20/11/2017, , , , , paweł łabno, dentopedia, czytaj dalej...

Wprowadzenie: erozja jest to przewlekła i powolnie postępująca utrata twardych tkanek zęba spowodowana działalnością substancji chemicznych bez udziału bakterii prowadząca do powstania ubytku niepróchnicowego pochodzenia. Czynniki endogenne powodujące erozję to refluks żołądkowo-przełykowy, przewlekłe wymioty spowodowane chorobami układu pokarmowego, układu nerwowego, zaburzeń psychicznych, anoreksja (anorexia nervosa), bulimia (bulimia nervosa). Powstające pod wpływem czynników endogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach podniebiennych zębów przednich szczęki oraz na powierzchniach żujących i policzkowych zębów bocznych żuchwy. Czynniki egzogenne powodujące erozję to owoce i napoje o niskim pH (wino, grapefruit, cytryna, jabłko, pomarańcza), herbaty owocowe, herbaty ziołowe, płyny do płukania jamy ustnej (Listerine, Chlorheksydyna), aerozole zawierające kwas siarkowy, kwas chlorowodorowy, kwas azotowy, napoje izotoniczne, dieta wegańska, wegetariańska, przyjmowanie niektórych leków, obniżone wydzielanie śliny (kserostomia). Powstające pod wpływem czynników egzogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach wargowych i policzkowych zębów szczęki oraz na powierzchniach żujących zębów górnych i dolnych. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów. W wyniku erozji powstają nadżerki, w których szybciej ulegająca rozpuszczeniu zębina otoczona jest pierścieniem szkliwa. Erozja przyspieszana jest przez atrycję i abrazję. Częstość spożywania kwaśnych napojów lub pokarmu ma wpływ na głębokość ubytków klinowych. Utrata twardych tkanek zęba może być przyspieszona przez szczotkowanie bezpośrednio po spożyciu kwaśnych pokarmów, dlatego bezpośrednio po ich spożyciu należy przepłukać jedynie jamę ustną wodą, natomiast szczotkować zęby po 30 minutach. Mechanizm w wyniku dochodzi do powstania erozji polega z jednej strony na rozpuszczaniu przez kwasy substancji nieorganicznych jak hydroksyapatyt, fluoroapatyt, natomiast z drugiej na chelatacji jonów wapnia i destrukcji twardych tkanek zęba. Pomimo występujących warunków sprzyjających powstawaniu i rozwojowi erozji istnieje szereg czynników modyfikujących: pH spoczynkowe śliny, pojemność buforowa śliny, ilość śliny, struktura zęba, okluzja, tkanki miękkie, sposób połykania, obecność płytki nazębnej.

Objawy: ubytki abrazyjne mają kształt płaskich, gładkich wgłębień rozszerzających się ku obwodowi, nie obejmują brzegu siecznego ani powierzchni stycznej zęba, natomiast w okolicy przyszyjkowej ze względu na działanie płynu dziąsłowego zachowany jest zdrowy rąbek szkliwa, guzki zębów są zaokrąglone a krawędzie wypełnień wystają ponad powierzchnię zębów. Wskaźnik BEWE (Basic Erosive Wear Examination) oceny zaawansowania zmian erozyjnych: 0 – brak erozji ; 1 – początkowa niewielka utrata struktury szkliwa ; 2 – wyraźna zmiana z utratą twardych tkanek obejmującą <50% powierzchni ; 3 – zmiana z utratą twardych tkanek >50% powierzchni. Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Eccles’a: I – wczesne stadium erozji, brak rozwojowych krawędzi, gładka, wypolerowana, błyszcząca powierzchnia głównie na wargowych powierzchniach siekaczy i kłów górnych ; II – powierzchnia wargowa, zębina odsłonięta na poniżej 1/3 powierzchni ; IIIa – powierzchnia wargowa, bardziej rozległa destrukcja zębiny dotycząca zwłaszcza zębów przednich; większość zmian obejmuje dużą część powierzchni, ale niekiedy występuje jako zlokalizowane zagłębienie ; IIIb – powierzchnia podniebienna lub językowa, powyżej 1/3 powierzchni zmiany obejmuje zębinę, w rejonie przydziąsłowym lub stycznym brzegi szkliwa są białe, wytrawione; rejon sieczny przezierny z powodu utraty zębiny; zębina jest gładka i płaska lub wykazuje zagłębienia; zmiana często dotyczy zębiny wtórnej ; IIIc – powierzchnia sieczna lub żująca, zmiana ma wygląd płaski lub zagłębiony, obejmuje zębinę; krawędzie sieczne są przezierne z utraconego szkliwa, wypełnienia wystają ponad sąsiadującą powierzchnię zęba ; IIId – wszystkie powierzchnie, zarówno powierzchnia wargowa, jak i językowa są znacznie objęte zmianami, mogą być również dotknięte powierzchnie styczne; korony zębów są skrócone. Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Lussiego: ocena na powierzchniach policzkowych: 0 – brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 – utrata powierzchni szkliwa, nienaruszone szkliwo stwierdzane przyszyjkowo, wklęsłości w szkliwie, których szerokość przewyższa wyraźnie głębokość, co odróżnia je od abrazji, spowodowanych szczotkowaniem zębów, czasem faliste granice uszkodzenia; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 – ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni <50% powierzchni zęba, 3 – ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni >50 powierzchni zęba. Klasyfikacja oceny na powierzchniach językowych i żujących: 0 – brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 – niewielka erozja, zaokrąglone guzki, krawędzie wypełnień wznoszące się powyżej poziomu przyległej powierzchni zęba i bruzd na powierzchni okluzyjnej; utrata powierzchni szkliwa; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 – ciężka erozja, bardziej wyraźne zmiany niż w 1 stopniu.

Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest przepłukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia ale maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące. Instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

Bibliografia:

  1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  2. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat – badania wstępne ; 2007.
  3. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
  4. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  5. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  6. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
  7. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
  8. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
  9. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  10. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
  11. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
  12. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
  13. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
  14. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
  15. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  16. Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
  17. Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
  18. Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
  19. Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
  20. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
  21. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
  22. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
  23. Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
  24. Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
  25. Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
  26. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
  27. Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.
19/11/2017, , , , , , paweł łabno, dentopedia, czytaj dalej...

Wprowadzenie:

Anoreksja, anorexia nervosa, jadłowstręt psychiczny jest zaburzeniem odżywiania podobnie jak bulimia, które polega na celowej utracie wagi wywołanej i podtrzymywanej przez osobę chorą, spowodowane zaburzeniem postrzegania własnego ciała oraz lękiem przed przybraniem na wadze. Najczęściej dotyczy młodych kobiet w wieku 14 – 18 lat. Ze względu na zwracanie treści pokarmowej przez osoby chore jak również niedożywienie, brak witamin, obserwuje się zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, odwapnienie szkliwa i zębiny. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów.

Postępowanie:

Ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest płukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia jednak maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące.

Bibliografia:

1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
2. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
3. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
4. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
5. Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
6. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
7. Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
8. Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
9. Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
10. Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
11. Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
12. Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
13. Romanos G.E., Javed F., Romanos E.B., Williams R.C. ; Oro-facial manifestations in patients with eating disorders ; Appetite ; 2012.