20/11/2017, , , , , , , , , , paweł łabno, dentopedia, czytaj dalej...

Wprowadzenie: wirus HIV należy do rodziny retrowirusów z rodzaju lentiwirusów mających powinowactwo do komórek posiadających receptory CD4 (limfocytów T pomocniczych Th/helper, limfocytów B, monocytów, makrofagów, fibroblastów, komórek nerwowych), ale także pozbawionych receptorów CD4 (komórki śródbłonka naczyń, komórki Langerhansa skóry, komórki dendrytyczne węzłów chłonnych, astrocyty, oligodendrocyty, komórki prekursorowe szpiku CD34). Rezerwuar stanowią ludzie a głównym źródłem zakażenia są osoby zakażone wirusem HIV. Zakażenie przenoszone jest przez krew, kontakty seksualne, zakażone igły, skaleczenie ostrymi narzędziami, ślinę, drogą okołoporodową (wertykalnie lub przez mleko matki). Aby doszło do zakażenia poprzez ślinę potrzebna jest liczba wirusów znajdująca się w 1/2 litra śliny osoby zakażonej. Ryzyko zakażenia okołoporodowego wynosi 20-30%, natomiast poród przez cesarskie cięcie oraz zastosowanie odpowiednich leków przeciwirusowych zmniejsza prawdopodobieństwo nawet do 1-2%. Wyróżnia się wirusy HIV-1, HIV-2 oraz SIV. Białkiem gospodarza pozwalającym na wnikanie komórki wirusa jest CCR5. Wirus HIV ginie w temperaturze 56°C po 30 min, jest odporny na niskie temperatury, wrażliwy na związki chloru, aldehyd glutarowy oraz formalinę.

Budowa: wiriony mają budowę kulistą i otoczone są otoczką lipidową zawierającą liczne białka. Pod osłonką znajduje się płaszcz białkowy (kapsyd) kryjący materiał genetyczny wirusa, który stanowi RNA. Wirion wirusa HIV posiada także odwrotną transkryptazę, białka p24, p18, gp41, gp120.

Zakażenie: wirus HIV występuje na całym świecie. W Polsce obserwuje się od kilku lat zwiększoną liczbę nowych zakażeń w wyniku niezabezpieczonych kontaktów seksualnych, natomiast w przeszłości głównym źródłem zakażenia było stosowanie zakażonych igieł. U wielu osób zakażenie pozostaje nierozpoznane. Przy zakażeniu drogą płciową infekcji ulegają początkowo makrofagi (łagodniejszy przebieg), natomiast przy zakażeniu poprzez krew infekcji ulegają jako pierwsze limfocyty T (ostrzejszy przebieg). Pacjent jest zakaźny od pierwszych dni po zakażeniu.

Diagnostyka: okres inkubacji wynosi 0,5 roku do 3 lub więcej lat. Swoiste przeciwciała pojawiają się po 3-8 tygodniach. Test ELISA wykrywa przeciwciała antyHIV1, antyHIV2, jednak pomimo, że pewność testu wynosi obecnie 98% – 100%, najczęściej się go powtarza. Nie wykrywa on natomiast przeciwciał w oknie serologicznym trwającym miesiąc od zakażenia. Innym możliwym testem do wykonania jest Western Blot. Najczulszą metodą wykorzystującą łańcuchowe reakcje polimerazy jest PCR.

Przebieg: I etap: 1 – 6 tydzień: objawy grypy, stany podgorączkowe, bóle mięśni, stawów,gardła. II etap: bezobjawowy, leukopenia, obniżenie limfocytów CD4. III etap: trwałe, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, silne namnażanie się wirusa. IV etap: zespół ARC charakteryzujący się obecnością przynajmniej dwóch objawów: wzrost temperatury ciała trwający ponad miesiąc, spadek masy ciała ponad 10%, długotrwała biegunka, poty nocne, powiększenie węzłów chłonnych, osłabienie fizyczne i psychiczne. V etap: pełnoobjawowy AIDS, pojawia się w ciągu 3 lat u 10-35% pacjentów z ARC.

Objawy: ostra choroba retrowirusowa trwa 1-8 tygodni, natomiast AIDS rozwija się u osób nieleczonych przez 1,5-15 lat (średnia 8-10 lat). Występujące zawsze: grzybica (Candida albicans)(rzekomobłoniasta, przerostowa, zanikowa), leukoplakia włochata (zakażenie oportunistyczne brodawczakiem ludzkim HPV i EBV), wrzodziejące zapalenie dziąseł (gingivitis), mięsak Kaposiego, chłoniak Hodkina. Występujące często: owrzodzenia atypowe CMV, suchość w jamie ustnej, choroby ślinianek, zapalenie opryszczkowe HSV, półpasiec VZV, mięczak zakaźny, cytomegalia, trądzik, ropnie. Występujące czasami: infekcje bakteryjne (Actinomyces israeli, Escherichia coli, Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella pneumoniae), porażenie nerwów twarzowych, nadmierna pigmentacja melanotyczna w jamie ustnej, inne zakażenie grzybicze (histoplazmoza, geotrichoza), reakcje na leki (liszaj, owrzodzenia, rumień wielopostaciowy wysiękowy), zmiany w węzłach chłonnych (stadium folikularne – pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła, stadium folikularno – interfolikularne – pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła).

Leczenie: miejscowe polega na zastosowaniu radioterapii, skleroterapii, chemioterapii, resekcji chirurgicznej, krioterapii, terapii fotodynamicznej, laseroterapii. Ogólne polega na wykorzystaniu wysoce rekombinowanej terapii antyretrowirusowej cART lub monoterapii interferonowej. Stosowane leki indukują w rybosomach produkcję enzymów hamujących translację wirusowego mRNA na białka wirusowe ograniczając tym samym replikację wirusa, umożliwiając częściową odbudowę układu immunologicznego, zmniejszenie ryzyko przeniesienia zakażenia. Leczenie cART stosuje się u wszystkich zakażonych niezależnie od liczby limfocytów CD4, natomiast terapię rozpoczyna się natychmiast w przypadku ciąży, WZW B, WZW C, wieku powyżej 60 lat, nefropatii, ostrej fazie zakażenia HIV, chorobie wskazującej na AIDS. Prawidłowa liczba limfotyców Th wynosi 500-1200/mm3. Liczba limfotyców CD4 stanowiąca kryterium odróżniające osoby leczone i nieleczone stopniowo przez kilka lat spada aż do całkowitego załamania, gdy ich liczba zmniejsza się poniżej 200/ml. Leczenie rozpoczyna się przy spadku limfocytów do 350/ml wykorzystując terapię wielolekową, przy czym pierwszy zestaw leków ma największe szanse powodzenia. Polichemioterapia obejmuje bleomycynę, doksorubicynę oraz winkrystynę. Inhibitorami odwrotnej transkryptazy są: Zidowudyna (wywołuje niedokrwistość, uszkodzenie wątroby, miopatie, zmęczenie, trombocytopenię), Didanozyna (wywołuje zapalenia trzustki, utratę czucia w stopach), Zalcytabina (wywołuje neuropatie, parestezje, zaburzenia wątroby, żołądka, jelit). Inhibitory proteazy hamują działanie enzymu powodując powstawanie nieprawidłowych kopii wirusa (Sachinawir, Indinawir, Ritonawir). Stosowane mogą być również leki hamujące wnikanie komórek wirusa do komórek gospodarza (Amantadyna, Rimantydyna). Dzięki wykorzystaniu cART śmiertelność została ograniczona o kilkadziesiąt procent oraz znacznie wydłużony został czas po jakim od momentu zakażenia HIV rozwija się AIDS. Szczepionka nie została dotąd wynaleziona.

Jama ustna: zmiany występujące w jamie ustnej dotyczą zakażeń bakteryjnych (Klebsiella, Mycobacterium, Treponema, gronkowce, paciorkowce, pałeczki grypy), wirusowych (Epstein-Barr, Herspes Simplex, mięczak zakaźny, CMV, półpasiec) oraz grzybiczych (Candida, Aspergillus, Cryptococcus). Postać rumieniowa: nadżerki, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać rzekomobłoniasta (nadżerki, kremowy nalot, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać przerostowa (gruby nalot w okolicy zniszczonych próchnicowo zębów), postać wrzodziejąca (zaawansowany AIDS). Nystatyna jest mniej skuteczna niż klotrimazol i inne azole. Flukonazol wykazuje najdłuższą skuteczność działania.

Postępowanie: pomimo niewielkiej ilości wirusa HIV w ślinie, należy zachować ostrożność. W przypadku przyjmowania w gabinecie zalecane jest założenie podwójnych rękawiczek i maski ochronnej, ograniczenie zabiegów rozpylających bakterie (usuwanie kamienia nazębnego skalerem ultradźwiękowym z chłodzeniem, piaskowanie zębów, opracowywanie ubytków turbiną z chłodzeniem). Wymagana jest osłona antybiotykowa. W przypadku konieczności wykonania skalingu, należy wykonać go ręcznie przy pomocy kiret i sierpów. Leczenie biologicznie jest przeciwwskazane. Pacjentów z podejrzeniem HIV należy rejestrować na wizyty jako ostatnich w danym dniu. Po zakończonej pracy należy wyprać odzież w roztworze 2% chloraminy oraz w wysokiej temperaturze. W przypadku rozlania krwi, powięrzchnię należy przemyć roztworem 1% Na(OH) (stężony Aldesan). W przypadku zakłucia personelu należy płukać miejsce pod zimną wodą, nie powinno się go uciskać, następnie należy wykonać test ELISA, oznaczyć poziom przeciwciał oraz przyjąć po konsultacji z lekarzem AZT i Combivir (zmniejszają ryzyko zakażenia 6x). Badania kontrolne należy przeprowadzać po 3 tygodniach, 3 miesiącach i 6 miesiącach od narażenia na zakażenie.

Bibliografia:

  1. Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
  2. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  3. McCarthy G.M., Ssali C.S., Bednarsh H., Jorge J., Wangrangsimakul K., Page-Shafer K. ; Oral Diseases ; Transmission of HIV in the dental clinic and elsewhere ; 2002.
  4. Patton L.L., Shugars D.A., Bonito A.J. ; Journal of American Dental Association ; A systematic review of complication risks for HIV-positive patients undergoing invasive dental procedures ; 2002.
  5. Baccaglini L., Atkinson J.C., Patton L.L., Glick M., Ficarra G., Peterson D.E. ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics ; Management of oral lesions in HIV-positive patients ; 2007.
  6. Albougy H.A., Naidoo S. ; Journal of South African Dental Association ; A systematic review of the management of oral candidiasis associated with HIV/AIDS ; 2002.
  7. Ramos-Gomez F.J., Flaitz C., Catapano P., Murray P., Milnes A.R., Dorenbaum A. ; The Journal of Clinical Pediatric Dentistry ; Classification, diagnostic criteria, and treatment recommendations for orofacial manifestations in HIV-infected pediatric patients. Collaborative Workgroup on Oral Manifestations of Pediatric HIV Infection ; 1999.
  8. U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  9. Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  10. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  11. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  12. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  13. Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.
19/11/2017, , , , , , paweł łabno, dentopedia, czytaj dalej...

Wprowadzenie: abfrakcja jest to utrata twardych tkanek zęba spowodowana naprężeniami wargowo-językowymi powstającymi w trakcie żucia w wyniku nadmiernych sił, nieprawidłowych kontaktów i prowadząca do powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia. W prawidłowych warunkach siły żucia przebiegają równolegle do długiej osi zęba, wywołując przy tym niewielkie odkształcenia kryształów hydroksyapatytu, natomiast w warunkach nieprawidłowych powstają siły boczne, nieosiowe czego konsekwencją jest zgięcie zęba (tooth flexure). Szkliwo pomimo, że jest najtwardszą tkanką organizmu odpryskuje z okolicy przyszyjkowej, gdzie jego grubość jest najmniejsza. Abfrakcja powstaje na skutek zginania korony zęba pod wpływem obciążeń zgryzowych działających ekscentrycznie do długiej osi zęba. Połączenia między kryształami hydroksyapatytu ulegają rozerwaniu, co prowadzi w następstwie do ubytku szkliwa i leżącej pod nim zębiny w okolicy szyjki. W wyniku tego uwidaczniają się ubytki o ostrym kącie, gładkiej, twardej i błyszczącej powierzchni. Powstają prawie wyłącznie na powierzchniach przedsionkowych. Czynnikami predysponującymi do powstania abfrakcji są wady zgryzu (stłoczenia, rotacje, nieprawidłowe nachylenie), konsekwencje periodontopatii (migracje, utrata zębów), bruksizm, stres, zgrzytanie zębami, braki zębów nieuzupełnione protetycznie. Ubytki abfrakcyjne wywołują zwiększoną podatność zęba na złamanie, pogorszenie estetyki, nadwrażliwość przyszyjkową, zapalenia miazgi.

Postępowanie: leczenie zależy od rozpoznania i wyeliminowania przyczyny powstawania abfrakcji czyli prawidłowe ustawienie zębów, odtworzenie brakujących zębów, ograniczenie stresu, szyna antybruksizmowa, wypełnienie ubytku. Instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

Bibliografia:

  1. Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  2. Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat – badania wstępne ; 2007.
  3. Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
  4. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  5. Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  6. Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
  7. Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
  8. Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion – it’s application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
  9. Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  10. Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
  11. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
  12. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.