejszenie ciśnienia onkotycznego (obrzęki), wzrost OB, nadkrzepliwość, wzrost liczby leukocytów, zwiększenie objętości minutowej serca, wzrost amplitudy ciśnienia tętniczego przez zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego, znaczny wzrost ciśnienia żylnego dolnej połowy ciała, zwiększenie wentylacji płuc, zmiana toru oddechowego z żebrowego na przeponowy, powiększenie się kielichów nerkowych, miedniczek i moczowodów, zwiększenie przepływu nerkowego, przesączu kłębuszkowego, resorpcji zwrotnej sodu i wody, spowolnienie perystaltyki jelit, upośledzenie czynności zwieraczy (wymioty, zgaga), zwiększone wydzialenie śliny, spadek pH <7, zwiększenie zawartości mucyny w ślinie (nasilone odkładanie płytki nazębnej), rozrost warstwy pośredniej nabłonka błony śluzowej jamy ustnej (wybrawienie roztworem jodu: test Schillera), przerost i krwawienie dziąseł (gingivitis), pogłębienie kieszonek dziąsłowych, nadziąślak ciążowy, ruchomość zębów (niedobór witaminy C, zaburzenia w ozębnej, zmiany w mineralizacji istoty zbitej kości), suchość jamy ustnej (kserostomia), bóle mięśni twarzy, objawy zaburzeń stawu skroniowo-żuchwowego, próchnica, kwasowa erozja szkliwa. Stany zapalne przyzębia w okresie ciąży mogą być przyczyną porodów przedwczesnych, małej masy urodzeniowej noworodków, cukrzycy ciążowej, przedwczesnego pękania błon płodowych oraz stanów przedrzucawkowych. Nadziąślak ciążowy (epulis gravidarum) pojawiający się u 1-2% kobiet pomiędzy 12-20 tygodniem ciąży, ma średnicę <2 cm, umiejscowiony jest najczęściej na powierzchni wargowej błony śluzowej szczęki. Powstaje na skutek zmniejszenia się keratynizacji nabłonka dziąsłowego (osłabienie bariery ochronnej) i zwiększenia zawartości glikogenu w nabłonku, a także nieprawidłowej higieny, obecności kamienia i płytki nazębnej. Nie dochodzi do utraty przyczepu nabłonkowego ani zaniku kości. Ponieważ histologicznie guz ciążowy (tumor gravidarum) jest ziarniniakiem ropotwórczym (granuloma pyogenicum), może się on pojawić zarówno u mężczyzn jak i kobiet nie będących w ciąży. Może przyjmować barwę fioletowoczerwoną lub sinoczerwoną, czasami pokryty jest żółtym nalotem, łatwo krwawi. Najczęściej zanika po porodzie, chociaż czasami konieczne jest jego chirurgiczne usunięcie. W przypadku występowania częstych krwawień, guz ciążowy powinien zostać usunięty w znieczuleniu miejscowym.

Postępowanie: przy ułożeniu kobiety w ciąży na plecach, macica uciska żyłę główną dolną utrudniając powrót krwi żylnej do serca, może więc prowadzić do hipotonii tętniczej, niedokrwienia mózgu, omdlenia matki oraz zmniejszenia przepływu krwi przez łożysko i niedotlenienia dziecka. Dlatego też zalecane jest przyjmowanie pacjentek w ciąży w pozycji półleżącej z odciążającym o 10° podparciem bioder poduszką po stronie prawej lub pozycji siedzącej. W przypadku występowania zwiększonej ruchomości zębów należy podać dawkę terapeutyczną witaminy C, usunąć czynniki drażniące dziąsła, wyeliminować kontakty przedwczesne. Znieczulenie miejscowe jest dobrze tolerowane, najlepiej gdy jest podawane przed południem, jednak istotne jest wykonywanie za każdym razem aspiracji w celu upewnienia się czy środek znieczulający nie jest podawany do naczynia. Ponieważ w czasie ciąży wrażliwość na temperaturę, smaki i zapachy jest zmieniona, należy unikać wykorzystywania substancji intensywnym lub nieprzyjemnym smaku lub zapachu oraz zwrócić uwagę na temperaturę pomieszczenia. Zalecane jest również spożycie niewielkiego posiłku i napoju przed wizytą aby uniknąć odwodnienia lub omdlenia z powodu hipoglikemii. Usuwanie kamienia nazębnego, usuwanie zębów powinny zostać przeprowadzone na początku drugiego trymestru, natomiast leczenie ostrych stanów zapalnych należy wykonywać natychmiast w każdym okresie. Przeprowadzanie jednak leczenia w I trymestrze ciąży wiąże się z większym ryzykiem poronienia oraz niekorzystnego wpływu na organogenezę, natomiast w III trymestrze może dojść do przedwczesnego porodu między 32 - 36 tygodniem ciąży. W takich sytuacjach lekarz stomatolog musi współpracować z lekarzem ginekologiem prowadzącym ciążę oceniając ryzyko oraz potencjalne korzyści przeprowadzenia lub zaniechania leczenia. Ponieważ fluor należy do kategorii C, można go w razie konieczności stosować jedynie miejscowo, nie do przeprowadzania pełnej fluoryzacji. Ponieważ lekarz dentysta nie zna przebiegu ciąży, nie może stwierdzić czy jest on naturalny czy powikłany, zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym.

Bibliografia:
  • Moore S., Ide M., Coward P.Y., Randhawa M., Borkowska E., Baylis R., Wilson R.F.: A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome ; 2004.
  • Patil S., Thakur R., Madhu K., Paul S.T., Gadicherla P. ; Numerous reports have shown association between oral diseases and preterm, low birth weight and gestational diabetes ; Journal of International Oral Health ; Oral Health Coalition: Knowledge, Attitude, Practice Behaviours among Gynaecologists and Dental Practitioners ; 2013.
  • Nahum G.G., Uhl K., Kennedy D.L. ; Antibiotic use in pregnancy and lactation: what is and is not known about teratogenic and toxic risk ; 2006.
  • Paciorek D., Paciorek M. ; Czy obecność u ciężarnej jawnych ognisk infekcji zębopochodnych ma wpływ na rozwój płodu ; Magazyn Stomatologiczny ; 2004.
  • Tarannum F., Faizuddin M. ; Effect of periodontal therapy on pregnancy outcome in women affected by periodontitis ; Journal of Periodontology ; 2007.
  • Ahmed A.M. Nasr, Faisai Ali Mustafa, Mohammad G. Nasr, Abd El-Naser, Abd El-Gaber Ali, Hossam Alktatny ; Periodontal diseases and adverse pregnancy outcomes: is there a relation? ; 2012.
  • Betleja K., Banach J., Ronin-Walknowska E. ; Stan przyzębia u kobiet ciężarnych a ryzyko wystąpienia porodu przedwczesnego ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2005.
  • Conde-Agudelo A., Villar J., Lindheimer M. ; Maternal infection and risk of preeclampsia: systematic review and metaanalysis ; American Journal of Obstetrics And Gynecology; 2008.
  • Daniels J.L., Rowland A.S., Longnecker M.P., Crawford P. ; Golding ALSPAC Study Team: Maternal dental history, child's birth outcome and early cognitiye development ; 2007.
  • Dasanayake AP. ; Scaling and root planning performed on pregnant women with mild to moderate periodontal disease is not efficacious in reducing preterm birth, low birth weight, or other poor pregnancy outcomes ; 2012.
  • Polyzos N.P., Polyzos I.P., Zavos A., Valacliis A., Mami D., Papanikolaou E.G., Tzioras S., Weber D., Messinis I.E. ; Obstetic outcomes after treatment of periodontal disease during pregnancy: systematic review and meta-analysis ; 2010.
  • Lodi K.B., Carvalho L.E.C.S., Koga-lto C.Y., Carvalho V.A.P., Rocha R.E. ; Rational use of antimicrobials in dentistry during pregnancy ; Medicina Oral, Patologia Oral y Cirurgia Bucal ; 2009.
  • Lyndon-Rochelle M.T., Krakowiak P., Hujoel P., Peters R.M. ; Dental care use and self-reported dental problems in relation to pregnancy ; American Journal of Public Health ; 2004.
  • Mcndia J., Cuddy M.A., Moore PA. ; Drug therapy for the pregnant dental patient ; Compendium of Continuing Education in Dentistry ; 2012.
  • Moore PA. ; Selecting drugs for the pregnant dental patient ; Journal of the American Dental Association ; 1998.
  • Jared H., Bogges K.A. ; Periodontal diseases and adverse pregnancy outcomes: a review of the evidence and implications for clinical practice ; The American Hygienist Association ; 2008.
  • Kandan P.M., Menaga V., Kumar R.R. ; Oral health in pregnancy (guidelines to gynaecologists, general physicians and oral health care providers) ; The Journal of the Pakistan Medical Association ; 2011.
  • Konopka T., Rutkowska M. ; Zapalenie przyzębia jako czynnik ryzyka porodu przedwczesnego - przegląd piśmiennictwa ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2002.

Chirurgia

Implanty

Wprowadzenie: implantologia w stomatologii jest nauką zajmującą się wprowadzaniem implantu / wszczepu śródtkankowego w celu umożliwienia odbudowy protetycznej zębów mającej na celu przywrócenie funkcji, poprawę estetyki, powstrzymanie lub spowolnienie procesów zaniku kości i utraty funkcji. Implantoprotetyka jest dziedziną interdyscyplinarną, wymagającą wiedzy z zakresu chirurgii, protetyki, periodontologii, ortodoncji. Określenia implantologia i implantoprotetyka stosowane są zamiennie. Połączenie implantu z kością następuje na skutek reakcji obronnej organizmu jako mechanizm warstwowego nawarstwiania czyli ankylozy i proces ten nosi nazwę osteointegracji lub osseointegracji. Jest to najbardziej optymalny sposób gojenia się implantów. Najczęściej stosowanymi obecnie implantami są cylindryczne, wykonane z tytanu o różnych sposobach gwintowania i kształcie śruby, połączenia implantu z łącznikiem protetycznym (połączenie hex lub stożek). Implant rozumiany jako całkowita odbudowa składa się z śruby właściwego implantu, nadbudowy protetycznej (korona, most) i łącznika pomiędzy nimi. Celem współczesnej implantologii jest zapewnienie pacjentowi komfortu, estetyki, zapobieganie resorpcji kości po utracie własnych zębów, uniknięcie szlifowania zębów sąsiednich podczas przygotowania do wykonania tradycyjnych koron lub mostów, eliminacja konieczności użytkowania protez ruchomych, poprawa fonetyki oraz funkcji żucia. Zarówno lekarz jak i pacjent muszą zdawać sobie sprawę z zalet jak i ograniczeń stosowania implantów. W przeciwieństwie do odbudowy protetycznej na implantach w szczęce, w żuchwie występują znacznie większe odkształcenia elastyczne, które mogą być przyczyną dodatkowych trudności przy braku amortyzacji umożliwianej przez przyzębie np. odcementowanie mostu, silne naprężenia mostu przykręcanego, odpryski porcelany. Dlatego też w przypadku dłuższych mostów zalecane jest stosowanie na ostatnim zębie korony teleskopowej. Stosunek części korzeniowej w stosunku do części koronowej implantu powinien wynosić co najmniej 1:1, co stanowi problem w przypadku niewielkiej ilości kości pomiędzy szczytem wyrostka zębodołowego a zachyłkiem zatoki szczękowej lub kanałem nerwu zębodołowego dolnego. Protezy oparte na implantach pozwalają na zwiększenie siły żucia o 85%. Wprowadzenie implantu możliwe jest po zakończeniu rozwoju szczęki i żuchwy około 16 roku życia, jeżeli jednak implantacja będzie przedwczesna, może to spowodować w tym miejscu zahamowanie pionowego wzrostu kości. Zalety: zapewnienie pacjentowi komfortu, estetyki, zapobieganie resorpcji kości po utracie własnych zębów, uniknięcie szlifowania zębów sąsiednich podczas przygotowania do wykonania tradycyjnych koron lub mostów, eliminacja konieczności użytkowania protez ruchomych, poprawa fonetyki oraz funkcji żucia, Wady: \r\n\r\nWskazania: przypadki, w których leczenie bez zastosowania implantów nie przyniesie zadowalających efektów ; przypadki, w których leczenie z wykorzystaniem implantów jest bardziej korzystne niż metody tradycyjne ; przypadki, w których leczenie z wykorzystaniem implantów może przynieść porównywalne rezultaty, ale warunki miejscowe lub subiektywne okoliczności przemawiają za zastosowaniem implantów ; braki pojedynczych zębów, skrzydłowe, międzyzębowe, rozległe braki częściowe, bezzębie, prawidłowa higiena jamy ustnej, odpowiednia motywacja, zakończony rozwój szczęki i żuchwy (powyżej 16 roku życia).\r\n\r\nPrzeciwwskazania: nieprawidłowa higiena jamy ustnej, brak motywacji, nieleczone parafunkcje (bruksizm, nawyki), ogólnie zły stan zdrowia, psychozy, nadużywanie narkotyków, nierealne oczekiwania pacjenta, obniżona wysokość zwarcia, brak miejsca dla przyszłej korony, wady zgryzu, zła jakość kości, zaburzenia morfologiczne, niekorzystne stany artykulacyjne żuchwy, niezakończony rozwój szczęki i żuchwy (poniżej 16 roku życia), niewyrównana cukrzyca, stan po radioterapii głowy i szyi, skazy krwotoczne, intensywne palenie papierosów, obniżona odporność, choroby układu kostnego (choroba Pageta, osteomalacja, osteodystrophia fibrosa generalisata). Należy pamiętać, że wykonując uzupełnienie protetyczne u osoby starszej, w niedługim czasie może ona mieć problemy z utrzymaniem prawidłowej higieny jamy ustnej, także wokół implantu. Zamiast określenia przeciwwskazania (względne, bezwzględne) mające charakter absolutny, zalecane jest stosowanie terminów ograniczenie wskazań, czynniki ryzyka oraz czynniki wysokiego ryzyka. Regularnie kontrolowana cukrzyca nie stanowi przeciwwskazania do wprowadzenia implantu, jeżeli stosowana jest odpowiednia osłona antybiotykowa przed i po zabiegiem, unikane jest obciążanie miejsca wprowadzenia bezpośrednio po zabiegu chirurgicznym, poziom cukru we krwi jest stabilny. W przypadku nowotworów umiejscowionych w obszarach innych niż kości szczęki i żuchwy w 97,9% udaje się uzyskać pozytywny efekt leczenia z wykorzystaniem implantów przez okres 5 lat, natomiast później może dochodzić do stopniowej utraty wszczepów. Osteoporoza nie została jak dotąd jednoznacznie uznana za czynnik ryzyka wprowadzania implantów, ponieważ niektóre stosowane w tej chorobie leki mają pozytywny wpływ na przebieg gojenia tkanek wokół implantu.\r\n\r\nPodział: ze względu na materiał: metalowe, ceramiczne, materiały łączone ; ze względu na pokrycie tkanek: otwarte (implanty stomatologiczne przechodzące przez błonę śluzową), zamknięte (endoprotezy stawu biodrowego); ze względu na położenie: wewnątrzśluzówkowe, podokostnowe, śródkostne ; ze względu na moment wprowadzenia: natychmiastowe (wprowadzane do niewygojonego wyrostka zębodołowego i niewygojonej błony śluzowej), opóźnione / odroczone (wprowadzane do niewygojonego wyrostka zębodołowego i wygojonej błony śluzowej), późne (wprowadzane do wygojonego wyrostka zębodołowego i wygojonej błony śluzowej); ze względu na przebieg gojenia: jednoetapowy (obciążenie jednoczęściowe, obciążenie dwuczęściowe), dwuetapowy (podśluzówkowy), ze względu na nadbudowę protetyczną: konstrukcja oparta na implantach, konstrukcja łącząca implanty z uzębieniem naturalnym, konstrukcja overdenture, ze względu na sposób osadzenia konstrukcji protetycznej: przykręcane, cementowane. Diagnostyka: konsultacja, wywiad, badanie, higiena jamy ustnej, sanacja, skaling, piaskowanie, motywacja, parafunkcje, zaburzenia stawów, stan zdrowia, wskazania, przeciwwskazania, zgoda na leczenie, możliwości finansowe, czas leczenia, terminy wizyt, zdjęcie punktowe, panoramiczne, tomografia, ilość i jakość kości, poziom dziąsła, pobranie wycisków diagnostycznych, rejestracja łukiem twarzowym, analiza zwarcia w artykulatorze, zaznaczenie na modelu wędzidełek, fałdów policzkowych, granicy ruchomości błony śluzowej, omówienie możliwości leczenia, zdjęcia fotograficzne, uwzględnienie warunków panujących w jamie ustnej jako całość (planowanie holistyczne i perspektywiczne), ponieważ jeżeli w niedługim czasie pacjent straci inne zęby, może to wpłynąć na realizowany obecnie plan leczenia, zwrócenie uwagi w jaki sposób ewentualna utrata wszczepu wpłynie na całość pracy, konieczność przeprowadzenia zabiegów dodatkowych. Należy pamiętać, że podjęcie decyzji o wyborze metody leczenia wymaga uwzględnienia indywidualnych czynników dotyczących pacjenta oraz kwalifikacji lekarza. Implantacja: zwiększenie powodzenia leczenia uzyskuje się poprzez delikatne preparowanie łoża kostnego, unikanie obciążenia podczas gojenia (obciążenie późne), po zakończeniu leczenia chirurgicznego konieczne jest wykonanie zdjęcia panoramicznego lub tomografii w celu oceny położenia wprowadzonego implantu.\r\n\r\n Zabiegi dodatkowe: w przypadku istnienia niekorzystnych warunków do wprowadzenia implantu spowodowanej niewystarczającą ilością kości, istnieje możliwość przeprowadzenia zabiegów dodatkowych zabiegów rekonstrukcyjnych (augumentacja): sterowana regeneracja kości, osteotomia dystrakcyjna kości, stosowanie transplantatów kości, osteoplastyka, podnoszenie dna zatoki szczękowej, przesunięcie (transpozycja) nerwu zębodołowego dolnego. Innymi wykonywanymi zabiegami są chirurgiczne pogłębienie przedsionka, plastyka wyrostka zębodołowego. Alternatywne metody leczenia: replantacja (zalety: natychmiastowe uzupełnienie, zachowanie wyrostka zębodołowego, materiał autogenny, łatwość wykonania ; wady: rozwiązanie może okazać się tymczasowe u osób młodych jeżeli wystąpi resorpcja zapalna, możliwość wystąpienia przebarwienia, niepewny wynik leczenia, możliwość wystąpienia stanu zapalnego), transplantacja (zalety: materiał autogenny, wykorzystanie zębów mądrości stanowiących przeszkodę zwarciową ; wady: różnice w wielkości zębów, krótsze korzenie, częste wizyty kontrolne, dodatkowy zabieg w miejscu pobrania przeszczepu), most tradycyjny (zalety: brak leczenia chirurgicznego, dobry efekt estetyczny, stosunkowo krótki czas wykonania, możliwość pełnego obciążenia ; wady: szlifowanie zdrowych tkanek twardych zęba, różnica w wielkości zębów, możliwość spowodowania stanu zapalnego miazgi i konieczność leczenia kanałowego, konieczność zablokowania zębów sąsiednich, utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego), most adhezyjny (zalety: brak leczenia chirurgicznego, brak szlifowania zdrowych tkanek twardych zęba, dobry efekt estetyczny ; wady: utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego, wytrawienie twardych tkanek zęba, słabe utrzymanie, brak możliwości wykonania przy rozległych brakach lub niekorzytnych warunkach zgryzowych, zmiana koloru), ortodontyczne zamknięcie przestrzeni (zalety: brak leczenia chirurgicznego, brak konieczności szlifowania zdrowych twardych tkanek zęba; wady: wysoki koszt, długi czas leczenia, ograniczone wskazania, zaburzenia funkcji, niekorzystny efekt estetyczny, ryzyko wystąpienia resorpcji zapalnej, ryzyko próchnicy), proteza częściowa (zalety: brak leczenia chirurgicznego, łatwość wykonania, niski koszt, wskazana jako rozwiązanie tymczasowe przy niezakończonym rozwoju wierzchołków ; wady: utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego).\r\n\r\nBibliografia:\r\n
    \r\n
  1. Koeck B., Wagner W., Majewski S. ; Implantologia ; Urban & Fisher ; 2004.
  2. \r\n

Chirurgia

dalacin C ketonal forte Aescin lub Esceven 3x dz 2 tabl. Tamowanie krwawienia:Exacyl ostry stan zapalny dentitio difficilis jod+gliceryna lub chx+nipas

Ropień Podokostnowy

Wprowadzenie: zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podokostnowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus subperiostalis jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość pod okostną. W wyniku odwarstwiania się okostnej (stanowiącej duży opór w stosunku do porowatej kości) pod wpływem ciśnienia, objawy towarzyszące są najbardziej nasilone. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia.

Objawy: bardzo silny ból na dotyk, nagryzanie, silny ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podokostnowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu.

Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego z ozębnej, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.

Bibliografia:
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.

Ropień Podniebienia

Wprowadzenie: ropień podniebienia, abscessus palatii jest ropniem wewnątrzustnym zlokalizowanym na podniebieniu twardym, gdzie nie występuje warstwa podśluzowa, a okostna jest bezpośrednio połączona z błoną śluzową, dlatego występujące w tej okolicy ropnie są zawsze podokostnowe. Źródłem zapalenia są zęby, w których występują ostre zmiany okołowierzchołkowe, których wierzchołki znajdują się bliżej blaszki podniebiennej wyrostka zębodołowego /siekacz boczny, korzenie podniebienne zębów bocznych/. Ponieważ szew podniebienny jest silnie przytwierdzony do podłoża (okostnej), ropień podniebienia nie przekracza zwykle linii pośrodkowej.


Zapalenie Tkanek Okołowierzchołkowych Ostre Ropne

Wprowadzenie: zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podokostnowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus subperiostalis jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość pod okostną. W wyniku odwarstwiania się okostnej (stanowiącej duży opór w stosunku do porowatej kości) pod wpływem ciśnienia, objawy towarzyszące są najbardziej nasilone. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia.

Objawy: bardzo silny ból na dotyk, nagryzanie, silny ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podokostnowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu.

Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego z ozębnej, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeliilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.

Bibliografia:
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.

Ropień Podjęzykowy

Wprowadzenie: ropień podjęzykowy, abscessus sublingualis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zęby w żuchwie, których korzenie znajdują się powyżej przyczepu mięsnia żuchwowo-gnykowego /siekacze, kły, przedtrzonowce, pierwsze trzonowce żuchwy/, zapalenie ślinianki podjęzykowej, podżuchwowej, kamica przewodu Whartona, zakażone rany oraz powikłania zapalne po złamaniu żuchwy. W badaniu wewnątrzustnym stwierdza się wygórowanie w okolicy podjęzykowej, uniesienie języka, ból dna jamy ustnej, utrudnione połykanie, mowa i oddychanie, podwyższenie temperatury ciała, obrzęk okolicy podbródkowej, powiększenie węzłów chłonnych. W przypadku ropni podjęzykowych dużych rozmiarów pacjent ma trudności z domykaniem ust, występuje ślinotok, a na błonie śluzowej języka widoczne są odciski koron zębów.

Postępowanie: nacięcie błony śluzowej dna jamy ustnej wykonuje się w znieczuleniu przewodowym do nerwu językowego i nasiękowym okolicznych tkanek, pomiędzy wyrostkiem zębodołowym a fałdem podjęzykowym, równolegle do trzonu żuchwy. Następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use ofmedicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., SaúcoMárquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Podbródkowy

Wprowadzenie: ropień podbródkowy, abscessus submentalis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zakażenia siekaczy dolnych.

Postępowanie: cięcie poziome w fałdzie podbródkowym, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton). Bibliografia:

  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., SaúcoMárquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Języka

Wprowadzenie: ropień języka, abscessus linguae jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zakażenia ran pourazowych, pooperacyjnych /nagryzienie, skaleczenie/, zapalenie zębopochodne, powikłanie po usunięciu trzecich trzonowców dolnych, migdałków, naczyniaki chłonne, krwionośne, mieszane, torbiele wrodzone przewodu tarczowo-językowego lub torbiel środkowa szyi. Ropień policzka może mieć postać ropnia trzonu lub nasady języka, który staje się powiększony, wypełnia jamę ustną, ma ograniczoną ruchomość, występują zaburzenia mowy, połykania i ślinotok, czasem również oddychania. Ostry ropień języka jest stanem zagrożenia życia. Powinien być różnicowany z krwotokiem, zawałem serca, nowotworem, obrzękiem.

Ropień Trzonu Języka: w zależności od umiejscowienia, nacięcie można wykonać wzdłuż brzegujęzyka lub równolegle do linii pośrodkowej w znieczuleniu miejscowym, wcześniej jednak należy wykonać punkcję diagnostyczną. Nacięcie ropnia i antybiotykoterapia są leczeniem objawowym, natomiast zaraz po wyleczeniu objawów zapalnych należy przeprowadzić leczenie przyczynowe.

Ropień Nasady Języka: nacina się zewnątrzustnie w okolicy podbródkowej wzdłuż fałdów skóry, następnie rozwarstwia mięśnie nadgnykowe i otwiera ropień i zakłada sączek gumowy (seton), w znieczuleniu ogólnym z intubacją dotchawiczą.

Bibliografia:
  • Varghese L., Agarwal P., Rupa V. ; Unusual complication of dental extraction: lingual abscess ; Indian Journal of Dental Research ; 2013.
  • Balatsouras D.G., Eliopoulos P.N., Kaberos A.C. ; Lingual abscess: Diagnosis and treatment ; Head Neck ; 2004.
  • Ozturk M., Durak A.C., Ozcan N., Yigitbasi O.G. ; Abscess of the tongue: Findings on MR imaging ; American Journal of Roentgenology ; 1998.
  • Kim H.J., Lee B.J., Kim S.J., Shim W.Y., Baik S.K., Sunwoo M. ; Tongue abscess mimicking neoplasia ; American Journal of Neuroradiology ; 2006.
  • Chow A.W. ; Infections of the oral cavity, neck and head. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. ; Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed ; Churchill Livingstone; 2005.
  • Osammor J.Y., Cherry J.R., Dalziel M. ; Lingual abscess: The value of ultrasound in diagnosis ; The Journal of Laryngology & Otology ; 1989.
  • Ozturk M., Mavili E., Erdogan N., Cagli S., Guney E. ; Tongue abscesses: MR imaging findings ; American Journal of Neuroradiology ; 2006.
  • Marciani R.D. ; Complications of third molar surgery and their management ; Atlas of Oral & Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2012.
  • Sánchez Barrueco Á., Melchor Díaz M.A., Jiménez Huerta I., Millán Juncos J.M., Almodóvar Álvarez C. ; Acta Otorrinolaringológica Española ; 2012.
  • Antoniades K., Hadjipetrou L., Antoniades V., Antoniades D. ; Acute tongue abscess. Report of three cases ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; 2004.
  • De Moor R.J., De Witte A.M., De Bruyne M.A.; Tongue piercing and associated oral and dental complications ; Endodontics & Dental Traumatology ; 2000.

Ropień Dołu Nadkłowego

Wprowadzenie: ropień dołu nadkłowego, abscessus fossae caninae jest ropniem wewnątrzustnym, którego źródłem zakażenia jest kieł, pierwszy ząb przedtrzonowy lub siekacz boczny. Rozpoczyna się na przedniej powierzchni szczęki powyżej sklepienia przedsionka jamy ustnej jako ropień podokostnowy, a następnie rozprzestrzenia się do góry do okolicy podoczodołowej. Charakterystycznymi objawami ropnia dołu nadkłowego jest bolesny obrzęk okolicy podoczodołowej, policzka, powieki dolnej, przyśrodkowego kąta oka oraz wargi górnej, wygładzenie fałdu nosowo-wargowego, spłycenie przedsionka jamy ustnej nad zębem przyczynowym oraz jego sąsiedztwie pokrytego zaczerwienioną iobrzękniętą błoną śluzową, silne dolegliwości bólowe, wysoka temperatura ciała, odczyn ze strony regionalnych węzłów chłonnych. Stopniowo skóra pokrywająca tkanki zmienione zapalnie staje się napięta, lśniąca i zaczerwieniona. Zajęcie okolicy przyśrodkowego kąta oka może spowodować przedostanie się zakażenia przez żyłę kątową do mózgu i powodować stan zagrożenia życia.

Postępowanie: ze względu na możliwe powikłania /zakrzep zatoki jamistej,ropień oczodołu/, nacięcie ropnia, otwarcie komory lub ekstrakcję zęba wykonuje się w osłonie antybiotykowej, a ze względu na ograniczoną skuteczność znieczulenia miejscowego stosuje się krótkotrwałe znieczulenie ogólne. cięcie prowadzi się w sklepieniu przedsionka od siekacza bocznego do pierwszego przedtrzonowca, rozwarstwia się tkanki, opróżnia jamę ropnia i zakłada gumowy dren. Cięcie wykonuje się w sklepieniu przedsionka na wysokości korzeni zębów 2,3,4, rozwarstwia na tępo brzegi jamy ropnia i zakłada sączek gumowy (seton). Równocześnie wskazane jest otwarcie komory zęba przyczynowego.

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., SaúcoMárquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Okołomigdałkowy

Wprowadzenie: ropień okołomigdałkowy, abscessus peritonsillaris jest ropniem wewnątrzustnym podobnym do ropnia przygardłowego, jednak nie występuje w nim szczękościsk, co umożliwia ich różnicowanie. Stanowi najczęstsze powikłanie anginy, powstaje w wyniku gromadzenia się treści ropnej w przestrzeni pomiędzy torebką migdałka a powięzią pokrywającą mięśnie bocznej ściany gardła. Objawy kliniczne stwierdzane są najczęściej w trakcie zapalenia migdałków podniebiennych lub po jego przebyciu. W badaniu stwierdza się utrudnienie mówienia i połykania, czasami również oddychania. W późniejszym okresie występuje szczękościsk. Ze względu na przemieszczenie migdałka w kierunku linii pośrodkowej, cieśń gardła jest asymetryczna. Pacjent ma tendencję do pochylania głowy w dół i stronę chorą. Najszczęstszą przyczyną powstawania ropnia okołomigdałkowego jest zapalenie ropne migdałkapodniebiennego lub zakażenie zębopochodne. W badaniach mikrobiologicznych stwierdzane są: 50% bakterie beztlenowe, 25% bakterie tlenowe (paciorkowce β-hemolizujące typu A), 25% flora mieszana.

Objawy: silny ból gardła, zwłaszcza po stronie ropnia, odynofagia, otalgia, dysfagia, występowanie szczękościsku (objaw ten pozwala na różnicowanie ropnia migdałka oraz ropnia przygardłowego), nadmierne ślinienie, cuchnący oddech, bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi zwykle po jednej stronie, utrzymująca się gorączka, czasami zmiana głosu (mowa gardłowa), czasami zaburzenia oddychania, zwłaszcza w ropniu tylnym, pogorszenie stanu ogólnego.

Podział: • ropień przednio-górny - najczęstszy (80% przypadków). Największe uwypuklenie znajduje się na granicy podniebienia miękkiego i łuku podniebienno-językowego (łuku przedniego), które zwykle zasłania migdałek, • ropień tylno-górny - (15% przypadków) migdałek wypchnięty jest ku przodowi przez naciek znajdujący się w w górnej części łuku podniebienno-gardłowego (łuku tylnego), • ropień dolny - (4% przypadków) wypycha migdałek ku górze, • ropień zewnętrzny - (1% przypadków) przesuwa migdałek w całości ku linii środkowej, • ropień wewnątrzmigdałkowy - niezwykle rzadki.

Leczenie: punkcja grubą igłą i w przypadku uzyskania treści ropnej nacięcie (ropień ten zawsze nacina się wewnątrzustnie cięciem błony śluzowej między łukiem podniebienno-językowym a migdałkiem) i drenaż ropnia, codzienne poszerzanie jamy ropnia, aż do całkowitego braku wypływu treści ropnej, antybiotykoterapia (10-14 dni), 2-3 dniowe płukanie jamy ustnej, tonsillektomia "na gorąco", wykonywana z następujących wskazań: krwawienie po nacięciu ropnia (bezwzględnie) a także wskazania względne: powikłania ogólne migdałkowopochodne, brak poprawy po nacięciu ropnia (utrzymujące się objawy ogólne i miejscowe). Pacjenci po przebyciu ropnia okołomigdałkowego w przypadku istnienia objawów klinicznych (częstych angin) oraz pacjenci z nawracającymi ropniami okołomigdałkowymi powinny być zakwalifikowani do wykonania zabiegu tonsilektomii.

Powikłania: nieleczony ropień okołomigdałkowy może przebić się i opróżnić na zewnątrz (do jamy ustnej) lub też w cięższych przypadkach może być przyczyną wielu groźnych powikłań jak ropowica przestrzeni przygardłowej, ropowica szyi, ropne zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej, zakrzepowe zapalenie żyły szyjnej wewnętrznej, erozja ściany tętnicy szyjnej wewnętrznej z masywnym krwotokiem, sepsa.

Postępowanie: leczenie polega na wykonaniu punkcji lub nacięcia ropnia na szczycie wygórowania, wewnątrzustnie pomiędzy łukiem podniebiennym a migdałkiem w znieczuleniu powierzchniowym.

Bibliografia:
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ;Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., SaúcoMárquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.
  • Janczewski G. ; Otorynolaryngologia praktyczna ; Podręcznik dla studentów i lekarzy ; 2005.

Ropień Podskroniowy

Wprowadzenie: ropień podskroniowy, abscessus infratemporalis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania jest zgorzel miazgi zębów trzonowych górnych, zakażenie podczas znieczulenia przewodowego do guza szczęki, zropienie krwiaka splotu skrzydłowego, rozprzestrzenianie się zakażenia z przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, przygardłowej lub skrzydłowo-podniebiennej, najczęściej pojawia się szczękościsk.

Postępowanie: nakłucie ropnia oraz cięcie poniżej łuku jarzmowego, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Podśluzówkowy

Wprowadzenie: zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podśluzówkowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus submucosus jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość i okostną pod błonę śluzową jamy ustnej. Jeżeli ropień podśluzówkowy stanowi zejście ropnia podokostnowego dochodzi do znacznego ustąpienia objawów bólowych ze względu na rozlanie się stanu zapalnego na większym obszarze z powodu mniejszego oporu tkanek. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia.

Objawy: dolegliwości bólowe są mniej nasilone niż przy ropniu podokostnowym, ból na dotyk, nagryzanie, ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podśluzówkowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, przetoka, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu.

Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.

Bibliografia:
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.

Ropień Podżuchwowy

Wprowadzenie: ropień podżuchwowy, aabscessus submandibularis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zęby trzonowe górne i dolne, czasami zęby przedtrzonowe górne i dolne, zropienie ślinianki podżuchwowej (kamica ślinianki), zropienie węzłów chłonnych podżuchwowych, zapalenie kości żuchwy, najczęściej w wyniku urazu.

Postępowanie: cięcie wykonuje się równolegle do dolnego brzegu żuchwy 2 cm poniżej, ze względu na przebieg gałązki nerwu twarzowego, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Podżwaczowy

Wprowadzenie: ropień podżwaczowy, abscessus submassetericus jest rzadkim ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są powikłania zgorzeli miazgi lub utrudnione wyrzynanie dolnych trzecich trzonowców lub zakażone złamanie kąta żuchwy. Występuje pomiędzy zewnętrzną powierzchnią kąta żuchwy a dolnym przyczepem mięśnia żwacza. Występuje nasilony szczękościsk i bardzo silne dolegliwości bólowe. Ze względu na silne ograniczenie przez kość i mięsień, objaw chełbotania jest niewyczuwalny.

Postępowanie: cięcie wykonuje się 2cm poniżej kąta żuchwy, odcinkowe przecięcie dolnego przyczepu mięśnia żwacza, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Policzka

Wprowadzenie: ropień policzka, abscessus buccae jest ropniem wewnątrzustnym powstającym wewnątrzustnie lub zewnątrzustnie a granicę stanowi mięsień policzkowy. W ropniu policzka wewnątrzustnym w badaniu stwierdza się wygórowanie i obrzęk błony śluzowej policzka oraz jej zaczerwienienie. W ropniu policzka zewnątrzustnym w badaniu stwierdza się wygórowanie przechodzące na wargę górną i powiekę dolną. Przyczyną powstawania ropnia policzka jest przejście zakażenia z okolicy okołowierzchołkowej zębów przedtrzonowych i trzonowych górnych.

Postępowanie: leczenie zależy od umiejscowienia. W przypadku ropnia policzka położonego wewnątrzustnie, cięcie prowadzi się poziomo zwracając uwagę na przebieg przewodu Stenona w znieczuleniu miejscowym. W przypadku ropnia policzka położonego zewnątrzustnie, cięcie prowadzi się równolegle do przebiegu gałązek nerwu twarzowego w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Czasami opróżnienie ropnia policzka położonego zewnątrzustnie udaje się po samej punkcji.

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Przygardłowy

Wprowadzenie: ropień przygardłowy, abscessus parapharyngeus jest ropniem zewnątrzustnym przestrzeni przygardłowej spowodowanym utrudnionym wyrzynaniem ostatniego zęba trzonowego, martwicą miazgi, ropnym zapaleniem migdałków podniebiennych, ślinianki podżuchwowej, przejściem zapalenia przez ciągłość z przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, skrzydłowo-podniebiennej, podżuchwowej, podjęzykowej lub śródpiersia. W badaniu występuje chrypka, szczękościsk, ból promieniujący do skroni, utrudnienie połykania i oddychania, powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych i szyjnych, obrzęk okolicy podżuchwowej, łuków podniebienno-językowych, podniebienno - gardłowych.

Postępowanie: w zależności od objawów klinicznych można wykonać nacięcie wewnątrzustnie lub zewnątrzustnie. Wewnątrzustnie wykonuje się cięcie pomiędzy łukiem podniebienno-językowym a podniebienno-gardłowym. Zewnątrzustnie wykonuje się cięcie 2 cm poniżej kąta żuchwy, rozwarstwia tkanki, opróżnia jamę ropnia i zakłada dren (sączek gumowy/seton).

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Ropień Skroniowy

Wprowadzenie: ropień skroniowy, abscessus temporalis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania jest rozprzestrzenianie się zakażenia przez ciagłość z sąsiadujących przestrzeni, zropienie krwiaka pourazowego oraz w wyniku zapalenia kości skroniowej, najczęściej pojawia się szczękościsk. Ropień skroniowy stanowi zagrożenie przejścia zakażenia na podstawę czaszki.

Postępowanie: pierwsze cięcie wykonuje się powyżej łuku jarzmowego, drugie powyżej górnego przyczepu mięśnia skroniowego, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).

Bibliografia:
  • Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
  • Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
  • Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.

Podwichnięcie Zęba

Wprowadzenie: podwichnięcie zęba, subluxation jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania ani przemieszczenia, występuje natomiast możliwość przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, istnieje zwiększona ruchomość, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, brak zmian na zdjęciu rtg, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być początkowo negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, który może się zagoić w późniejszym czasie. Najczęściej leczenie nie jest potrzebne, ewentualnie można wykonać miękką szynę stabilizującą do 2 tygodni. Zalecane są wizyty kontrolne z oceną żywotności miazgi (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/subluxation/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and rootfractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.25. Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crownfractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Wstrząs Zęba

Wprowadzenie: wstrząs zęba, concussion jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania, przemieszczenia ani przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, nie ma zwiększonej ruchomości, jest natomiast zwiększona wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, brak zmian na zdjęciu rtg, leczenie nie jest potrzebne. Zalecane są wizyty kontrolne (badanie kliniczne i radiologiczne) po 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/concussion/ Bibliografia:

  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Nadłamanie Zęba

Wprowadzenie: nadłamanie zęba, infraction jest urazem zęba polegającym na przerwaniu ciągłości szkliwa bez utraty struktury zęba. Przy dobrym oczyszczeniu i oświetleniu powierzchni zęba widoczne jest pęknięcie powierzchni. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczne pęknięcie szkliwa bez utraty tkanek twardych zęba, brak tkliwości (jeżeli występuje utrata twardych tkanek zęba należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba), brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecane jest wykonanie zdjęcia radiologicznego okolicy okołowierzchołkowej, w przypadku wyraźnego nadłamania - wytrawienie i uszczelnienie żywicą łączącą aby zapobiec przebarwieniu linii pęknięcia, w innych przypadkach leczenie nie jest konieczne. Wizyty kontrolne nie są konieczne, chyba że są związane z urazem innych zębów. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/infraction/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Złamanie Korony Zęba Bez Obnażenia Miazgi

Wprowadzenie: złamanie szkliwa i zębiny z obnażeniem miazgi, crown-root fracture without pulp involvement jest urazem zęba polegającym na utracie tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu bez obnażenia miazgi. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczna utrata tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu bez obnażenia miazgi, tkliwość na opukiwanie, linia złamania przebiegająca poddziąsłowo, brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zwiększona ruchomość fragmentu korony, zwiększona reakcja na bodźce, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecane jest usunięcie ruchomego fragmentu korony zęba, gingiwektomia, osteotomia, ekstruzja ortodontyczna, ekstruzja chirurgiczna, odbudowa materiałem kompozytowym, korona protetyczna, ekstrakcja, implantacja. Wizyty kontrolne zalecane są po 6-8 tygodniach oraz 12 miesiącach. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/crown-root-fracture-without-pulp-involvement/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Złamanie Korony Zęba Z Obnażeniemi Miazgi

Wprowadzenie: złamanie korony zęba z obnażeniem miazgi, crown-root fracture with pulp involvement jest urazem zęba polegającym na utracie tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu z obnażeniem miazgi. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczna utrata tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu z obnażeniem miazgi, tkliwość na opukiwanie, linia złamania przebiegająca poddziąsłowo, brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zwiększona ruchomość fragmentu korony, zwiększona reakcja na bodźce, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecane jest usunięcie ruchomego fragmentu korony zęba, gingiwektomia, osteotomia, ekstruzja ortodontyczna, ekstruzja chirurgiczna, odbudowa materiałem kompozytowym, korona protetyczna, ekstrakcja, implantacja. Wizyty kontrolne zalecane są po 6-8 tygodniach oraz 12 miesiącach. W przypadku złamania u pacjentów z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia wskazane jest wykonanie amputacji miazgi oraz założenie opatrunku tymczasowego z wodorotlenku wapnia do czasu zakończenia rozwoju, natomiast w przypadku złamania u pacjentów z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia wskazane jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/crown-root-fracture-with-pulp-involvement/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Złamanie Korzenia Zęba

Wprowadzenie: złamanie korzenia zęba, root fracture jest urazem zęba polegającym na całkowitym przerwaniu ciągłości tkanek twardych zęba w obrębie zębiny, cementu z obnażeniem miazgi korzenia zęba. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym część koronowa zęba może być ruchoma i/lub przemieszczona, ząb może być wrażliwy na opukiwanie, może być obecne krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja na bodźce niewiarygodna, może występować przebarwienie korony. widoczna utrata tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu z obnażeniem miazgi, tkliwość na opukiwanie, linia złamania przebiegająco poziomo lub skośnie może być widoczna na zdjęciu radiologicznym, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecana jest stabilizacja ruchomego fragmentu korony zęba szyną na 4 tygodnie, natomiast jeżeli linia złamania przebiega w pobliżu szyjki zęba, wskazana jest dłuższe unieruchomienie aż do 4 miesięcy. W przypadku wystąpienia martwicy miazgi konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego odłamanego fragmentu. Wizyty kontrolne zalecane są po 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 4 miesiącach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz 5 latach. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/root-fracture/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Złamanie Szkliwa I Zębiny Bez Obnażenia Miazgi

Wprowadzenie: złamanie szkliwa i zębiny bez obnażenia miazgi, enamel - dentine fracture jest urazem zęba polegającym na utracie tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa i zębiny bez obnażenia miazgi. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczna utrata tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa i zębiny bez obnażenia miazgi, brak tkliwości (jeżeli występuje utrata twardych tkanek zęba należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba), brak zmian na zdjęciu radiologicznym, prawidłowa ruchomość, prawidłowa reakcja na bodźce, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. W przypadku obecności odłamanego fragmentu szkliwa może on zostać ponownie zacementowany lub można wykonać odbudowę tymczasową materiałem glassjonomerowym na okres obserwacji. Jeżeli ubytek znajduje się bardzo blisko miazgi, zalecane jest przykrycie bezpośrednie nietwardniejącym wodorotlenkiem wapnia, pośrednie twardniejącym wodorotlenkiem wapnia oraz odbudowa tymczasowa materiałem glassjonomerowym na okres obserwacji. Wizyty kontrolne zalecane są po 6-8 tygodniach oraz 12 miesiącach. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/enamel-dentin-fracture/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Złamanie Szkliwa I Zębiny Z Obnażeniem Miazgi

Wprowadzenie: złamanie szkliwa i zębiny z obnażeniem miazgi, enamel - dentine - pulp fracture jest urazem zęba polegającym na utracie tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa i zębiny z obnażeniem miazgi. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczna utrata tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa i zębiny z obnażeniem miazgi, brak tkliwości (jeżeli występuje utrata twardych tkanek zęba należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba), brak zmian na zdjęciu radiologicznym, prawidłowa ruchomość, prawidłowa reakcja na bodźce, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecane jest przykrycie bezpośrednie nietwardniejącym wodorotlenkiem wapnia, pośrednie twardniejącym wodorotlenkiem wapnia oraz odbudowa tymczasowa materiałem glassjonomerowym na okres obserwacji. Wizyty kontrolne zalecane są po 6-8 tygodniach oraz 12 miesiącach. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/enamel-dentin-pulp-fracture/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Złamanie Szkliwa Zęba

Wprowadzenie: złamanie szkliwa zęba, enamel fracture jest urazem zęba polegającym na przerwaniu ciągłości szkliwa z utratą struktury zęba bez widocznej zębiny. Przy dobrym oczyszczeniu i oświetleniu powierzchni zęba widoczne jest pęknięcie powierzchni. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczne pęknięcie szkliwa z utratą tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa bez widocznej zębiny, brak tkliwości (jeżeli występuje utrata twardych tkanek zęba należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba), brak zmian na zdjęciu radiologicznym, prawidłowa ruchomość, prawidłowa reakcja na bodźce, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. W przypadku obecności odłamanego fragmentu szkliwa może on zostać ponownie zacementowany lub można wykonać odbudowę materiałem kompozytowym. Wizyty kontrolne zalecane są po 6-8 tygodniach oraz 12 miesiącach. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/enamel-fracture/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Złamanie Wyrostka Zębodołowego

Wprowadzenie: złamanie wyrostka zębodołowego, alveolar fracture jest urazem zęba polegającym na całkowitym przerwaniu ciągłości kości wyrostka zębodołowego. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym kość wyrostka zębodołowego jest ruchoma i może obejmować kilka sąsiednich zębów, widoczne również zaburzenie zwarcia. Przebieg linii złamania może występować na dowolnej wysokości wyrostka zębodołowego. Zalecane jest wykonanie zdjęcia panoramicznego, metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Wskazana jest repozycja ruchomego fragmentu złamanego wyrostka zębodołowego, szycie, szynowanie szyną na 4 tygodnie. W przypadku wystąpienia martwicy miazgi konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego zębów w ramach odłamanego fragmentu. Wizyty kontrolne zalecane są po 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 4 miesiącach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz 5 latach. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/alveolar-fracture/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Zwichnięcie Boczne Zęba

Wprowadzenie: zwichnięcie boczne zęba, przesunięcie boczne zęba, lateral luxation, zwichnięcie z przemieszczeniem bocznym zęba jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania zęba, występuje natomiast przemieszczenie boczne (podniebienne / językowe lub wargowe / policzkowe), często przerwanie pęczka naczyniowo-nerwowego, brak ruchomości z metalicznym, ankylotycznym odgłosem na opukiwanie, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, złamanie ściany wyrostka zębodołowego, na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie polega na delikatnej repozycji zęba przez prawidłowe ustawienie go wewnątrz zębodołu oraz wykonanie miękkiej szyny stabilizującej do 4 tygodni. W przypadku braku reakcji miazgi konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Zalecane są wizyty kontrolne z oceną żywotności miazgi (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy przez 5 lat. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/lateral-luxation/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Zwichnięcie Zęba

Wprowadzenie: zwichnięcie zęba, wysunięcie zęba, extrusion jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania, występuje natomiast przemieszczenie pionowe (wysunięcie z zębodołu), przerwanie pęczka naczyniowo-nerwowego, zwiększona ruchomość, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej w okolicy wierzchołka korzenia, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi jest najczęściej negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie polega na delikatnej repozycji zęba przez wtłoczenie wgłąb zębodołu oraz wykonanie miękkiej szyny stabilizującej do 2 tygodni oraz najczęściej konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Zalecane są wizyty kontrolne z oceną żywotności miazgi (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy przez 5 lat. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/extrusion/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Zwichnięcie Z Wtłczeniem Zęba

Wprowadzenie: zwichnięcie z wtłoczeniem zęba, wtłoczenie zęba, intrusion, zwichnięcie z przemieszczeniem pionowym dowierzchołkowym zęba jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania zęba, występuje natomiast przemieszczenie pionowe dowierzchołkowe, często przerwanie pęczka naczyniowo - nerwowego, brak ruchomości z metalicznym, ankylotycznym odgłosem na opukiwanie, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, na zdjęciu rtg szpara ozębnej może być niewidoczna, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie zęba z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu poniżej 7 mm polega na pozostawieniu zęba do samoistnej repozycji, jeżeli natomiast w 2-4 tygodni ząb nie przemieści się do prawidłowej pozycji, konieczne jest leczenie ortodontyczne. Leczenie zęba z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu powyżej 7 mm polega na repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu poniżej 3 mm polega na pozostawieniu zęba do samoistnej repozycji, jeżeli natomiast w ciągu 2-4 tygodni ząb nie przemieści się do prawidłowej pozycji, konieczna jest repozycja chirurgiczna lub ortodontyczna zanim rozwinie się ankyloza. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu 3-7 mm polega na repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej zanim rozwinie się ankyloza. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu powyżej 7 mm polega na repozycji chirurgicznej. 2-3 tygodnie po prawidłowym ustawieniu zęba należy przeprowadzić leczenie kanałowe z tymczasowym wypełnieniem kanału wodorotlenkiem wapnia w celu zmniejszenia ryzyka resorpcji oraz wykonanie miękkiej szyny stabilizującej do 4 tygodni. Zalecane są wizyty kontrolne (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy przez 5 lat. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi.

Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne. https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/intrusion/

Bibliografia:
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
  • Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
  • Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
  • Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
  • Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
  • Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
  • Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
  • Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
  • Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
  • Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
  • Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
  • Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
  • Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
  • Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
  • Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
  • Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
  • Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
  • Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
  • Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.

Protetyka

Przęsło

Wprowadzenie: przęsło powinno posiadać odpowiedni kształt ułatwiające utrzymanie prawidłowej higieny. Powierzchnia żująca przęsła powinna posiadać zmniejszony wymiar przedsionkowo-językowy oraz spłaszczoną powierzchnię okluzyjną w laterotruzji w celu ograniczenia występowania nadmiernych sił wyważających (kontakty laterotruzyjne na podniebiennych guzkach w szczęce). W przeciwieństwie do odbudowy protetycznej w szczęce, w żuchwie występują znacznie większe odkształcenia elastyczne, które mogą być przyczyną odcementowanie mostu, powstawania silnych naprężeń, odprysków porcelany. Dlatego też w przypadku dłuższych mostów zalecane jest stosowanie na ostatnim zębie korony teleskopowej.

Wysokość Zwarcia

Wprowadzenie: obniżona wysokość zwarcia (starcie 0*, starcie 1*, starcie 2*, starcie 3*) wymagając przywrócenia prawidłowej wysokości przez rozpoczęciem odbudowy protetycznej. W przypadku zmiany wysokości zwarcia >2 mm należy podzielić leczenie na etap diagnostyczny (szyny, protezy tymczasowe) oraz etap leczniczy polegający na utrwaleniu wysokości zwarcia.

Brock

Użytkowanie Uzupełnień

Wprowadzenie: istotną informację stanowi stwierdzenie podczas wywiadu czy pacjent miał wykonane wcześniejsze uzupełnienia, jak dawno temu, czy spełniło jego oczekiwania, czy zgłaszał się na wizyty kontrolne oraz czy użytkował wykonane uzupełnienie, natomiast jeśli nie użytkował to z jakiego powodu, jakie były problemy. Pacjenci użytkujący wcześniej uzupełnienia protetyczne od wielu lat oczekują, że nowe protezy będą od początku przylegały tak samo do błony śluzowej jak poprzednie, które latami kształtowały podłoże protetyczne.


Wędzidełka

Wprowadzenie:

Przyczep Wędzidełka Wargi Górnej: znajdujące się u podstawy wyrostka zębodołowego lub w połowie stoku stanowią przeszkodę dla płyty protezy i wymagają ograniczenia jej zasięgu. Najbardziej korzystne jest położenie przyczepu wędzidełka wargi górnej na szczycie wyrostka zębodołowego.

Przyczep Wędzidełka Wargi Dolnej: znajdujące się u podstawy wyrostka zębodołowego lub w połowie stoku stanowią przeszkodę dla płyty protezy i wymagają ograniczenia jej zasięgu. Najbardziej korzystne jest położenie przyczepu wędzidełka wargi górnej na szczycie wyrostka zębodołowego.

Przyczep Wędzidełka Języka: znajdujące się u podstawy wyrostka zębodołowego lub w połowie stoku stanowią przeszkodę dla płyty protezy i wymagają ograniczenia jej zasięgu. Najbardziej korzystne jest położenie przyczepu wędzidełka wargi górnej na szczycie wyrostka zębodołowego.

Przyczep Wędzidełka Policzka: znajdujące się u podstawy wyrostka zębodołowego lub w połowie stoku stanowią przeszkodę dla płyty protezy i wymagają ograniczenia jej zasięgu. Najbardziej korzystne jest położenie przyczepu wędzidełka wargi górnej na szczycie wyrostka zębodołowego.


Jama Ustna

Wprowadzenie:

Mała lub średnia wysokość sklepienia przedsionka jamy ustnej ogranicza powierzchnię przylegania przyszłej protezy. Najbardziej korzystne warunki uzyskuje się przy dużej wysokości sklepienia przedsionka. Podobnie mała lub średnia głębokość dna przedsionka jamy ustnej ogranicza powierzchnię przylegania przyszłej protezy. Najbardziej korzystne warunki uzyskuje się przy dużej głębokość dna przedsionka.

Guz Szczęki

Wprowadzenie: guz wyrostka zębodołowego szczęki stanowi istotne miejsce wpływające na utrzymanie protezy. Zasięg protezy powinien w całości obejmować guz szczęki aż do wyrostka haczykowatego. Problem stanowi mały, ruchomy lub kolbowaty guz wyrostka zębodołowego.


Błona Śluzowa

Wprowadzenie:

podatność

Artykulator

Wprowadzenie: artykulator jest urządzeniem protetycznym mającym za zadanie jak najdokładniejsze odzwierciedlenie nie tylko sytuacji zgryzowej pacjenta w zwarciu centrycznym ale przede wszystkim w pozostałych ekscentrycznych ruchach żuchwy. Oprawianie: modeli w artykulatorze rozpoczyna się od ustawienia kątów prowadzenia siecznego na 0* (artex:śruby z tyłu) i kątów prowadzenia kłowego po obu stronach na 0* (artex:śruby od góry). Następnie wprowadza się bloczek prowadzenia siecznego i blokuje (artex:śruby z tyłu). Potem wprowadza się bloczek rejestrujący prowadzenie kłowe po stronie prawej odtwarzającego lewy kąt Bennetta (artex:lewa śruba). Należy pamiętać, że bloczek alminaxu musi stabilnie rejestrować siekacze (1 warstwa) i podpierać odcinki boczne (2-3 warstwy).


Proteza

Wprowadzenie: jeżeli od utraty zębów naturalnych minęło dużo czasu, wyrostek zębodołowy zanika nie tylko w wymiarze pionowym ale także przedsionkowo - językowym powodując, że nacisk siodła przyszłej protezy osiadającej będzie nadmierny, stanowiąc konieczność jej wielokrotnego korygowania, szczególnie przy cienkiej warstwie tkanki podśluzowej. W takich sytuacjach bardziej korzystne może okazać się zastosowanie protez śluzówkowo - ozębnowych. Podczas odtwarzania braków skrzydłowych w bocznych strefach podparcia, pojawia się konieczność odciążenia siodła protezy w 1/3 części dystalnej, aby uniknąć nadmiernych obciążeń uzębienia resztkowego. Ponadto w wyniku nieuniknionego dalszego zaniku wyrostka zębodołowego będzie dochodziło do wysunięcia i niekontrolowanyc zmian położenia, nachylenia zębów przeciwstawnych. Z tych powodów uzupełnianie braków skrzydłowych protezami ruchomymi nie jest zalecane, wskazane jest natomiast zastosowanie implantów. Ponadto protezy oparte na implantach pozwalają na zwiększenie siły żucia o 85%. Protezy na implantach mogą posiadać dodatkowe elementy utrzymujące jak belka Doldera, magnezy, zaczepy kulowe. Pozycja zębów przednich nie powinna być wychylona aby mięsień okrężny ust oraz mięsień bródkowy nie powodowały zdejmowania protezy z podłoża.


Proteza Nakładowa

Wprowadzenie: proteza nakładowa, overdenture, ovd stanowi uzupełnienie protetyczne ruchome pokrywające na całej powierzchni korzenie zębów lub implantów oraz przyzębie brzeżne. Koncepcja pozostawiania uzupełnienia szczątkowego została opublikowana przed Ledgera w 1856r. Crum i Rooney zaobserwowali, że zanik kości wyrostka zębodołowego u pacjentów użytkujących protezy overdenture w ciągu 4 lat wynosi 0,6 mm, natomiast u pacjentów użytkujących protezy całkowite 5 mm. Ponieważ ozębna jest bardzo odporna na działanie sił pionowych (podatność ozębnej 0,4mm ; podatność błony śluzowej 0,8mm - 1,2mm), osiowe przenoszenie sił żucia pobudza kość wyrostka zębodołowego do procesów odnowy. Najlepsze ograniczenie ruchów bocznych i przednio-tylnych uzyskuje się przy wykorzystaniu elementów retencyjnych opartych na 3 i 5. Podczas wykonywania protez overdenture wykorzystuje się precyzyjne elementy retencyjne: zaczepy kulowe, zespolenia kładkowe (belki), korony teleskopowe, elementy magnetyczne (wkład kobaltowo-palladowy, magnes kobaltowo-samarowy). Matrycę (mater) stanowi element otaczający, natomiast patrycę (pater) element wystający. Należy pamiętać, że zachowanie korzeni jedynie wydłuża o nieokreślony okres czasu pozostawienie korzeni i powinno być traktowane przez świadomego pacjenta jako leczenie stanowiące stopniowe przechodzenia do bezzębia. Przed wykonaniem protezy nakładowej należy zwrócić szczególną uwagę na obecność podcieni wyrostka zębodołowego i ilość miejsca w zwarciu dla precyzyjnych elementów retencyjnych, ponieważ szczególnie zespolenia kładkowe jak i korony teleskopowe zajmują dużo miejsca.

Zalety: wykorzystanie zębów, które nie mogą być klasycznymi filarami protetycznymi np.ze względu na wysunięcie z zębodołu i nieprawidłowy stosunek długości zęba nad powierzchnią dziąsła do umocowanego korzenia, nieprawidłowe nachylenie, zniszczenie korony, rozchwianie zęba ; zachowanie kształtu wyrostka zębodołowego ; poprawa stabilizacji i retencji protezy ; dobry efekty estetyczny ; możliwość ograniczenia zasięgu płyty podniebiennej przy wystarczającej ilości i jakości korzeni ; zachowanie proprioreceptorów pozwalające na lepszą koordynację nerwowo-mięśniową ograniczające możliwość złamania protezy ze względu na brak odczuwania sił żucia ; pionowe przenoszenie sił okluzyjnych ; szybsza adaptacja do protez ; większy komfort pacjenta, możliwość naprawy po utracie zęba.

Wady: koszty ; efekt psychologiczny dla pacjenta, który ma zachowane zęby, których jednak nie widać ; konieczność leczenia kanałowego ; wymagana bardzo dobra higiena ; pokrycie płytą protezy przyzębia brzeżnego ; złamania protezy w przypadku braku podścielania i wizyt kontrolnych.

Wskazania: wykorzystanie zębów, które nie mogą być klasycznymi filarami protetycznymi, braki skrzydłowe ze startymi siekaczami, pacjenci, którzy użytkują protezę całkowitą a w łuku przeciwstawnym mają zachowane własne zęby (problemy z uzyskaniem zrównoważonej okluzji, zbyt duże obciążanie protezy i przyspieszony zanik wyrostka zębodołowego), obecna proteza szkieletowa z odłamaną koroną zamienianą na prezycyjny element retencyjny, pacjenci, którzy nie są w stanie zaakceptować klasycznej protezy bez wsparcia się na implantach, rozległe periodontopatie, krótka warga górna i kolbowaty wyrostek zębodołowy ze względu na możliwość ograniczenia płyty przedsionkowej w odcinku przednim, nasilony odruch wymiotny.

Przeciwwskazania: względy ekonomiczne, nieprawidłowa higiena, zbyt duże rozchwianie zębów, brak współpracy pacjenta.

Zaczepy Kulowe: występują w dwóch odmianach: metal (matryca) - metal (patryca) np.Ceka, Revax, LOCATOR, ASC 52 (brak możliwości wymiany, aktywacja jedynie przez rozgięcie metalu), metal (matryca) - tworzywo sztuczne (patryca) np.Dalbo, VKS Bredent, Rhein 83 (możliwość wymiany przez zmianę wkładki z tworzywa sztucznego np.nylon, teflon (zielona 4N ; żółta 6N ; czerwona 8N). Ponieważ każde tarcie powoduje starcie należy okresowo wymieniać wkładki.

Rodzaje: Podział ze względu na materiał: protezy akrylowe częściowe lub całkowite ; protezy akrylowe częściowe lub całkowite wzmocnione odlewem metalowym ; protezy szkieletowe. Podział wg Preiskel: czasowe, ćwiczebne, natychmiastowe, długoczasowe. Podział zaczepów mechanicznych wg Makacewicza, Panek, Płonkę: dozębowe, dośluzówkowo - kostne i dokostne (w odniesieniu do podłoża protetycznego), wewnątrzfilarowe, zewnątrzfilarowe i międzyfilarowe (w odniesieniu do położenia względem filarów) oraz podział techniczny na zaczepy indywidualne i standardowe. Podział wg Sossamon ze względu na ruchomość: klasa I - zaczepy sztywne, niewykazujące żadnych ruchów wobec zęba filarowego (zasuwy), ząb filarowy powinien być w pełni wydolny czynnościowo, gdyż jest w szczególności obciążony przez siły żucia ; klasa II - zaczepy pionowe, które uwzględniają tylko ruchy pionowe wykonywane przez protezę (inne ruchy są niemożliwe) ; klasa III - zaczepy zawiasowe, przy użyciu których możliwy jest ruch w płaszczyźnie przednio-tylnej ; klasa IV - zaczepy kombinowane łączące ruchy zawiasowe i pionowe, które umożliwiają ruchy protezy w kierunku policzkowo-językowym, przednio-tylnym oraz pionowym ; klasa V - zaczepy obrotowe, które umożliwiają ruchy protezy w kierunku policzkowo-językowym, przednio-tylnym oraz pionowym. Podział wg Jenkins: zewnątrzkoronowe (w skład których wchodzą sztywne zasuwy oraz sprężyste elementy retencyjne), wewnątrzkoronowe (w tej grupie wyróżnił elementy retencyjne z możliwością aktywacji oraz bez możliwości aktywacji), a także pomocnicze, kotwiczące oraz belki.

Zespolenia Kładkowe: belki stanowią konstrukcję proteteyczną umocowaną między filarami za pomocą koron lub wkładów koronowo-korzeniowych. Rodzaje: kładka Doldera / belka Doldera - sztywna, na przekroju owalna, musi być rozmieszczona w linii prostej między filarami, ponieważ jej sztywna struktura uniemożliwia dostosowanie do kształtu wyrostka zębodołowego ; kładka Ackermanna / belka Ackermanna - elastyczna, na przekroju okrągła lub owalna, może być dopasowana do kształtu wyrostka ; kładka Hadera / belka Hadera.

Postępowanie:I - wykonanie nowej protezy z osadzeniem matryc w protezie w gabinecie (czas na osiadanie, ale gorsze wiązanie akrylu): leczenie kanałowe, pozostawienie 2-3mm zęba naddziąsłowo, opracowanie pod wkład koronowo-korzeniowy odlewany z metalu z zaczepem kulowym, pobranie wycisków pod wkład, zabezpieczenie korzeni materiałem tymczasowym, użytkowanie przez pacjenta protezy 8-12 tygodni w celu osiadania, zacementowanie wkładów z zaczepami kulowymi, wytworzenie miejsca w protezie na matryce frezem z kanałami odpływowymi, założenie matryc na patrycę, pokrycie matryc cienką folią spożywczą, wprowadzenie szybkopolimeru do protezy, zagryzienie protez przez pacjenta, usunięcie nadmiarów, wygładzenie i polerowanie.
II - wykonanie nowej protezy z osadzeniem matryc w protezie w pracowni (brak czasu na osiadanie, ale lepsze wiązanie akrylu): po osadzeniu wkładów koronowo - korzeniowych pobiera się wycisk czynnościowy na twardej płycie z ustawionymi zębami (metoda Płonki), technik wykonuje metalowe łożyska dla matryc i osadza je szybkopolimerem. Ponieważ w początkowym okresie proteza szybko osiada, dlatego wskazane jest podścielenie po 8-12 tygodniach.

Bibliografia:
  • Budkiewicz A. ; Protezy szkieletowe ; PZWL ; Warszawa ; 2004.
  • Bartlińska K. ; Precyzyjne elementy retencyjne stosowane w protezach ruchomych – przegląd piśmiennictwa ; Twój Przegląd Stomatologiczny ; 2013.
  • Kochanowski M. ; Leczenie protetyczne pacjentów z rozległymi brakami międzyzębowymi z wykorzystaniem precyzyjnych elementów retencyjnych – opis przypadku ; Stomatologia Współczesna ; 2007.
  • Hędzelek W., Rzątowski S. ; Wykorzystanie precyzyjnych elementów prefabrykowanych dla uzyskania optymalnego prowadzenia protezy ruchomej ; Protetyka Stomatologiczna ; 2006.
  • Kubiak W., Grodecki P. ; Niektóre elementy precyzyjne stosowane w protetyce stomatologicznej – przegląd piśmiennictwa – część I. ; Protetyka Stomatologiczna ; 1998.
  • Machnikowski I. ; Zastosowanie precyzyjnych elementów retencyjnych u pacjentów z rozległymi brakami zębowymi ; Protetyka Stomatologiczna ; 2002.
  • Spiechowicz E. ; Protetyka stomatologiczna ; PZWL ; Warszawa ; 2004.
  • Panek H. ; Nowe technologie w protetyce stomatologicznej ; Akademia Medyczna we Wrocławiu ; Wrocław ; 2006.
  • Jenkins G. ; Precyzyjne elementy retencyjne ; Wydawnictwo Kwintesencja ; 2001.
  • Michalska S. ; Leczenie protetyczne z zastosowaniemprecyzyjnych elementów retencyjnych – opis przypadku ; Stomatologia Współczesna ; 2011.
  • Kubiak W., Grodecki P. ; Niektóre elementy precyzyjne stosowane w protetyce stomatologicznej – przegląd piśmiennictwa – część II ; Protetyka Stomatologiczna ; 1998.
  • Koczorowski R. ; Wykorzystanie elementów precyzyjnych w leczeniu implantoprotetycznym ; Dental Medical Problems ; 2006.
  • Rolski D. ; Zastosowanie zaczepów precyzyjnych OTEquator profile w leczeniu protetycznym pacjenta po chirurgicznym leczeniu raka dna jamy ustnej ; Protetyka Stomatologiczna ; 2011.
  • Koczorowski R. ; Zastosowanie zamków ASC-52 jako elementów retencyjnych dolnej protezy wspartej na dwóch wszczepach filarowych – opis przypadku ; Protetyka Stomatologiczna ; 2007.
  • Lisiakiewicz W., Mierzwińska-Nastalska E. ; Zastosowanie systemu Locator w rehabilitacji pacjentów bezzębnych – przegląd piśmiennictwa ; Nowa Stomatologia ; 2012.
  • Adamczyk E. ; Ocena retencji i stabilizacji protez całkowitych dolnych opartych na wszczepach systemu Branemarka ; Protetyka Stomatologiczna ; 2000.
  • Boerrigter ; Patient satisfaction and chewing ability with implant - retained mandibular overdentures: a comparison with new complete dentures with or without prcprosthetic surgery ; Journal of Oral and Maxilofacial Surgery ; 1995.
  • Chaffee N. ; Prosthetic complications in an implant retained mandibular overdenture population: Initial analysis of a prospective study ; Journal of Prosthetic Dentistry ; 2002.
  • Grunt R., Roomy J. ; Alveolar bone loss in overdentures: a 5 years study ; Journal of Prosthetic Dentistry ; 1978.
  • Ettinger R., Jakobsen J. ; A comparison of patient satisfaction and dentist evaluation of overdenture therapy. Community Dent. Oral Epidemiology ; 1997.
  • Gołębiewska A. ; Ocena zaników wyrostków zębodołowych żuchwy u bezzębnych pacjentów ; Protetyka Stomatologiczna ; 1997.
  • Loster B., Steczko W. ; Overdentures na zatrzaskach korzeniowych - doświadczenia własne ; Protetyka Stomatologiczna ; 1997.
  • Sierpińska T., Gołębiewska M. ; Ocena protez overdenture wspartych na zatrzaskach osiowych Rhein 83 w opinii lekarza i pacjenta ; Protetyka Stomatologiczna ; 2001.
  • Stendera R., Spiechowicz E. ; Analiza wczesnych niepowodzeń w leczeniu protetycznym z użyciem uzupełnień typu overdenture ; Protetyka Stomatologiczna ; 1998.
  • Ruchała-Tyszler A., Loster B. ; Zastosowanie protez typu overdenture wspartych na wszczepach zębowych u pacjentów bezzębnych – przegląd piśmiennictwa ; Implantoprotetyka ; 2007.

Pedodoncja

Lapisowanie

Wprowadzenie: lapisowanie jest zabiegiem zatrzymującym postępowanie próchnicy powierzchownej lub średniej w przypadkach, gdy nie ma możliwości przeprowadzenia tradycyjnego leczenia, najczęściej ze względu na brak współpracy dziecka lub rodziców. Do impregnacji stosuje się roztwory 25-30%, jednak przy bardzo gwałtownym przebiegu próchnicy u dzieci do 2 r.ż. można zastosować nawet 50% roztwór (Argenti nitratis 50,0). Po wysuszeniu AgNO3 ciepłym powietrzem trzeba wytrącić srebro, stosuje się w tym celu 20% roztwór glukozy lub płyn Lugola (większa skuteczność). Lapisowanie wykonuje się na każdej wizycie 3x, a następnie powtarza 5x co 7-10 dni.
Rp.
Argenti nitratis 25,0
Aquae destillatae ad 100,0
S. Stosować na zęby
# Solutio Jodi aquosa (płyn Lugola) Syn. Solutio Iodi Lugoli
Iodum 1,0
Kalii iodidum 2,0
Aqua purificata ad 100,0


Sterowana Regeneracja Kości

Wprowadzenie: sterowana regeneracja kości, gbr, guided bone regeneration, gtr, guided tissue regeneration



Afty

Wprowadzenie: afty mogą być wywołane przyjmowaniem przez pacjenta leków cytostatycznych (metotreksat, winblastyna, winkrystyna, doksorubicyna, cytarabina, flurouracyl, busulfan, lorambucil), przewlekle stosowane NLPZ (aspiryna, idometazyna, fenylobutazon).

Leczenie: Dezaftan.


Leukoplakia

rogowacenie białe, hyperkeratosis, plama palacza

Wprowadzenie: leukoplakia jest stan przedrakowy o charakterze białej plamy, mający dużą skłonność do złośliwienia /10-12%/, początkowo przebiega bezobjawowo, później występuje napięcie, pieczenie, mrowienie. nie da się jej usunąć przez ścieranie a jej obecność nie jest spowodowana przez inne schorzenie. Po raz pierwszy została opisana przez Aliberta z Paryża w 1818 r. Charakteryzuje się zróżnicowanym obrazem klinicznym podlegającym zmianom w czasie. Etiologia jej powstawania nie została dotychczas ustalona. Definicję leukoplakii ustalono na zjeździe WHO w Kopenhadze w 1967r. "leukoplakia to biała plamka lub tarczka, nie dająca się usunąć przez pocieranie i której obecności nie można przypisać innemu schorzeniu". Najczęściej dotyczy mężczyzn i osób starszych.

Etiologia: przyczynami powstawania leukoplakii są prawdopodobnie drażnienie mechaniczne /brzegi wypełnień, złamane zęby, klamry protez/, czynniki termiczne i chemiczne /palenie tytoniu, gorące potrawy/, promieniowanie UV, podatność błony śluzowej uwarunkowana czynnikami ogólnoustrojowymi /zaburzenia hormonalne, niedobory witamin A i B, niedokrwistość z niedoboru żelaza/, związki chemiczne /alkohol, węglowodory aromatyczne, pochodne arsenu, barwniki/, prądy galwaniczne, alergie na materiały. Podział uwzględniający obraz morfologiczny, czynniki etiopatologiczne i obraz kliniczny, ma znaczenie praktyczne. I* - rozlane zmętnienie gładkiej błony śluzowej, II* - ograniczone uniesienie błony śluzowej pokryte bruzdami /mozaika/, III* - szorstkie tarczki ostro odgraniczone od otoczenia, IV* - zmiany brodawkowate, białe twarde wyrośla. Leukoplakia występuje na języku, kącikach ust, podniebieniu twardym, błonie śluzowej policzków na wysokości linii zgryzu, dnie jamy ustnej /lokalizacja niebezpieczna, łatwo przechodzi w proces nowotworowy, rokowanie jest złe/. Najczęściej odczuwanymi dolegliwościami są mrowienie, pieczenie, ból samoistny.

Różnicowanie: liszaj płaski Wilsona, kiła drugorzędowa, toczeń rumieniowaty.

Leczenie: eliminacja czynników drażniących jeżeli zostały rozpoznane /tytoń, alkohol, pieprz, papryka, ocet, gorące potrawy, uzupełnienia metalowe, alergeny/, zwiększenie ilości przyjmowanych witamin, eliminacja parafunkcji, dieta bogata w świeże warzywa i owoce (w kolorze żółtym, pomarańczowym, zielonym). W przypadku braku poprawy po 5-6 tygodniach stosuje się krioterapię, leczenie chirurgiczne (skalpelem, laserem), terapię fotodynamiczną. U pacjentów użytkujących protezy z łącznikami podniebiennymi, obszary przez nie przykryte pozostają niezmienione chorobowo. Zalecane jest całkowite zaprzestanie palenia tytoniu (zasada 5xp): pytaj o nałóg palenia, doradzaj zaprzestanie palenia, pamiętaj o ocenie chęci zerwania z nałogiem, wspieraj pacjenta, planuj wizyty kontrolne.

Bibliografia:
  1. Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. ; Patologia ; Urban & Partner ; 2005.
  2. Groniowski J., Kruś S. ; Podstawy patomorfologii: podręcznik dla studentów medycyny ; PZWL ; 1984.
  3. Jabłońska S. ; Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową ; PZWL ; 2005.
  4. Lakshman P. Samaranayake ; Podstawy mikrobiologii dla stomatologów ; 2004.
  5. Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.
  6. Włodek-Owińska B., Owiński T. ; Atlas chorób błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1979.
  7. Michałowski R. ; Choroby warg i błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1976.

Periodontologia

Wprowadzenie:

Farmakologia: Aperisan Gel, Salumin, Sachol, Solcoseryl wygładzać zęby. Corsodyl, Acalut activ, płukanie kieszonek CHX + Elugel do kieszonek dziąsłowych. Tardyferon (żelazo) 2x dziennie przy anemii, bladości Clobederm najsilniejszy glikokortykosteryd max 2 tygognie, następnie zmniejszać aż do odstawienia. Rp.Chlorhexidini 0,02% in sol ad 500ml.

Rp.
Vit.A lub Vit.E liq. 1,0 lub razem 3% Sol. Ac.Borici 25,0
Eucerini vel Lanolini 30,0
M.f.unguentum
D.S. maść

Rp.
Nystatini 500,000 j.m.
Neomycini Anesthesini aa 0,5
Hydrocortisoni 0,025
Glicerini 20,0
M.f.sol.
D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej

Rp.
Nystatini 1,000,000 j.m.
Neomycini 1,25
Hydrocortisoni 1,0
Ol. Parafini 100,00
M.f. ung.
D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej

Rp.
Anasthesini 1,25
Boracis 3,0
Glicerini ad 30,0
M.f.sol.
D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej

zapalenie przyzębia: Rp.
Augumentin 0,625
in tabl.
Lag No. 1
D.S.1 tabl co 12h
#
Metronidazol 0,25
in tabl
D.S.3x dziennie przez 7 dni
#
Lacidofil


Zachowawcza

Próchnica

Wprowadzenie: próchnica, caries dentium jest to umiejscowiona, wieloprzyczynowa choroba społeczna twardych tkanek zęba (szkliwo, zębina, cement) podatnych na próchnicę, wywołana przez czynniki zewnętrzne, w której dochodzi do demineralizacji części nieorganicznej (odwapnienie) a następnie organicznej (proteolityczny rozpad tkanek), powodując powstanie ubytku. Jest to choroba transmisyjna (infekcyjna, zakaźna), więc pozostawienie niewyleczonych ubytków próchnicowych w jamie ustnej pacjenta nie zakończy się osiągnięciem sukcesu leczniczego. Podobnie jak nie ma możliwości odbudowania domu w czasie pożaru, tak nie ma możliwości wyleczenia pacjenta z próchnicy zębów, jeśli nie będzie on prawidłowo przestrzegał zasad higieny jamy ustnej. Wyleczenie wszystkich ubytków próchnicowych bez zmiany nawyków, instruktażu higieny, motywacji oraz wizyt kontrolnych prowadzi co częstej konieczności wymiany wypełnień z usuwaniem za każdym razem większej ilości twardych tkanek zęba (usunięcie próchnicy, starego wypełnienia, oczyszczenie powierzchni). Wypełnienie ubytków próchnicowych nie leczy choroby a jedynie zapobiega jej powikłaniom. Bakterie płytki nazębnej podczas metabolizowania węglowodanów ulegających fermentacji produkują kwasy (mlekowy, octowy, propionowy, mrówkowy), rozpuszczające związki mineralne szkliwa i zębiny prowadząc do demineralizacji czyli odpływania jonów wapnia Ca2+ z powierzchni zęba do śliny. Nieleczona próchnica prowadzi do rozpadu substancji organicznej, następnie rozpadu substancji nieorganicznej, zapalenia miazgi oraz zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. Zaprzestanie szczotkowania zębów powoduje odkładanie się płytki nazębnej, następnie jej mineralizację prowadzącą do powstania kamienia naddziąsłowego, potem kamienia poddziąsłowego, próchnicy początkowej, powierzchownej, średniej, głębokiej, zapalenia miazgi odwracalnego, zapalenia miazgi nieodwracalnego, martwicy miazgi, zgorzeli miazgi, zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (ziarniniak, torbiel, ropień, przetoka), resorpcji kości, zapalenia kości, martwicy kości, rozchwiania i utraty zęba. Bakteriami występującymi najliczniej w płytce nazębnej jest Streptococcus mutans, natomiast w istniejącym ognisku próchnicowym Lacidophilus acidophilus. Próchnica jest dynamicznym procesem demineralizacji i remineralizacji występujących naprzemiennie, natomiast jeśli zostanie wcześnie wykryta może ulec zatrzymaniu na skutek działania procesów remineralizacyjnych. Ryzyko Próchnicy: może zostać określone na podstawie liczby nowych ubytków próchnicy stwierdzonych w ciągu roku od przeprowadzonej diagnostyki, najlepiej przez tego samego lekarza ze względu na dokładność, poprzez przeprowadzenie testów bakteriologicznych określających ilość bakterii Streptococcus mutans (Dentocult SM) i Lactilobacillus acidophilus (Dentocult LA) w ślinie, ilość wydzielanej śliny w jednostce czasu. Stwierdzenie u pacjenta poprawy higieny jamy ustnej można potwierdzić poprzez powtórzenie testów bakteriologicznych, jeśli poziom bakterii jest mniejszy niż 10.000/ml choroba jest ustabilizowana. niskie ryzyko próchnicy - wizyty kontrolne zalecane są co 12-24 miesiące, zdjęcia skrzydłowe co 24 miesiące ; średnie ryzyko próchnicy - wizyty kontrolne zalecane są co 6-12 miesięcy, zdjęcia skrzydłowe co 12 miesięcy ; wysokie ryzyko próchnicy - wizyty kontrolne zalecane są co 3 miesiące, zdjęcia skrzydłowe co 6 miesięcy, płukanka z chlorheksydyną 0,2% 2x dziennie przez 3-4 tygodnie co 6 miesięcy, tymczasowe wypełnianie ubytków glassjonomerem aż do zatrzymania próchnicy. W każdym przypadku zalecane jest przeprowadzenie instruktażu higieny oraz motywacja pacjenta. Religijność ma znaczący wpływ na rozwój próchnicy w jamie ustnej pacjentów.[1] pacjenci o zwiększonym ryzyku próchnicy: 60% ubytków próchnicowych dotyczy 20% pacjentów Rozpoczyna się powstawaniem w szkliwie szczelinek wielkości cząsteczki alkoholu metylowego,w miejscu usuniętej substancji nieorganicznej.Czynnikiem etiologicznych wywołującym próchnicę zębów są bakterie znajdujące się w płytce nazębnej,które odżywiając się węglowodanami (glukoza,fruktoza,sacharoza) doprowadzają do ich fermentacji i wytworzeniu kwasów.Próchnica jest chorobą cywilizacyjną dotyczącą ludzi na całym świecie oraz zakaźną,więc może być przenoszona z matki na dziecko.w przeciwieństwie do erozji (powierzchownego rozpadu powierzchni szkliwa),jest to podpowierzchowna utrata minerałów z zachowaniem warstwy powierzchownej,prowadząca później do rozpadnięcia się niepodpartej powierzchni szkliwa.ilość fluoru wynosi 60ppm,ale tylko niewielka jego część występuje w postaci zjonowanej. substancja nieorganiczna:rozkładanie węglowodanów sacharoza->sacharaza dekstranowa (dekstran) + sacharaza lewanowa (lewan),wytworzenie kwasów (mlekowy, propionowy, octowy, masłowy, mrówkowy, propionowy)->rozkładanie kwasów->przenikanie jonów H+ do szkliwa,wzrost ciśnienia osmotycznego w kanalikach zębinowych,wyznaczanie drogi odwapnienia,przedostanie się bakterii proteolitycznych,rozpuszczenie związków mineralnych w hydroksyapatytach, substancja organiczna:włókna kolagenu pęcznieją i ulegają rozluźnieniu w kwaśnym środowisku,bakterie rozkładają ich białka powodując gnicie, w zębach usuniętych lub zdewitalizowanych nie ma różnicy ciśnień osmotycznych pomiędzy środowiskiem jamy ustnej a miazgą i płynem znajdującym się w kanalikach zębinowych,który warunkuje szybkie przedostawanie się jonów,dlatego próchnica postępuje znacznie wolniej. sacharoza->sacharaza dekstranowa (dekstran) + sacharaza lewanowa (lewan)=większość płytki nazębnej Konsekwencje Braku Higieny Jamy Ustnej Barwniki: ninhydryna-wykrywa proteolizę, czerwień metylenowa-obecność wolnych kwasów, alizaryna S-wolne jony Ca, fuksyna zasadowa-część,która nie może ulec remineralizacji /kolagen,który utracił poprzeczne prążkowanie i zdolność do pobudzenia remineralizacji/,żywo czerwony kolor, rozpad substancji organicznej /kolagenu/ następuje dopiero przy zniszczeniu 4/5 substancji nieorganicznej /hydroksyapatytów/, Szkliwa: Zębiny: wypustki odontoblastów w kanalikach zębinowych odkładają zębinę przezroczystą,aż do całkowitego ich zamknięcia,a odontoblasty wytwarzają na granicy miazgi i szkliwa zębinę obronną. rozpad kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny przez hialuronidazę paciorkowców, rozpad połączeń substancji organicznej z nieorganiczną, rozpad wielocukrów, Ostrej warstwa całkowitego rozpadu /nekrotyczna/,żółta,brązowa,przenikliwa dla promieni rtg /najwięcej bakterii/, pierwsze bakterie w kanalikach,przenikliwa dla promieni rtg, początkowa demineralizacja, wąska,twarda,biała,zębina przezroczysta, zębina pierwotna, warstwa odontoblastów, miazga, Przewlekłej warstwa całkowitego rozpadu /nekrotyczna/,brązowa,czarna,przenikliwa dla promieni rtg /najwięcej bakterii/, pierwsze bakterie w kanalikach,przenikliwa dla promieni rtg, początkowa demineralizacja, szeroka,twarda,biała,zębina przezroczysta, zębina pierwotna, zębina wtórna, warstwa odontoblastów, miazga, Rodzaje Zębiny Pierwotnej: przezroczysta-powstaje na skutek odkładania się w niej dodatkowych ilości soli mineralnych, Rodzaje Zębiny Wtórnej: regularna-próchnica powierzchowna lub wolno postępująca,linia kalciotraumatyczna /zaburzenia mineralizacji/ wyraźnie oddziela ją od zębiny pierwotnej,kanaliki są regularne i równomiernie rozłożone, nieregularna-próchnica głęboka lub szybko postępująca,linia kalciotraumatyczna /zaburzenia mineralizacji/ niewyraźnie oddziela ją od zębiny pierwotnej,kanaliki są nieregularne i nierównomiernie rozłożone, reparacyjna-szybko postępująca próchnica ostra lub błędy jatrogenne powodujące obumarcie odontoblastów,pozostawienie pustych kanalików tworzących martwy pas /dead truct/,a nowe komórki wytwarzają zębinę reparacyjną pozbawioną kanalików i zawierającą w substancji podstawowej komórki, na skutek różnicy ciśnień panujących w ślinie /6,0 atm/ i miazdze zęba /6,8 atm/ możliwe jest przechodzenie jonów i cząsteczek rozpuszczalnych z miazgi zęba do śliny przez zębinę i szkliwo.w czasie próchnicy dochodzi do gromadzenia się substancji nierozpuszczalnych w szczelinach szkliwa,które wytwarzają ciśnienie osmotyczne doprowadzające do zmiany kierunku przechodzenia jonów umożliwiając remineralizację.zwiększa się ilość lizyny,proliny,histydyny,alaniny,kwasu asparaginowego.zmniejsza się ilość argininy,seryny,kwasu glutaminowego. źródła cukru: -zewnatrzkomórkowe wielocukry zawarte w pokarmach, -glikoproteiny śliny, -wielocukry tworzące połączenia pomiędzy włóknami kolagenu a kryształami minerałów, -wielocukry zgromadzone wewnątrz komórek bakteryjnych, Miejsca Narażone Na Próchnicę: -bruzdy i zagłębienia na powierzchniach żujących zębów przedtrzonowych i trzonowych, -powierzchnie policzkowe i językowe zębów trzonowych, -powierzchnie językowe zębów siecznych, -powierzchnie styczne wszystkich zębów, -powierzchnie przyszyjkowe wszystkich zębów, -brzegi wypełnionych ubytków próchnicowych, podatność zęba /tooth vulnerability/+bakterie płytki nazębnej /dental plaque bacteries/+węglowodany /carbohydrates/+czas /time/=próchnica /caries/ czynniki hamujące próchnicę /kariostatyczne/, czynniki próchnicotwórcze /kariogenne/, aby obniżyć frekwencję występowania próchnicy można więc albo zmienić strukturę szkliwa zwiększając jej odporność albo ograniczyć działanie czynników uszkadzających, Zmiany pH: w ciągu 1-3 minut pH płytki nazębnej spada poniżej 5 (pH krytyczne),pozostaje na tym poziomie przez 30-60 minut,do momentu w którym ślina dzięki swoim właściwościom buforującym nie przywróci pH do wartości optymalnych (6,5-7,2). Wniosek: Im więcej takich spadków pH,czyli krótsze odstępy pomiędzy kolejnym spożywaniem napojów i posiłków,tym szybciej dochodzi do demineralizacji.przy spożywaniu pokarmów co 60 minut,bez przerwy dochodzi do uszkadzania szkliwa. osoby z wrodzoną nietolerancją fruktozy nie chorują na próchnicę. sok cytrynowy powoduje po 2 min spadek pH do 4,8 a po 30 min podnosi się do 5,6, sok pom powoduje po 2 min spadek pH do 5,4 a po 30 min podnosi się do 6,6, Coca-Cola powoduje po 2 min spadek pH do 5,6 a po 30 min podnosi się do 6,0, mleko nie zmienia pH płytki nazębnej, cukry proste: sacharoza,maltoza,fruktoza,glukoza są bardziej szkodliwe niż cukry złożone: skrobia,glikogen,błonnik, /które nie zdąrzą zostać rozłożone do cukrów prostych/, -szybciej ulegają one fermentacji,tworzy się płytka nazębna z ich udziałem,natomiast zanim cukry złożone zostaną rozłożone,znajdują się już w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. Najbardziej Szkodliwe Pokarmy: toffi,biały chleb z dżemem,słodkie pieczywo,czekolada,lizaki,suszone owoce, zjedzenie jabłka przed snem powoduje obniżenie pH do 4,0 i utrzymuje się przez 2 godz,podczas gdy tylko 150 sek wystarczy aby doszło do demineralizacji szkliwa. Metody Rozpoznawania Próchnicy: badanie wzrokiem /zmiana zabarwienia,przerwanie ciągłości/, diafanoskopia/transiluminacja/podświetlenie /widoczne zaciemnienia/, badanie zgłębnikiem /zwykłym lub Briaulta na powierzchniach stycznych/, wykorzystanie nici dentystycznej /stwierdzenie nawisów wypełnień,kamienia lub ubytku/, badanie radiologiczne, Podział Próchnicy Ze Względu Na Tkanki szkliwa - caries enameli, zębiny - caries dentini, cementu - caries cementi, Ze Względu Na Przebieg ostra/wilgotna /caries acuta/caries humida/: występuje od krótkiego czasu, dotyczy najczęściej osób młodych /szerokie kanaliki zębinowe,słaba mineralizacja/, większa bolesność /brak czasu na wytworzenie zębiny wtórnej patologicznej/, miękka,wilgotna,żółto-brązowa warstwa powierzchowna martwicy /nekrotyczna/, szeroki pas demineralizacji,przepuszczalna dla promieni rtg,żółta, twarda,biała warstwa sklerotyczna /przezroczysta/, zdrowa zębina, przewlekła/sucha /caries chronica/caries sicca/: występuje od dłuższego czasu, dotyczy najczęściej osób starszych /wąskie kanaliki zębinowe,duża mineralizacja/, mniejsza bolesność /dużo czasu na wytworzenie zębiny wtórnej patologicznej/, zawartość fluoru jest wyższa o 80-350%,dlatego proces postępuje wolniej, twarda,sucha,brązowa,wąska warstwa dająca się oderwać wydrążaczem, twarda,czarna,szeroka warstwa, bardzo twarda (mocniejsza od normalnej) warstwa sklerotyczna, zdrowa zębina, próchnica ostra może przejść w przewlekłą i odwrotnie /zaostrzenie lub zaostrzenie procesu przewlekłego/. rozpad substancji organicznej (kolagenu) może zajść dopiero po zniszczeniu 4/5 substancji nieorganicznej (hydroksyapatytów). w kolagenie dochodzi do zmniejszenia ilości hydroksyproliny o 22%,argininy o 27% i proliny o 30%. węgiel potrzebny do rozwoju bakterii uzyskują one z rozkładu kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny przez hialuronidazę. Ze Względu Na Rozległość Próchnica Początkowa Próchnica Powierzchowna Próchnica Średnia Próchnica Głęboka Inne Rodzaje Próchnicy: Próchnica Okrężna Próchnica Kwitnąca Próchnica Butelkowa Próchnica Ukryta ??próchnica Dubruil-Chaubanolil - zniszczenie górnych siekaczy u osób w wieku 13-19lat, Ze Względu Na Rozległość Próchnica Prosta Próchnica Skomplikowana Ze Względu Na Ilość Wystąpień Próchnica Pierwotna Próchnica Wtórna Podział Próchnicy Ze Względu Na Sposób Szerzenia Się: próchnica podminowująca /caries subruens/ duże ognisko w zębinie,szkliwo się załamuje, próchnica przenikająca /caries penetrans/ małe ognisko,drąży w kształcie klina, próchnica wsteczna /caries retrograda/ od strony miazgi do szkliwa,po urazie i martwicy miazgi,przegrzaniu zęba,naświetlenie rtg, w zębach z żywą miazgą /caries typica/ w zębach z martwą miazgą /caries atypica/ Potencjał Próchnicotwórzczy Cukrów: sacharoza > glukoza , fruktoza , maltoza , laktoza > skrobia (nie jest całkowicie rozkładana w jamie ustnej) rodzaj cukrów,koncentracja, bezpośredni kontakt, przylepność, czas oddziaływania, częstotliwość spożywania, Próchnica Zębiny przezroczysta-doprowadza do zamknięcia światła kanalików zębinowych na skutek odkładania się soli wapnia,w próchnicy przewlekłej jest bardzo szeroka,a w ostrej bardzo wąska, regularna-powstaje przy wolno postępującej próchnicy lub próchnicy powierzchownej /obszar zdemineralizowany jest wyraźnie oddzielony od zębiny pierwotnej linią kalciotraumatyczną,kanaliki ułożone są regularnie/, nieregularna-powstaje przy szybko postępującej próchnicy lub próchnicy głębokiej /obszar zdemineralizowany jest wyraźnie oddzielony od zębiny pierwotnej linią kalciotraumatyczną,kanaliki ułożone są nieregularnie/, reparacyjna-powstaje przy bardzo szybko postępującej próchnicy ostrej /obumierają odontoblasty i światło kanalików nie może zostać zamknięte,są puste i powstaje martwy pas (dead tract),wytworzone zostają nowe odontoblasty,które tworzą zębinę reparacyjną.nie posiada ona już kanalików/, -warstwa całkowitego rozpadu zębiny,kolonie bakteryjne, -warstwa z pojedynczymi bakteriami w kanalikach zębinowych, -warstwa początkowej demineralizacji, -warstwa zębiny przezroczystej, -warstwa zębiny pierwotnej, -warstwa zębiny wtórnej, -warstwa odontoblastów, Barwniki: alizaryna S-wybarwienie świadczy o występujących wolnych jonach Ca, czerwień metylowa-wybarwienie świadczy o występujących wolnych kwasach, ninhydryna-wybarwienie świadczy o występującym procesie proteolizy, fuksyna zasadowa-wybarwienie świadczy o występującym kolagenie,który nie może już pobudzać odontoblastów do remineralizacji, Teorie Powstawania Próchnicy żadna nie tłumaczy wszystkich zjawisk. priorytetu kwasowego ogłoszona przez Millera w 1884r. nazwana pasożytniczo-chemiczną,największą rolę w powstawaniu próchnicy stanowią kwasy,zwraca uwagę na dwufazowy przebieg próchnicy polegający na osobnym rozkładaniu substancji organicznej (substancji międzypryzmatycznej,blaszek szkliwnych) i nieorganicznej, teoria nie znajduje wytłumaczenia: -powstawania próchnicy w miejscach nieretencyjnych lub przy małej ilości węglowodanów, -wpływu czynników ogólnoustrojowych i odległych na powstawanie próchnicy, -dlaczego dochodzi do jednoczesnej utraty substancji organicznej i nieorganicznej (odwapnienie wymaga niskiego pH,proteoliza wysokiego), proteochelacji i enzymochelacji próchnica powstaje niezależnie czy środowisko jamy ustnej jest objojętne,kwaśne czy zasadowe, chelacja-powstawanie związków kompleksowych o zamkniętej budowie pierścieniowej zawierających metal. np.kwas mlekowy,hemoglobina,chlorofil,kwasy nukleinowe,witaminy,ATP, metabolizm bakterii i fermentacja węglowodanów prowadzą do wytworzenia substancji przejściowych czyli kwasów,które w warunkach tlenowych rozpadają się na CO2+H2O,a w warunkach beztlenowych (nagromadzenie się bakterii i substancji przejściowych) zaczynają szukać alternatywnych źródeł substancji koniecznych do ich wzrostu i rozmnażania (wapń,węglany,fosfor) w twardych tkankach zębów.zaczynają wydzielać hialuronidazę,enzymy proteolityczne i keratolityczne niezależnie od stężenia jonów H+. biologiczna obecność bakterii i substancji przejściowych nie jest najważniejsza.przyczyną próchnicy są zaburzenia ogólnoustrojowe zwiększające podatność twardych tkanek zębów na zachorowanie,brak witamin,pierwiastków śladowych,soli wapnia i fosforu powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu komórek zębinotwórczych (odontoblastów),hipomineralizację i całkowitą demineralizację twardych tkanek zęba. Warstwy Próchnicy Szkliwa: powierzchowna -> centralna -> ciemna -> przezroczysta Warstwy Próchnicy Początkowej Zębiny: puste kanaliki->zębina sklerotyczna->zdrowa zębina pierwotna->zębina obronna Warstwy Próchnicy Zaawansowanej Zębiny: całkowity rozpad->demineralizacja i penetracja bakterii->odwapnienie->przejaśnienie zębiny sklerotycznej->zębina prawidłowa->zębina obronna ognisko próchnicowe-pojęcie patomorfologiczne,zespół różnych zmian mikroskopowych zachodzących w tkankach zęba na danym etapie rozwoju próchnicy, ubytek próchnicowy-pojęcie kliniczne,stanowi objaw próchnicy, Napoje energetyczne odpowiedzialne za nieodwracalne uszkodzenie zębów.[2] ocena indywidualnego ryzyka rozwoju próchnicy: niskie ryzyko próchnicy i chorób przyzębia 80%, wysokie ryzyko próchnicy i chorób przyzębia 10% />1 wypełnienie w ciągu roku,>250 000 S.mutans w 1ml śliny/, próchnica początkowa, lactobacilli >100 000 w 1ml śliny, częstość spożywania słodkich pokarmów, wskaźnik tworzenia płytki nazębnej PFR>3, Warstwy próchnicy mniej zaawansowanej: warstwa powierzchowna ma szerokość 20-50 um, ze względu na stały kontakt ze śliną zawierającą substancje buforujące, pomimo spadku pH w jamie ustnej poniżej krytycznego 5,5, hydroksyapatyty ulegają rozpuszczeniu, a w ich miejscu pojawiają się fluoroapatyty o znacznie większej odporności na niskie pH. Utrata jonów wynosi jedynie 1% ze względu na występujące naprzemian procesy demineralizacji i remineralizacji, znajduje się powyżej warstwy centralnej. Ponieważ kolejne warstwy są zniszczone w większym stopniu (podpowierzchowna demineralizacja), nie należy badać zgłębnikiem próchnicy początkowej aby nie uszkodzić warstwy powierzchownej. Ognisko próchnicy w szkliwie ma kształt stożka skierowanego podstawą do granicy szkliwno zębinowej, po której przekroczeniu rozwój próchnicy ulega przyspieszeniu. Warstwa centralna jest najszerszą warstwą, utrata jonów wynosi od 5% na obwodzie do 25% lub więcej w części centralnej, znajduje się poniżej warstwy powierzchownej a powyżej warstwy ciemnej. Warstwa ciemna jest warstwą, w której zachodzą główne procesy remineralizacji, utrata jonów wynosi 2-4% znajduje się poniżej warstwy centralnej a powyżej warstwy przezroczystej. Warstwa przezroczysta nie zawsze jest obecna, utrata jonów wynosi 1%, znajduje się poniżej warstwy ciemnej a powyżej zdrowego szkliwa, nie wymaga opracowania. Warstwy próchnicy bardziej zaawansowanej: warstwa zębiny obronnej, zębina reakcyjna, dentinum reactionarum, jest zębiną wtórną patologiczną powstającą w wyniku działania bodźców uszkadzających, ma bardziej nieregularną budowę niż zębina wtórna fizjologiczna, zawiera mniej, bardziej krętych kanalików zębinowych. Warstwa zdrowej zębiny, zębina pierwotna powstająca w czasie odontogenezy jest zębiną fizjologiczną, pierwszorzędową, przebieg kanalików jest regularny, jej powstawanie w koronie zostaje zatrzymane po zakończeniu wyrzynania się, natomiast w korzeniu po zakończeniu rozwoju wierzchołka. Warstwa przezroczysta, sklerotyczna, powstaje w wyniku odkładania się w świetle kanalików zębinowych związków mineralnych prowadzących do ich zwapnienia. W próchnicy mniej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą zębiny pierwotnej i warstwą pustych kanalików. W próchnicy bardziej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą demineralizacji i warstwą zębiny pierwotnej. Warstwa pustych kanalików, dead tracts, powstaje w wyniku obecności warstwy przezroczystej odcinającej wypustki odontoblastów od miazgi i powstawanie martwych kanalików wypełnionych płynami, gazami i resztkami komórek.

Próchnica Początkowa: próchnica początkowa, caries incipiens, white spot lesion, pomiędzy kryształami hydroksyapatytów istnieją niewielkie przestrzenie wypełnione wodą i związkami organicznymi które zostają usunięte przez kwasy produkowane przez bakterie płytki nazębnej. Dochodzi wówczas do skurczenia się kryształów przy jednoczesnym poszerzeniu przestrzeni pomiędzy nimi obserwowanymi klinicznie jako biała lub ciemna plama próchnicowa (macula alba), która nie zawiera jeszcze bakterii i stanowi jedyny etap próchnicy, w którym możliwa jest remineralizacja (resistutio ad integrum). Objawy: jeżeli plama próchnicowa widoczna jest dopiero po osuszeniu powierzchni zęba, zmiany są niewielkie, natomiast jeżeli plama próchnicowa widoczna jest bez suszenia, utrata jonów wapnia jest większa, świadczy o obecności próchnicy powierzchownej i wymaga leczenia. Widoczne czasami ciemne zabarwienie wywołane jest obecnością wolnych rodników pochodzących z kawy, herbaty, nikotyny, barwników. Po 7 dniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są w mikroskopie skaningowym, po 14 dniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są gołym okiem po osuszeniu powierzchni zęba, natomiast po 4 tygodniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są gołym okiem bez osuszania powierzchni zęba. Leczenie: ponieważ próchnica początkowa stanowi jedyny rodzaj próchnicy, w którym możliwa jest jeszcze remineralizacja, zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Próchnica Powierzchowna: próchnica powierzchowna, caries superficialis, ognisko próchnicy obejmuje wyłącznie szkliwo, jednak nawet wtedy mogą występować w miazdze niewielkie zmiany zapalne nasilające się wraz z pogłębianiem się ogniska próchnicowego w wyniku działania toksyn bakteryjnych, bodźców termicznych i osmotycznych. Badaniem klinicznym nie można ocenić stopnia zaawansowania tych zmian zapalnych, dlatego istotne jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu i badania. Próchnica początkowa zbudowana jest z warstwy powierzchownej, centralne, ciemnej oraz przezroczystej, z których każda posiada inny stopień utraty związków mineralnych. Białe zabarwienie jest spowodowane zwiększeniem porowatości szkliwa i zwiększeniem stopnia rozpraszania światła co wpływa na wskaźnik refrakcji. Warstwa zębiny obronnej, zębina reakcyjna, dentinum reactionarum, jest zębiną wtórną patologiczną powstającą w wyniku działania bodźców uszkadzających, ma bardziej nieregularną budowę niż zębina wtórna fizjologiczna, zawiera mniej, bardziej krętych kanalików zębinowych. Warstwa zdrowej zębiny, zębina pierwotna powstająca w czasie odontogenezy jest zębiną fizjologiczną, pierwszorzędową, przebieg kanalików jest regularny, jej powstawanie w koronie zostaje zatrzymane po zakończeniu wyrzynania się, natomiast w korzeniu po zakończeniu rozwoju wierzchołka. Warstwa przezroczysta, sklerotyczna, powstaje w wyniku odkładania się w świetle kanalików zębinowych związków mineralnych prowadzących do ich zwapnienia. W próchnicy mniej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą zębiny pierwotnej i warstwą pustych kanalików. W próchnicy bardziej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą demineralizacji i warstwą zębiny pierwotnej. Warstwa pustych kanalików, dead tracts, powstaje w wyniku obecności warstwy przezroczystej odcinającej wypustki odontoblastów od miazgi i powstawanie martwych kanalików wypełnionych płynami, gazami i resztkami komórek.Objawy: brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Próchnica Średnia: próchnica średnia, caries media, ognisko próchnicy obejmuje szkliwo i mniejszą część zębiny. Objawy: brak lub niewielkie dolegliwości bólowe samoistne, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: instruktaż higieny, motywacja, leczenie próchnicy, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Próchnica Głęboka: próchnica głęboka, caries profunda, ognisko próchnicy obejmuje szkliwo i większą część zębiny. Objawy: brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: instruktaż higieny, motywacja, leczenie próchnicy, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Bibliografia:
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna - postępowanie kliniczne ; 2009.

Ratownictwo

Ratownictwo

omdlenie, wstrząs anafilaktyczny

Zadławienie

Wprowadzenie: zadławienie polega na upośledzeniu drożności górnych dróg oddechowych, najczęstszą przyczyną jego wystąpienia w gabinecie stomatologicznym jest zaaspirowanie ciała obcego do dróg oddechowych wywołujące odruch kaszlowy prowadzący najczęściej do wykrztuszenia. pojawiający się następnie odruchowy skurcz oskrzeli oraz obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych wywołuje zwężenie światła dróg oddechowych stanowiąc wtórną przyczynę niedrożności. Częściowa niedrożność umożliwia pacjentowi wytworzenie odpowiedniego ciśnienia w klatce piersiowej samym kaszlem, jednak przy całkowitej niedrożności wytwarzana siła jest niewystarczająca i wówczas stan ten stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Rozpoznanie jest stosunkowo proste, ponieważ początek jest nagły, pacjent nie jest w stanie mówić i wskazuje lub chwyta się za gardło. Przy częściowej niedrożności pacjent w 72% intensywnie kaszle, natomiast przy całkowitej niedrożności nie jest w stanie mówić, kaszleć ani oddychać co prowadzi do utraty przytomności i zatrzymania krążenia.Postępowanie: jeżeli pacjent oddycha, należy zachęcać go do kaszlu, usunąć z jamy ustnej wszystkie ciała obce, natomiast gdy nie oddycha lub przestał oddychać i zaczyna słabnąć należy stanąć za pochylonym pacjentem i wykonać pięć uderzeń w okolicę międzyłopatkową. Jeżeli nie dojdzie do wykrztuszenia zaaspirowanego ciała obcego należy wykonać rękoczyn Heimlicha w celu gwałtownego zwiększenia ciśnienia w klatce piersiowej. W przypadku wystąpienia utraty przytomności, należy rozpocząć czynności resuscytacyjne rozpoczynając od odgięcia głowy do tyłu i usunięcia widocznych ciał obcych. Bibliografia:


Farmakologia

Leki Przeciwbólowe

Wprowadzenie: antybiotyki Clindamycinum (Clindamycin MIP) 600mg 3×600/24 Rovamycinum (Rovamycine) Dalacin C 300mg Leki Przeciwbólowe Nieselektywne (problemy z sercem i ciśnieniem) Ibuprofen 400mg 3x400mg/24h (Nurofen forte) gastrotoksyczny 30-45 min (Nurofen ultraforte 15min) po reendo Ketoprofenum 100mg 2x100mg/24h + omeprazol (osłona) bardzo gastrotoksyczny (Ketonal forte Dexak 3×25 /24 h niektórzy nie reagują na niego ale nie jest toksyczny Naproxenum 2x500mg/24 mało gastrotoksyczny, dla wrażliwych żołądków Preferencyjne Nimesulidum 2x100mg/24 gdy ząb jest dobrze wyleczony a boli saszetki 30 sztuk na 2 tygodnie Selektywne Celebrex 2x100mg/24h zwiększa lepkość krwi ?Paracetamol 4x500mg/24h granulat pod język jedyny dla ciężarnych Słabe opioidy Tramal retard 2x100mg/24h na noc po rozległym zabiegu Buprenorphinum 3×0,4/24h (Bunondol) przy bardzo bolesnych zabiegach Metamizolum p/ból, p/gorączkowo Pyralgina uczulenia, toksyczna Leki złożone: paracetamol + codeini phosphas Zoldiar: paracetamol 325mg p/zap, b/ból, b/gor ; tramadol 37,5 (2 tabl naraz a potem 1 tabl co 6h). Leki Uspokajające Hydroxizinum (Atarax) 10mg /kg tabl Dormicum (Midazolam) 7,5 /kg dobrze się łączy z kwaśnymi sokami 45min


Klindamycyna

Wprowadzenie: Zakażenia bakteryjne spowodowane szczepami wrażliwymi na klinadamycynę. Zakażenia kośći i stawów, zakażenia ucha, nosa oraz gardła. Zakażenia w obrębie zębów i odzębowe zapalenia kości szczęk, zakażenia dolnych dróg oddechowych, zakażenia w obrębie jamy brzusznej, zakażenia w obrębie miednicy i żeńskich narządów płciowych, zakażenia skóry i tkanek miękkich, płonica. W przypadku ciężkiego zakażenia zaleca się zastosowanie w postaci dożylnej zamiast doustnej. Dawkowanie: Tabletki-doustnie. Iniekcje-domięśniowo lub dożylnie. Dawkowanie i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Niezbyt często zaburzenia żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka). Objawy te są zależne od dawki i ustępują w trakcie terapii lub po jej zakończeniu. Może również dojść do zapalenia przełyku, języka lub błony śluzowej jamy ustnej. Bardzo rzadko rzekomobłniaste zapalenie jelit. Należy wówczas odstawić lek i w zależności od ciężkości przebiegu zapalenia zastosować skuteczny antybiotyk lub chemioterapeutyk i w razie konieczności odpowiednie leczenie objawowe. Preparaty hamujące perystaltykę jelit są przeciwwskazane. Rzadko obserwuje się objawy alergiczne, zmiany obrazu krwi, zaburzenia funkcji wątroby (przemijające niewielkie podwyższenie aktywności aminotransferazy w surowicy). Bardzo rzadko przemijające zapalenie wątroby z żółtaczką cholestatyczną, świąd skóry, złuszczające i pęcherzowe zapalenie skóry, zapalenie pochwy, zapalenie wielostawowe. W przypadku iniekcji może wystąpić dodatkowo ból, podrażnienie, stwardnienie i jałowe ropnie po domięśniowym podaniu oraz ból i zakrzepowe zapalenie żyły po podaniu dożylnym. Długotrwałe i wielokrotne stosowanie klindamycyny może prowadzić do zakażenia i nadmiernego rozwoju opornych bakterii lub drożdżaków, zwłaszcza w obrębie skóry lub błon śluzowych. W przypadku wystąpienia innych niewymienionych działań niepożądanych należy o nich poinfromować lekarza. Uwaga! W trakcie długotrwałego (dłuższego niż 3 tygodnie) stosowania leku wskazania jest okresowa kontrola obrazu krwi, czynności wątroby oraz nerek. Lek stosowany zgodnie z zaleceniami nie wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługę urządzeń mechanicznych. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na klindamycynę lub linkomycynę (alergia krzyżowa) lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, ostre wirusowe zakażenia dróg oddechowych, zaburzenia funkcji wątroby, zaburzenia w przewodnictwie nerwowo-mięśniowym, choroby żołądka i jelit. Gdy przyjmujesz antybiotyki makrolidowe, doustne leki antykoncepcyjne (w czasie leczenia klinadamycyną należy stosować inne metody antykoncepcji). Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Gdy jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Stosownie w ciąży ograniczone jest do przypadków, gdy potencjalne korzyści dla matki przewyższają ewentualne ryzyko dla płodu. Preparaty dostępne w sprzedaży: Clindamycin MIP 300, tabletki powlekane, 300 mg, 16 szt Clindamycin MIP 600, tabletki powlekane, 600 mg, 12 szt Clindamycin MIP 600, tabletki powlekane, 600 mg, 30 szt

Wprowadzenie: klindamycyna, clindamycin jest antybiotykiem stosowanym najczęściej w leczeniu zakażeń zębów, kości twarzoczaszki, ucha, nosa i gardła, dolnych dróg oddechowych, jamy brzusznej, miednicy, żeńskich narządów płciowych, skóry, tkanek miękkich, a także w płonicy. Profilaktyka: klindamycyna podawana jest najczęściej w dawce 600 mg u dorosłych lub 20 mg/kg masy ciała u dzieci na godzinę przed zabiegiem, dzięki czemu maksymalnie stężenie we krwi osiąga po 45-60 minutach, co ogranicza liczbę istniejących drobnoustrojów w tkankach, we krwi oraz zmniejsza zdecydowanie ryzyko wystąpienia powikłań pozabiegowych w następstwie bakteriemii (infekcyjne zapalenie wsierdzia, ropień wątroby, ropień mózgu). Uwolniona klindamycyna eliminuje bakterie tlenowe oraz odsłania dla układu immunologicznego bakterie beztlenowe poprzez niszczenie glikokaliksu. Magazynowana klindamycyna powoduje całkowite zahamowanie biosyntezy białek bakteryjnych. Klindamycyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i szybko osiąga maksymalne stężenie w tkankach i osoczu. Klindamycyna jest antybiotykiem zalecanym przy uczuleniu pacjenta na penicylinę. Bibliografia: Bartz H., Nonnenmacher C. ; Usunięcie zęba – opis przypadku ; Hygiene und Mikrobiologie ; 2004. Brook I., Lewis M.A., Sandor G.K., Jeffcoat M., Samaranyake L.P., Vera Rojas J. ; Clindamycin in dentistry: more than just effective prophylaxis for endocarditis? ; Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oraz Radiology & Endodontics ; 2005. Danchin N., Duval X., Leport C. ; Prophylaxix of infective endocarditis: French Recommendations ; Heart ; 2005. Filipiak K.J., Rewerski W., Newad M. ; Informacja o leku, farmakologia kliniczna klindamycyny ; Farmacja Polska ; 2000. Gould K.F., Elliott T.S.J., Foweraker J., Fulford M., Perry J.D., Roberts G.J., Sandoe J.A.T., Watkin R.W. ; Guidelines for the prevention of endocarditis: Report of the working party of the British society for antimicrobial chemotherapy ; Journal of Antimicrobial Chemotherapy ; 2006. Groppo F.C., Castro F.M., Pacheco A.B., Motta R.H., Filho T.R., Ramacciato J.C., Florio F.M., Meechan J.G. ; Antimicrobial resistance of Staphylococcus aureus and oral streptococci strains from high-risk endocarditis patients ; General Dentistry ; 2005. Steinder J., Zarzecka J. ; Profilaktyka antybiotykowa u chorych z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia choroby odogniskowej ; Poradnik Stomatologiczny ; 2006. Samaranyake L.P. ; Podstawy mikrobiologii dla stomatologów ; Wydawnictwo Lekarskie PZWL ; 2004. Hryniewicz W., Meszarosa M. ; Antybiotyki w profilaktyce i leczeniu zakażeń ; 2001.


Rovamycine

Wprowadzenie: zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Zapobiegawczo w toksoplazmozie wrodzonej. W stomatologii, w stanach ostrych. Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Nie należy stosować u dzieci poniżej 6 roku życia. Możliwe skutki uboczne: Mogą pojawić się nudności, wymioty, biegunka, reakcje nadwrażliwości (pokrzywka, świąd). Poinformuj lekarza: Gdy wykazujesz nadwrażliwość na spiramycynę lub inne antybiotyki makrolidowe (np. Davercin, Erythromycin, Klacid, Rulid), masz niedobór enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Gdy przyjmujesz przyjmujesz jednocześnie karbidopę i lewodopę (np. Madopar, Nakom, Sinemet). Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Nie stosuje się w okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Rovamycine, tabletki powlekane, 1.500.000 j.m., 16 szt Rovamycine, tabletki powlekane, 3.000.000 j.m., 10 szt


Dalacin C

Wprowadzenie: zakażenia wywołane przez bakterie wrażliwe na klindamycynę, tj. zakażenia kości i stawów, zapalenie ucha środkowego, gardła i zatok, zakażenia zębów i jamy ustnej, zakażenia dolnych dróg oddechowych, zakażenia w obrębie jamy brzusznej i miednicy mniejszej, zakażenia żeńskich narządów płciowych, zakażenia skóry i tkanek miękkich, płonica, posocznica i zapalenie wsierdzia. Dawkowanie: Doustnie. Kapsułki należy popić pełną szklanką płynu. Jednoczesne przyjęcie pokarmu nieznacznie wydłuża czas wchłaniania. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Możliwe skutki uboczne: Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, zapalenie przełyku i błony śluzowej jamy ustnej, rzadko rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Rzadko obserwowano reakcje nadwrażliwości (świąd, wysypka skórna, pokrzywka); bardzo rzadko obrzęki, gorączka polekowa, rumień wielopostaciowy, zespół Lyella, sporadycznie reakcje anafilaktyczne o ciężkim przebiegu. Rzadko mogą wystąpić zaburzenia hematologiczne, zaburzenia przewodzenia nerwowo-mięśniowego, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi, sporadycznie z przemijającym zapaleniem wątroby z żółtaczką cholestatyczną. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na antybiotyki linkozamidowe, chorujesz na miastenię (nużliwość mięśniową), masz niedobór laktazy, nietolerancję galaktozy lub zaburzenia wchłaniania glukozy i galaktozy. Opisz czynne lub przebyte choroby przeowdu pokarmowego. Gdy jesteś leczony lekami zwiotczającymi mięśnie, przyjmujesz inne antybotyki, doustne środki antykoncepcyjne (zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji podczas leczenia klindamycyną). Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Dalacin C, granulat do przygotowania syropu, (75 mg / 5 ml), 80 ml Dalacin C, kapsułki, 150 mg, 16 szt Dalacin C, kapsułki, 300 mg, 16 szt Dalacin C, kapsułki, 75 mg, 16 szt


Ibuprofen

Wprowadzenie: Ibuprofen (Ibum, Ibuprom,Nurofen) 1 tabletka zawiera: ibuprofen 400 mg oraz substancje pomocnicze m.in. laktozę i sacharozę. Wskazania Bóle o różnej etiologii o nasileniu słabym do umiarkowanego, w tym: bóle głowy, migrena, bóle zębów, bóle mięśniowe, bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej, bóle kostne i stawowe, nerwobóle. Bolesne miesiączkowanie. Gorączka (między innymi w przebiegu grypy, przeziębienia lub innych chorób zakaźnych). Dawkowanie Dorośli i dzieci powyżej 12 lat: 1 tabletka doustnie co 4 godziny (nie należy stosować dawki większej niż 3 tabletki na dobę). Leku nie należy stosować u dzieci w wieku poniżej 12 lat. U osób w podeszłym wieku nie jest wymagana modyfikacja dawkowania). Bóle różnego pochodzenia o umiarkowanym i słabym nasileniu: ból głowy, migrena, ból zębów, bóle mięśniowe, kostne, stawowe, okolicy lędźwiowo-krzyżowej, pourazowe, nerwobóle, rwa kulszowa, bolesne miesiączkowanie. Gorączka. Dawkowanie: Doustnie. Dorośli i dzieci powyżej 12 roku życia: 200-400 mg co 4-6 godzin, w zależności od nasilenia bólu. Maksymalna dawka dobowa wynosi 1200 mg. Nie stosować dawki podwójnej w celu uzupełnienia pominiętej dawki. Stosować po posiłkach. Nie należy stosować jednocześnie z innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) np. naproksenem. W czasie stosowania leku unikaj spożywania napojów alkoholowych. Nie należy stosować u dzieci poniżej 12 roku życia. Jeśli objawy nasilą się lub nie ustąpią po kilku dniach należy się skontaktować z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Często mogą wystąpić: nudności, wymioty, zgaga, niestrawność, wzdęcia, biegunka, zaparcia, ból w nadbrzuszu, duszność, zaostrzenie astmy oskrzelowej, ból i zawroty głowy, nadpobudliwość, świąd, pokrzywka, wysypka, zatrzymanie płynów i obrzęki. Rzadko obserwowano: nadciśnienie, zaburzenia smaku i zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Czasem mogą wystąpić: zaburzenia krzepnięcia, krwawienia z przewodu pokarmowego, senność lub bezsenność. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych, takich jak zawroty głowy i senność, należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na ibuprofen lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy (czynną lub przebytą), astmę, skazę krwotoczną, ciężkie schorzenia wątroby i/lub nerek. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki moczopędne, leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi, leki przeciwzakrzepowe, preparaty litu, metotreksat, kortykosteroidy, zydowudynę. Skonsultuj się z lekarzem także, jeśli masz chorobę wieńcową i przyjmujesz kwas acetylosalicylowy (np. Acard). Jeśli jesteś lub podejrzewasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Przed zastosowaniem leku należy poradzić się lekarza. Nie należy stosować leku u kobiet w ciąży, zwłaszcza w III trymestrze.


Dexak

Wprowadzenie: objawowe leczenie bólu o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu (np. bóle mięśniowo-kostne, ból zębów, bolesne miesiączkowanie). Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Zaleca się podawanie leku 30 minut przed posiłkiem. Uwaga! Lek nie jest przeznaczony do długotrwałego stosowania. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Często: nudności, wymioty, ból brzucha, niestrawność, biegunka. Niezbyt często: zaburzenia snu, niepokój, bóle i zawroty głowy, kołatanie serca, zapalenie błony śluzowej żołądka, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaparcia, wzdęcia, wysypka, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia czynności gruczołu krokowego, zmęczenie, uderzenia gorąca, osłabienie, sztywność mięśni, złe samopoczucie. Rzadko: zaburzenia czucia, nadciśnienie tętnicze, obrzęki obwodowe, zmniejszenie częstotliwości oddychania, wrzód trawienny, krwawienie i(lub) pęknięcie wrzodu, anoreksja, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, pokrzywka, trądzik, zwiększona potliwość, wielomocz, ból pleców. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np. zawroty głowy, senność, stwarza niebezpieczeństwo związane z prowadzeniem pojazdów oraz obsługą maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na deksketoprofen, inne niesteroidowe leki przeciwzapalne lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, niestrawność, krwawienia z przewodu pokarmowego, inne krwawienia lub zaburzenia krzepnięcia, skazę krwotoczną, chorobę Crohna – przewlekłe zapalenie jelita, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, astmę oskrzelową, ciężką niewydolność serca, zaburzenia funkcji nerek i/lub wątroby, skłonność do alergii, zapalenie przełyku i/ub żołądka, choroby tkanki łącznej, zatrzymanie płynów, obrzęki. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), doustne leki przeciwzakrzepowe, heparynę, tiklopidynę, preparaty litu, metotreksat, hydantoinę, sulfonamidy, leki moczopędne, pentoksyfilnę, zidowudynę, pochodne sulfonylomocznika, leki blokujące receptory β-adrenergiczne, cyklosporynę, takrolimus, leki trombolityczne, probenecid. Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub podejrzewasz, ze jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Nie stosować w ciąży i okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Dexak, tabletki powlekane, 25 mg, 10 szt Dexak, tabletki powlekane, 25 mg, 30 szt


Naproxen

Wprowadzenie: reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie kości i stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów. Ostre stany zapalne narządu ruchu, jak zapalenie kaletek maziowych, zapalenie pochewek ścięgnistych. Ostry napad dny moczanowej. Bóle słabe do umiarkowanych różnego pochodzenia, w tym bóle pooperacyjne, pourazowe i inne; bóle mięśni, kości, stawów, ból głowy, również migrenowy, bóle zębów, nerwobóle. Bolesne miesiączkowanie. Gorączka różnego pochodzenia, łagodzenie objawów przeziębienia i grypy. Dawkowanie: Dawkę i częstotliwość przyjmowanego leku ustala lekarz. Zawiesinę przyjmować po posiłku, tabletki w czasie posiłku (tabletek dojelitowych nie rozgryzać). Możliwe skutki uboczne: Mogą wystąpić: bóle brzucha, nudności, zaparcie, zgaga; rzadziej – biegunka, niestrawność, zapalenie jamy ustnej, ból i zawroty głowy, senność, rzadziej oszołomienie. Szumy uszne, rzadziej zaburzenia słuchu i widzenia, duszność, obrzęki, rzadziej kołatanie serca. Świąd, wybroczyny, wysypka, rzadziej – nadmierne pocenie, nadmierne pragnienie. Rzadko występują: smoliste stolce, krwawienie lub perforacja w obrębie przewodu pokarmowego, nieżyt okrężnicy, wrzód trawienny z krwawieniem lub perforacją, wymioty, wymioty z krwią, żółtaczka, zapalenie nerek, krwiomocz, niewydolność nerek, ból lub osłabienie mięśni, depresja, niezwykłe sny, złe samopoczucie, trudności w koncentracji, nadwrażliwość na światło, wyłysienie, wysypka, niedosłyszenie, niewydolność serca, zapalenie płuc, dreszcze, gorączka, reakcje uczuleniowe, zaburzenia miesiączkowania. Lek może upośledzać zdolność psychomotoryczną (Należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi maszyn). Poinformuj lekarza: Gdy masz astmę lub inne choroby przebiegające ze skurczem oskrzeli, niewydolność mięśnia sercowego, ciężkie zaburzenia czynności wątroby i/lub choroby nerek, chorobę wrzodową oraz jeśli jesteś uzależniony od tytoniu. Gdy przyjmujesz kwas acetylosalicylowy ub inne niesteroidowe leki przeciwzaplane, hydantoinę, fenytoinę, doustne leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, sulfonamidy, furosemid, lit, digoksynę, glikokortykosteroidy, probenecid. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Pabi Naproxen (Naproxen), tabletki, 250 mg, 50 szt Pabi Naproxen (Naproxen), tabletki, 500 mg, 20 szt


Nimesil

Wprowadzenie: leczenie ostrego bólu. Leczenie objawowe dolegliwości bólowych w przebiegu zapalenia kości i stawów. Pierwotne bolesne miesiączkowanie. Dawkowanie: Doustnie. Granulat do sporządzenia zawiesiny rozpuścić w szklance wody, przyjmować po posiłkach. Dawkę i częstotliwość stosowania leku ustala lekarz. Nimesil powinien być stosowany najkrócej jak to tylko jest możliwe w danej sytuacji klinicznej. Uwaga! Podczas leczenia nie należy spożywać alkoholu. Nie należy stosować jednocześnie innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Nie należy stosować leku u dzieci poniżej 12 roku życia. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Często: biegunka, nudności, wymioty, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Niezbyt często: zawroty głowy, nadciśnienie tętnicze, duszność, zaparcia, wzdęcia, zapalenie błony śluzowej żołądka, świąd, wysypka, obrzęki. Rzadko: złe samopoczucie, osłabienie, bolesne oddawania moczu, krwiomocz, zatrzymanie moczu, rumień, zapalenie skóry, krwotoki, wahania ciśnienia tętniczego, nagłe zaczerwienienie twarzy. Bardzo rzadko: zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia hematologiczne, nadmierne obniżenie temperatury ciała, krwawienia z przewodu pokarmowego, wrzody i perforacja żołądka i/lub dwunastnicy, zapalenie wątroby, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, obrzęki twarzy, rumień wielopostaciowy, niewydolność nerek, skąpomocz, śródmiąższowe zapalenie nerek. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np. zawroty głowy, zaburzenia równowagi, senność może niekorzystnie wpływać na sprawność psychomotoryczną, zdolność prowadzenia pojazdów oraz obsługi maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na nimesulid lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne – NLPZ (w przeszłości wystąpiły u Ciebie reakcje nadwrażliwości np. skurcz oskrzeli, nieżyt nosa, pokrzywka), chore serce, zaburzenia krzepnięcia, czynną chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, schorzenia nerek i/lub wątroby. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki moczopędne, doustne leki przeciwzakrzepowe, glikokortykosteroidy, cyklosporynę, metotreksat, preparaty zawierające lit. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Nie zaleca się stosowania w ciąży i okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Nimesil, granulat do sporządzania zawiesiny, 100 mg / 2 g, 30 saszetek Nimesil, granulat do sporządzania zawiesiny, 100 mg / 2 g, 9 saszetek


Celebrex

Wprowadzenie: objawowe leczenie stanu zapalnego i bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów i reumatoidalnym zapaleniu stawów. Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Lek może być przyjmowany z posiłkiem lub bez. Preparat przeznaczony dla osób dorosłych. Nie stosować u dzieci i młodzieży. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Obrzęki obwodowe, zatrzymanie płynów, bóle brzucha, biegunka, niestrawność, nadmierne oddawanie gazów, zawroty głowy, bezsenność, zapalenie gardła, zapalenie przewodów nosowych, zapalenie zatok, infekcje górnych dróg oddechowych, wysypka. Nieczęsto: niedokrwistość, nadciśnienie, kołatanie serca, zaparcia, odbijanie, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, wymioty, kaszel, duszność, pokrzywka, kurcze nóg, szum w uszach, znużenie, zakażenie dróg moczowych. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np.: zawroty głowy, senność stwarza niebezpieczeństwo związane z prowadzeniem pojazdów oraz obsługą maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na składniki preparatu, kwas acetylosalicylowy ( tzw. astma aspirynowa) lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, skłonność do krwawień z przewodu pokarmowego, astmę, chorobę wrzodową, choroby jelit, chore serce (szczególnie niewydolność serca), zaburzenia czynności wątroby i/lub nerek. Gdy przyjmujesz leki na serce, na nadciśnienie (szczególnie leki moczopędne), na depresję, inne leki przeciwbólowe, leki przeciwgrzybicze, przeciwnowotworowe (głównie metotreksat), leki uspokajające, przeciwzakrzepowe. Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Nie stosować w okresie ciąży i karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Celebrex, kapsułki, 100 mg, 10 szt Celebrex, kapsułki, 100 mg, 30 szt Celebrex, kapsułki, 200 mg, 10 szt Celebrex, kapsułki, 200 mg, 30 szt


Paracetamol

Wprowadzenie: Ból głowy, bóle mięśniowe, ból zębów, nerwobóle, bolesne miesiączkowanie oraz bóle kostno-stawowe, pooperacyjne i pourazowe. Łagodzenie objawów przeziębienia i grypy. Dawkowanie: Doustnie. Dorośli i dzieci powyżej 12 roku życia: 1-2 tabletki co 4-6 godzin. W czasie stosowania leku nie należy pić alkoholu. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Możliwe skutki uboczne: Mogą wystąpić skórne reakcje nadwrażliwości (pokrzywka, wysypka), nudności, zaburzenia trawienia, niemiarowość rytmu serca, bezsenność, osłabienie koncentracji, drżenia mięśniowe, drażliwość. Lek może niekorzystnie wpływać na sprawność psychomotoryczną, zdolność prowadzenia pojazdów oraz obsługę maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na składniki preparatu, schorzenia nerek i/lub wątroby, chore serce, chorobę alkoholową, astmę oskrzelową, nadczynność gruczołu tarczowego, zaburzenia snu. Gdy przyjmujesz inne leki zawierające paracetamol i/lub kofeinę, leki przeciwzakrzepowe, doustne leki przeciwcukrzycowe, leki z grupy inhibitorów MAO (monoaminooksydazy), leki przeciwpadaczkowe, uspokajające i nasenne, hormony tarczycy, doustne środki antykoncepcyjne, cymetydynę. Uwaga! Podczas stosowania inhibitorów MAO i w okresie do 2 tygodni od zaprzestania przyjmowania tych leków nie należy przyjmować preparatu Apap Extra. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Nie stosować w pierwszym trymestrze ciąży. W drugim i trzecim trymestrze przed zastosowaniem leku należy poradzić się lekarza. Nie stosować w okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Apap Extra, (500 mg+65 mg), tabletki powlekane, 50 szt, butelka Apap Extra, tabletki powlekane, (500 mg + 65 mg), 10 szt


Hydroksyzyna

Wprowadzenie: drażetki 10 mg; 25 mg; iniekcje 50 mg/ml; syrop 0,2%Zawartość substancja czynna – hydroxyzine hydrochloride 1 draż. zawiera 10 mg lub 25 mg chlorowodorku hydroksyzynyZamienniki LekuHydroxyzine hydrochloride Sposób działaniaHydroxyzinum hamuje pewne funkcje mózgu oraz blokuje działanie substancji własnej ustroju – histaminy, która uaktywnia się m. in. w stanach uczuleniowych. Dzięki tym działaniom preparat znosi uczucie napięcia, niepokoju, strachu, zaburzenia równowagi umysłowej a także łagodzi świąd w pokrzywce skórnej. Preparat przynosi ulgę w świądzie po 1 godzinie od momentu zastosowania a efekt działania leku utrzymuje się przez 24 godziny. W stanach niepokoju i napięcia ulga następuje po 15 minutach od momentu zażycia leku, a działanie to utrzymuje się przez 12 godzin. Lek o działaniu uspokajającym i przeciwlękowym. Mechanizm działania prawdopodobnie polega na zahamowaniu aktywności niektórych podkorowych obszarów ośrodkowego układu nerwowego. Nie wpływa natomiast hamująco na czynności kory mózgowej. Zmniejsza stan napięcia wewnętrznego, niepokój, lęk, chwiejność emocjonalną oraz napięcie mięśniowe. Wykazuje także właściwości przeciwhistaminowe, przeciwbólowe oraz przeciwwymiotne.Zastosowanie Niepokój, stany napięcia. Nadpobudliwość u dzieci. Stany lękowe u pacjentów starszych. Świąd skóry z pokrzywką. Pokrzywka na tle nerwowym. Dolegliwości w okresie pokwitania.Ostrzeżenie Pacjenci cierpiący na uszkodzenia nerek lub wątroby, jaskrę oraz przerost gruczołu krokowego powinni powiadomić o tym lekarza przed rozpoczęciem kuracji Hydroxizinum. Nie należy spożywać alkoholu w trakcie leczenia, ponieważ alkohol wzmaga działanie preparatu. Lek wzmacnia działanie leków przeciwbólowych. Oczekiwany skutek leczenia może ulec zmianie, jeśli Hydroxizinum stosuje się jednocześnie z innymi lekami. Zamiar zażywania innych leków łącznie z Hydroxizinum należy omówić z lekarzem. Lek upośledza sprawność psychofizyczną, dlatego też nie wolno prowadzić pojazdów mechanicznych ani wykonywać czynności precyzyjnych w trakcie stosowania preparatu.Działania niepożądane>1/100 – Ospałość, nudności, suchość błon śluzowych jamy ustnej, dlatego niezbędna jest dokładna higiena zębów po każdym posiłku. 1/100- 1/1000 – Drażliwość. – Bóle i zawroty głowy. – Utrudnienia w oddawaniu moczu. – Wzrost ciśnienia śródgałkowego.DawkowanieDawkę ustala lekarz. Pokrzywka ze świądem Dorośli 25 – 50 mg wieczorem. Dzieci w wieku 1-5 roku życia 0,5-1 mg/kg wagi ciała 1 raz dziennie; 5-12 roku życia 10-25 mg na noc. Dzieciom podaje się lek w postaci syropu (1 ml syropu = 2 mg leku). Stany niepokoju i napięcia Dorośli 10-30 mg 3 razy dziennie w formie tabletek lub syropu. Dzieci poniżej roku życia 2 ml syropu 1 raz dziennie; 1-5 roku życia 2,5 ml syropu 1 raz dziennie; 5-10 roku życia 5 ml syropu lub tabletka 10 mg1-2 razy dziennie. Zastrzyki wykonuje wyłącznie służba zdrowia, która udziela bliższych informacji o leku. Doustnie. Indywidualnie, stosowanie do stanu i reakcji chorego. Objawy niepokoju, lęku i napięcia w przebiegu nerwic, a także chorób organicznych, dorośli: 50-100 mg 4 razy dziennie; dzieci poniżej 6 rż.: 50 mg dziennie w dawkach podzielonych, powyżej 6 rż.: 50-100 mg dziennie w dawkach podzielonych. Świąd na tle alergicznym (np. w przebiegu przewlekłej pokrzywki, atopowych i kontaktowych dermatoz): Dorośli: 25 mg 3-4 razy dziennie. Dzieci poniżej 6 rż.: 50 mg dziennie w dawkach podzielonych powyżej 6 rż.: 50-100 mg dziennie w dawkach podzielonych. Jako lek uspokajający w premedykacji i w okresie pooperacyjnym, dorośli: 50-100 mg, dzieci: 0,6 mg/kg mc.Ciąża i karmienieNie stwierdzono jakiegokolwiek szkodliwego wpływu preparatu na płód. Hydroxizinum przenika do mleka matki, lecz oddziaływanie leku na karmione dziecko jest mało prawdopodobne. Należy jednak zasięgnąć porady lekarza w razie zamiaru regularnego stosowania leku podczas karmienia dziecka piersią. W okresie ciąży i karmienia piersią stosowanie preparatu jest przeciwwskazane.


Dormicum

Wprowadzenie: iniekcje 1 mg/ml; iniekcje 5 mg/ ml; tabletki 7,5 mg; tabletki 15 mg.Zawartość substancja czynna – midazolam maleate.Zamienniki LekuMidazolam maleate Sposób działaniaDormicum jest pochodną benzodiazepiny. Działa uspokajająco, rozkurczowo, przeciwdrgawkowo oraz nasennie. Po podaniu dożylnym efekt nasenny pojawia się po 2 minutach.Zastosowanie Lek w zastrzykach stosowany jest głównie przedoperacyjnie lub w zabiegach diagnostycznych jako środek wprowadzający do znieczulenia oraz środek uspokajający. Tabletki stosuje się jako środek nasenny.Ostrzeżenie Lek należy podawać ostrożnie pacjentom starszym, pacjentom z niedomogą serca lub niewydolnością płuc, wątroby, nerek. Lek stosuje się ostrożnie u pacjentów z chorobliwym zwiotczeniem mięśni (miastenia gravis), pacjentów wycieńczonych oraz u pacjentów uzależnionych od narkotyków. Dormicum wywołuje silne uzależnienie. Oczekiwany skutek leczenia może ulec zmianie, jeśli Dormicum stosuje się jednocześnie z innymi lekami. Preparat wzmacnia działanie środków przeciwbólowych, przeciwdepresyjnych oraz neuroleptyków. Zamiar stosowania innych leków jednocześnie z Dormicum należy przedyskutować z lekarzem. Nie należy spożywać alkoholu w trakcie leczenia, ponieważ alkohol wzmaga działanie preparatu. Lek upośledza sprawność psychofizyczną, dlatego też nie wolno prowadzić pojazdów mechanicznych ani wykonywać czynności precyzyjnych w trakcie stosowania preparatu.Działania niepożądaneDziałania niepożądane: >1/100 – Obniżenie ciśnienia krwi. – Wstrzyknięcie leku może wywołać miejscowy zakrzep krwi oraz ból w miejscu wstrzyknięcia, mdłości, czkawkę oraz bezdech. 1/1000 – Zawroty głowy. – Przyspieszenie pulsu. – Po zastrzyku może wystąpić dezorientacja oraz przejściowy brak pamięci. <1/1000 - Skurcze mięśni. - Podniecenie, agresja, nadmierna aktywność. - Po zastrzyku może wystąpić depresja oddychania oraz wstrząs alergiczny.DawkowanieDawkę ustala lekarz. Tabletki - zazwyczaj dawka nasenna dla pacjenta dorosłego wynosi 7,5-30 mg. Zastrzyki o mocy zgodnej z zaleceniem lekarza anestezjologa wykonuje wyłącznie służba zdrowia, która udziela bliższych informacji o leku.Ciąża i karmienieLek działa szkodliwie na płód. Nie wolno podawać Dormicum w czasie ciąży. Preparat przenika do mleka matki. Zamiar stosowania leku podczas karmienia piersią należy omówić z lekarzem.


Ketonal forte

Wprowadzenie:

Wskazania: leczenie objawowe zapalnych i zwyrodnieniowych schorzeń reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, osteoartrozy). Łagodzenie niektórych zespołów bólowych (bóle o umiarkowanym nasileniu, bolesne miesiączkowanie). Dawkowanie: Doustnie, podczas posiłków. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Nie należy stosować u dzieci. W trakcie leczenia nie wolno spożywać alkoholu. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Najczęściej występują zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (niestrawność, nudności, wzdęcia, bóle brzucha, biegunka lub zaparcia), ból głowy. Mogą wystąpić skórne reakcje alergiczne. Rzadziej mogą wystąpić: wymioty, brak łaknienia, zapalenie jamy ustnej, zawroty głowy, bezsenność, zaburzenia psychiczne. Podobnie jak dla całej grupy NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych) może wystąpić ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, wrzodu żołądka. Preparat może wpływać na sprawność psychofizyczną (zawroty głowy, senność) – w trakcie jego przyjmowania nie zaleca się prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń mechanicznych. W przypadku wystąpienia innych, niewymienionych objawów niepożądanych, należy również poinformować o nich lekarza Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na ketoprofen lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), czynną chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, schorzenia wątroby i/lub nerek. Opisz szczegółowo swoje dolegliwości. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki przeciwzakrzepowe, preparaty litu, metotreksat, leki moczopędne. Należy poinformować lekarza o pozostałych, przyjmowanych preparatach, nawet o tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Preparat może być zastosowany w I i II trymetrze ciąży, jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Nie stosować w III trymestrze ciąży. Nie zaleca się stosowania ketoprofenu u kobiet podczas karmienia piersią.


Aspiryna

Wprowadzenie: aspiryna, kwas acetylosalicylowy może wywoływać w jamie ustnej stany zapalne, krwawienia, afty, owrzodzenia.


Wybielanie Zębów

Wprowadzenie: wybielanie zwiększa ryzyko wystąpienia resorpcji korzenia zęba oraz kruchość spowodowaną odwodnieniem.


Łuk Twarzowy

Wprowadzenie: łuk twarzowy służy do orientacji przestrzennej modelu szczęki w stosunku do osi zawiasowej stawów skroniowo - żuchwowych.

Podział: arbitralne: rejestracja w odniesieniu do czaszki (CE lub FH), kinematyczne: rejestracja w odniesieniu do stawów skroniowo - żuchwowych.


Stolik Sieczny

Wprowadzenie: stolik sieczny jest wykonywany w celu prawidłowej rekonstrukcji prowadzenia siecznego czyli odtworzenia nachylenia brzegów siecznych siekaczy dolnych względem powierzchni podniebiennej siekaczy górnych podczas przesuwania się po niej w czasie ruchów protruzyjnych. Wyróżnia się stolik sieczny płaski, półindywidualny, indywidualny.


Protezy Teleskopowe

Wprowadzenie: teleskopy to system koron podwójnych, których główną siłę utrzymania zapewnia bezpośrednie tarcie (metal - metal). Elementy zakotwiczające (rygle, zamki, zespolenia kładkowe, zatrzaski korzeniowe) mogą być umieszczone wewnątrz korony lub na zewnątrz korony. Korony teleskopowe mogą być wykonane przy wszystkich rodzajach braków zębowych. Proteza teleskopowa na implantach musi być pasywna ponieważ nie ma tolerancji na odchylenie zębów. Wkładki na korony teleskopowe wykonywane są z tłoczonego teflonu. Gdy korona teleskopowa wykonywana jest w odcinku przednim, zęby należy licować tym samym materiałem, aby kolor pasował. Korony wewnętrzne cementuje się mocnym cementem a korony zewnętrzne słabym. Różne elementy bezklamrowe można łączyć pod warunkiem jednego toru wprowadzenia. Ringteleskop zapewnia dużą powierzchnię retencyjną. Teleskopy wymagają więcej miejsca ze względu na podwójny system koron, a w odcinku przednim wychylają zęby. Przy alergii na metale można wykonać teleskop z tlenku cyrkonu, w którym którym jest pokrywany akrylem. W przypadku obecności jedynie dwóch zębów na środku łuku należy wykonać teleskopy 0* (rezylientne).

Zalety: stabilizacja zębów, lepsze utrzymanie protezy, możliwość uniknięcia szlifowania i leczenia kanałowego zębów znacznie pochylonych, lepsza higiena niż w koronach zblokowanych, duża możliwość redukcji płyty protezy. Należy pamiętać, aby technik nie tworzył pustej przestrzeni na powierzchniach żujących kikutów w nadbudowie protetycznej. W przypadku zwiększenia ruchomości można zastosować wewnątrzkoronowe wkładki rozprężające z żywicy do uszczelniania teleskopów (FGP), wkładki ze złota galwanicznego lub wkładki z tworzywa sztucznego w systemie press wklejane do suprakonstrukcji.

Wady:: wysoka cena, duży stopień trudności wykonania, powodują powstawanie recesji z przeciążeń ale zęby pozostają stabilne, elementy koron wewnętrznych mogą być widoczne. Wizyty kontrolne powinny odbywać się co rok, na których należy sprawdzać czy nie trzeba podścielić protezy (GC Relign, FGP). Podczas pracy z koronami teleskopowymi przydatne są specjalne mocne kleszcze ułatwiające ich zdejmowanie. Korona wewnętrzna powinna być wykonana z bardziej miękkiego chrom-kobaltu (Cr-Co), zewnętrzna z twardego.olicowanie z kompozytu przy szyjce się przebarwi. Rodzaje: właściwe teleskopy 0* (jeden zachowany ząb), teleskopy stożkowe (2*,4*,6*), pełne korony teleskopowe zewnętrzne, teleskopy pierścieniowe (jedynie powierzchnia obwodowa), teleskopy ze stopniem lub bez stopnia. Kontrola nadbudowy polega na wprowadzeniu masy typu light do wnętrza korony, gdy już nie ma to podścielenie. Licowanie: kompozyt jest przezierny ale wymaga znacznego szlifowania ; akryl jest gruby i wymaga dużego szlifowania ; porcelana jest estetyczna, wymaga niewielkiego szlifowania, ale ze względu na naprężenia i ciągłe zdejmowanie są odpryski, które mogą być naprawiane kompozytem. Przed wykonaniem teleskopów zalecane jest wykonanie leczenia kanałowego. Szlifowanie na powierzchni podniebiennej może być niewielkie ze względu na potrzebne miejsce jedynie dla metalu. Przedsionkowo i podniebiennie lub językowo szlifowanie powinno jedynie usuwać podcienie, natomiast mezjalnie i dystalnie z odpowiednim kątem. Korona zewnętrzna powinna mieć rant metalowy a ceramika ma się zaczynać od 0,4 - 0,5 mm. Pacjent powinien zostać poinformowany, że korona teleskopowa będzie miała widoczny rant metalowy ze względu na dostęp bakterii w płynach między koronami. Etapy:

  • konsultacja,
  • waxup,
  • leczenie kanałowe,
  • preparacja,
  • kontrola surowych teleskopów z wydłużonymi kanałami, wycisk na łyżce indywidualnej po przewierceniu łyżki w miejscach odlewów, oblanie kanałów flow w celu ich uchwycenia z łyżką wyciskową i żeby połączyły się z masą,
  • kontrola suprakonstrukcji, rejestracja zwarcia, dobór koloru,
  • kontrola, na metalu ma być stoper, który ma przylegać na metalu, jeśli stoper nie przylega, należy wykonać wycisk podścielający,
  • na próbie protezy należy pobrać wycisk masą typu light i równocześnie alginatem.
  • cementowanie, cienka warstwa przyszyjkowo light na koronę zewnętrzną do wnętrza korony wewnętrznej i dopiero cement, przy cementowaniu korony wewnętrznej tylko po 2-3, natomiast reszta jest wprowadzana na sucho,
  • jeśli przewidujemy podścielanie to płyty nie robimy metalowej, ponieważ materiał podścielający trudno jest połączyć z metalem. wykonując protezę na teleskopach należy zastosować minimum 4 teleskopy na zęby najlepiej rokujące, natomiast słabe zęby można wykorzystać jako podpórki korzeniowe zabezpieczając je kompozytem, kompomerem lub czapeczkami metalowymi.


    Dokumentacja Medyczna

    Wprowadzenie: dokumentacja medyczna powinna być przechowywana przez 20 lat od końca roku kalendarzowego ; 22 lata w przypadku dzieci do ukończenia 2 roku życia ; 30 lat w przypadku zgonu na skutek uszkodzenia ciała lub zatrucia ; 10 lat zdjęcia rtg ; 5 lat skierowania lub zalecenia. Badanie rtg stanowi integralny element dokumentacji medycznej, powinno zostać opicane imieniem, nazwiskiem, datą, natomiast wynik badania powinien zostać opisany w karcie pacjenta.


    Aescin

    Wprowadzenie: preparat chroniący ściany naczyń krwionośnych, wzmacniający naczynia włosowate. Substancją czynną preparatu jest escyna. Escyna jest główną saponiną nasion kasztanowca. Substancja ta zmniejsza przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, działa przeciwobrzękowo i przeciwzapalnie. Poprawia elastyczność i stan napięcia ścian naczyń żylnych. Poprawia mikrokrążenie, wzmacnia naczynia włosowate. Po podaniu doustnym dobrze się wchłania. Wydalana przez nerki oraz drogi żółciowe. Kiedy stosować Aescin? Preparat jest wskazany: · w leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej, żylaków kończyn dolnych, żylaków odbytu · w leczeniu zapalenia żył kończyn dolnych · w profilaktyce i leczeniu krwiaków i obrzęków pooperacyjnych i pourazowych. Kiedy nie stosować tego preparatu? Niestety, nawet jeżeli istnieją wskazania do stosowania preparatu, nie zawsze można go stosować. Nie możesz stosować preparatu jeżeli jesteś uczulony (wykazujesz nadwrażliwość) na którykolwiek składnik preparatu. Stosowanie preparatu u osób z ciężką niewydolnością nerek jest przeciwwskazane. Nie należy stosować preparatu u kobiet w ciąży ani u kobiet w okresie karmienia piersią. Nie stosować u dzieci ani u młodzieży do 18. roku życia. Kiedy zachować szczególną ostrożność stosując Aescin? Niektóre choroby i inne okoliczności mogą stanowić przeciwwskazanie do stosowania lub wskazanie do zmiany dawkowania preparatu. W pewnych sytuacjach może okazać się konieczne przeprowadzanie określonych badań kontrolnych. W przypadku wystąpienia któregokolwiek z niżej wymienionych objawów, należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem: · zapalenie skóry · zapalenie zakrzepowe żył · podskórne stwardnienia (grudki pod skórą) · wrzody skórne · ostry ból związany ze zmianami skórnymi · nagły obrzęk jednej lub obu nóg · niewydolność serca lub nerek. Wystąpienie któregokolwiek z ww. objawów może świadczyć o wystąpieniu poważnej choroby, która może wymagać podjęcia natychmiastowego leczenia. Jeżeli równolegle stosowane są leki przeciwzakrzepowe, należy często kontrolować parametry krzepnięcia krwi. W okresie stosowania preparatu należy kontrolować czynność nerek. Należy pamiętać, że stosowanie preparatu nie zastępuje stosowania innych środków zapobiegawczych, takich jak noszenie uciskowych pończoch, bandażowanie nóg, okłady z zimnej wody. Niezmiernie ważne jest, aby środki te były stosowane zgodnie z wcześniejszymi zaleceniami. Ze względu na brak wystarczającego doświadczenia klinicznego, preparatu nie należy stosować u dzieci ani u młodzieży do 18. roku życia. Informacje dodatkowe o pozostałych składnikach preparatu: · preparat zawiera laktozę; osoby z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy–galaktozy, nie powinny stosować tego preparatu; · preparat zawiera żółcień pomarańczową (E110), która może powodować wystąpienie reakcji alergicznych. Nie stwierdzono wpływu preparatu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń/maszyn.

    Dawkowanie: Preparat ma postać tabletek powlekanych i przeznaczony jest do stosowania doustnego. Stosuj preparat zgodnie z zaleceniami. Nie przekraczaj zaleconych dawek ponieważ nie zwiększy to skuteczności działania leku a może zaszkodzić Twojemu zdrowiu i życiu. Jeżeli masz jakiekolwiek wątpliwości dotyczące stosowania preparatu skonsultuj się z lekarzem. Dorośli: 2 tabletki (40 mg) 3 razy na dobę. Tabletki należy przyjmować po posiłku, popijając dużą ilością płynu. Po 2–3 miesiącach, w leczeniu podtrzymującym, dawkę można zmniejszyć do 2 tabletek (40 mg) 2 razy na dobę. W przypadku stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych dawkę można podwoić. Profilaktycznie można stosować co najmniej 16 godzin przed zabiegiem chirurgicznym. Nie ma konieczności zmiany dawkowania u osób w podeszłym wieku. Nie zaleca się stosowania preparatu u dzieci i młodzieży do 18. roku życia. Czy można stosować Aescin w okresie ciąży i karmienia piersią? W okresie ciąży nie stosuj żadnego leku bez konsultacji z lekarzem! Bardzo ważne jest, aby przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku w okresie ciąży lub w okresie karmienia piersią skonsultować się z lekarzem i wyjaśnić ponad wszelką wątpliwość potencjalne zagrożenia i korzyści związane ze stosowaniem danego leku. Jeżeli jesteś w ciąży lub planujesz ciążę, przed zastosowaniem preparatu skonsultuj się z lekarzem. Nie należy stosować preparatu u kobiet w ciąży ani u kobiet w okresie karmienia piersią. Czy mogę stosować równolegle inne preparaty? Poinformuj lekarza o wszystkich przyjmowanych ostatnio lekach, również o tych, które są wydawane bez recepty. Preparat może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych. Należy unikać równoległego stosowania preparatu i antybiotyków aminoglikozydowych, ze względu na ryzyko nasilenia toksycznego działania aminoglikozydów na nerki. Niektóre antybiotyki (np. cefalosporyny, ampicylina) mogą zwiększać stężenie escyny we krwi i nasilać jej działanie. Jakie działania niepożądane mogą wystąpić? Jak każdy lek, również Aescin (tabl. powl.) może powodować działania niepożądane, chociaż nie wystąpią one u wszystkich chorych stosujących ten preparat. Pamiętaj, że oczekiwane korzyści ze stosowania leku są z reguły większe, niż szkody wynikające z pojawienia się działań niepożądanych. Niezbyt często: bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, biegunka, uczucie dyskomfortu w żołądku. Rzadko alergiczne zapalenie skóry (świąd, wysypka, rumień, wyprysk, pokrzywka); bardzo rzadko ciężkie reakcje nadwrażliwości (w niektórych przypadkach z krwawieniem). Bardzo rzadko nadciśnienie tętnicze, zwiększenie częstotliwości rytmu serca (tachykardia), krwotok z dróg rodnych. Jeżeli wystąpi krwawienie lub reakcje nadwrażliwości, należy przerwać stosowanie preparatu i skonsultować się z lekarzem.